ИСТОРИЯ И ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

A. Vulpian (1879) в «Курсе экспериментальной патологии» описал в главе «Болезни нервной системы» спинальные нарушения, причиной ко­торых считал склероз артерий спинного мозга. Следует подчеркнуть, что независимо друг от друга и с коротким интервалом времени A. Adamkie-wicz (1882) и Н. Kadyi (1889) опубликовали свои исследования анатомии сосудов спинного мозга. Е. Demange (1884) и Pierre Marie (1892) в лек­циях о болезнях спинного мозга выделяют атеросклеротические спиналь-ные нарушения. A. W. Campbell (1894) описал атеросклеротическое раз­мягчение спинного мозга.

Н. Schmaus и S. Salki (1901) показали, что в спинном мозге могут возникать различные очаги ишемического размягчения. P. A.Preopraschen-ski в 1904 г. первым описал сосудистый синдром передней сшшальной арте-

рии. J. Dejerine в 1906 г. описал феномен перемежающейся хромоты и связал его с недостаточностью васкуляризации поясничного утолщения при эндартериите. J. Lhermitte (1907) в диссертации «Параплегии у стариков» проводит клиническое и патологоанатомическое исследование; описывая склеротические изменения и периваскулярную дегенерацию, од приходит к выводу об относительной частоте сосудистых повреждений у старых лю­дей и отвергает название «Интерстициальный миелит сосудистого проис­хождения», предложенное Е. Demange.

М. Levandowsky (1911) пишет учебник о болезнях спинного мозга со­судистого происхождения, в который включены эмболия, тромбоз, артерио­склероз, гематомиелии...

J. Margaretten в 1923 г. публикует статью о синдроме передней спи-нальной артерии. Н. P. Kuttner (1928) исследует старческие сосудистые миелопатии.

Ch. Foix и Th. Alajoianine (1926) описывают особую клиническую кар­тину спастического паралича с последующими тяжелыми мышечными ат-рофиями парализованных конечностей. При патологоанатомическом иссле­довании был обнаружеп некроз спинного мозга с образованием кист, кото­рый авторы в соответствии с представлениями своего времени расценили как процесс воспалительный и предложили называть его «подострый не­кротический миелит». J. Marinesco и S. Draganesco (1931), Н. Zeitlin к В. W. Lichtenstein (1936) доложили о наблюдениях ишемического некроза у лиц с атероматозом. М. Keschner и С. Davidson (1933) начинают разли­чать миелит и миелопатию, выделяя сосудистые миелопатии, обусловлен­ные атеросклерозом или артериитом. Th. Alajouanine и Th. Hornet (1937), а также М. Ullmann (1938) в своей диссертации, тема которой была пред­ложена Th. Alajouanine, в этиологии значительной части спинальных не­крозов большую роль отводят атероматозу.

Число наблюдений атероматозных спинальных размягчений возраста­ет; невозможно перечислить все вышедшие по этому вопросу публикации. N. Antoni (1942) выделяет и описывает синдромы сосудистых поражений спинного мозга. W. Scholz (1951), G. Bodcctel и P. Erbsloh (1957), пере­сматривая нозологию спинальной патологии, называют некротический мие­лит «ангиодисгенетической некротизирующей миелопатией». R. Garcin и J. Gruner (1953), Е. Neumayer (1955) пишут о роли ишемии в возникно­вении некроза с образованием полостей в передних рогах у стариков. К. J. Ztilch (1954) применил теорию Max Schneider для объяснения сосу­дистых поражений спинного мозга. R. Garcin, S. Godlewski, J. Lapresle и M. Fardeau (1959) в этиологии миеломаляций отводят значительное место артериосклерозу.

Следует отметить, что именно в этот период появляются исследования по васкуляризации спинного мозга G. Lazorthes (1957), P. Sarteschi и A. Giannini (1960), J. L. Corbin (1961), A. Nunes Vicente (1964).

Среди работ последнего времени, посвященных изучению сосудистых миелопатии, особого внимания заслуживают труды С. Fazio, A. Agnoli и V. de Carolis (1965) и Е. Neumayer (1967).

Сосудистая патология спинного мозга известна давно, но исследования недавнего времени заставили пересмотреть ее в свете новых данных. С 1960 г. эта тема была основной па нескольких конгрессах.

Прежние клипико-анатомические исследования не давали представ-ленпя о частоте сосудистых миелопатии прежде всего потому, что изуча­лись только сосуды, расположенные на поверхности спинного мозга, и в веществе его, а просвет их часто оставался сохранным.

В настоящее время известно, что тромбоз артерии спинного мозга не является непременным условием развития ишемии. В то же время закры­тие просвета сосуда может иметь место на значительном расстоянии от спинного мозга — в аорте, поясничных, позвоночных и корешковых арте­риях.

Эти данные находятся в соответствии с тем, что было получено при изучении ишемической патологии головного мозга, в патогенезе которой, в равной степени имеет значение как поражение крупных сосудов шеи, внутренних сонных и позвоночных, так и мозговых артерий.

О роли уровня поражения артерий будет сказано в следующей главе,, посвященной этиологии и патогенезу сосудистых миелопатий.

С патофизиологической точки зрения циркуляторные спинальные на­рушения не отличаются от нарушений, связанных с изменениями гемоди­намики головного мозга. Ишемия может вызывать временное уменьшение кровоснабжения с развитием функциональных нарушений или приводить, к остановке кровотока и возникновению некроза спинного мозга.

В этой главе мы не будем останавливаться на частной симптоматоло­гии миеломаляций; их клинический полиморфизм отражает большую ва­риабельность локализации сосудистого поражения.

Сосудистые миелопатий можно разделить на две большие группы: ост­рые или острейшие, развивающиеся приступообразно, сосудистый генез которых следует считать доказанным; подострые или хронические сосу­дистые миелопатий, которые являются конечным результатом длительной гипоксии серого вещества, и связь которых с сосудистой патологией не всегда удается установить.