ВОЗБУДИТЕЛЬ ТУБЕРКУЛЕЗА, СТРОЕНИЕ, ИЗМЕНЧИВОСТЬ МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА 40 страница
Длительность туберкулостатической терапии зависит от характера течения менингита и основного туберкулезного процесса во внутренних органах, но не должна быть менее 6 мес от момента нормализации состава цереброспинальной жидкости, т. е. при легком лечении менингита в среднем 10 мес, при среднетяжелом — 12 мес, при тяжелом — 14—15 мес и более. Стрептомицин вводят внутримышечно в течение 3—4 мес при неактивных изменениях во внутренних органах и 5—6 мес при распространенных формах туберкулеза, препараты ГИНК назначают на весь курс лечения. Этам-бутол или ПАСК при хорошей переносимости также можно принимать длительно, в течение всего основного курса лечения. Рифампицин следует применять до выраженной благоприятной динамики менингеального и основного процесса и появления тенденции к нормализации состава цереброспинальной жидкости (4—6 мес и более).
Большое значение в лечении больных туберкулезным менингитом имеют санаторный режим, полноценное питание, витаминотерапия: витамины Bi и Вб внутримышечно, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь. Очень важное значение имеют борьба с гидроцефалией (лазикс, фуросемид, диакарб, гипотиазид, маннитол, мочевина, сульфат магния) и разгрузочные люмбальные пункции 2 раза в неделю. Контрольные люмбальные пункции производят в 1-ю неделю лечения 2 раза, а затем 1 раз в неделю, со 2-го месяца 1 раз в месяц до нормализации состава цереброспинальной жидкости, после чего — по показаниям. При наличии парезов и параличей конечностей после улучшения общего состояния и уменьшения выраженности менингеального синдрома, в среднем через 4—5 нед, рекомендуют проводить массаж конечностей и спины, лечебную физкультуру, инъекции прозерина (20 через день), а затем дибазол внутрь. В подостром периоде болезни применяют электрофорез 5% раствора кальция или 2% раствора йодида калия, 5% раствора витамина В.
При наличии застойных сосков дисков зрительных нервов необходимы дегидратационная терапия и витаминотерапия (витамины Bi, Вб, Вп внутримышечно), сосудорасширяющие средства (никотиновая кислота внутрь, но-шпа внутрь или внутримышечно), при неврите зрительных нервов также показаны витамины группы В внутримышечно и сосудорасширяющие препараты; дибазол внутрь или под кожу, нитрит натрия под кожу, атропин под кожу, но-шпа внутримышечно, стрихнин под кожу виска (0,5 мг 0,1% раствора), Прозерпин под кожу (1 мл 0,05% раствора). При атрофии зрительных нервов — курсы витаминотерапии и тканевой терапии (алоэ под кожу по 1 мл, всего 30 инъекций; ФиБС под кожу по 1 мл, на курс 30 инъекций).
Больные туберкулезным менингитом дети до нормализации состава цереброспинальной жидкости, а взрослые до исчезновения менингеальных симптомов и значительного улучшения состава цереброспинальной жидкости должны находиться на постельном режиме. Детям разрешают сидеть после исчезновения менингеальных симптомов, т. е. через 2—3 мес, а взрослым через 1,5—2 мес при значительном улучшении общего состояния, уменьшении выраженности менингеального синдрома и улучшении состава цереброспинальной жидкости. Активизацию режима осуществляют постепенно. Реконвалесцентов выписывают из стационара в противотуберкулезный санаторий после полного излечения менингита с нормализацией состава цереброспинальной жидкости и ликвидации или значительного снижения выраженности туберкулезного процесса в других органах. Длительность пребывания в санатории и антибактериального лечения устанавливают индивидуально в зависимости от тяжести перенесенного менингита и основного процесса, наличия остаточных явлений, обычно она составляет 3—4 мес и более. В дальнейшем перенесшие туберкулезный менингит находятся под наблюдением в противотуберкулезном диспансере: взрослые в течение 2 лет, дети 1 год в группе VA, затем 2 года в VB и до 17 лет в группе VB. В первые 2—3 года после выписки проводят профилактические курсы лечения изониазидом в сочетании с этам-бутолом или протионамидом 2 раза в год по 3 мес, как правило, в условиях санатория. Лица, у которых имеются остаточные явления перенесенного менингита, не только состоят на диспансерном учете, но и наблюдаются и лечатся у невропатолога, окулиста или психиатра. Вопрос о трудоспособности решает индивидуально ВКК.
13.6.2. Туберкулема мозга
Этиология и патогенез. Туберкулема мозга — одна из форм туберкулеза центральной нервной системы. Она представляет собой ограниченное опухолевидное образование различной величины, состоящее из гранулематозной ткани с лимфоидными, эпителиоидными и гигантскими клетками, измененными клетками ткани мозга и творожистым некрозом в центре, снаружи окруженное соединительнотканной капсулой. Вследствие роста туберкулемы в центральной нервной системе возникают тяжелые расстройства, для устранения которых требуется хирургическое лечение, а некроз периферических участков и капсулы приводит к прорыву туберкулемы в субарах-ноидальное пространство и развитию туберкулезного менингита или хронического ограниченного лептопахименингита. Туберкулемы составляют 2—12% всех внутримозговых опухолей. Количество их может быть разным: от одной до нескольких. В 2/з случаев встречаются солитарные туберкулемы. Туберкулемы наиболее часто наблюдаются у детей (более 50%), но у взрослых они чаще служат источником менингита. Преимущественная локализация туберкулем (более 80%) субтенториальная, т.е. в области задней черепной ямки — в стволовой части головного мозга и мозжечка, реже супратенториальная и в спинном мозге. Значительно чаще (в 2 раза) болеют мужчины. Заболевание является вторичным, т. е. возникает при наличии туберкулеза легких, внутригрудных лимфатических узлов или других органов, наиболее часто в фазе диссеминации. Инфекция проникает в центральную нервную систему гематогенным путем, чем объясняется возможность множественной локализации туберкулем в различных отделах мозга.
Клиническая картина. Клинические проявления туберкулемы сходны с таковыми при опухолях центральной нервной системы. Иногда течение туберкулем бессимптомное и их обнаруживают лишь на вскрытии (при супратенториальной локализации). Продолжительность заболевания от нескольких месяцев до 2—3 лет.
Встречаются два типа развития болезни. Первый тип — заболевание начинается остро с подъема температуры и напоминает инфекционное заболевание с быстрым развитием симптомов поражения мозга, последующим волнообразным течением и длительно сохраняющейся субфебрильной температурой. При таком течении часто диагностируют менингит и менингоэнцефалит. Второй тип — постепенное начало и медленное развитие болезни с ремиссиями. Течение болезни при этом сходно с таковым при опухолях головного мозга. Для клинической картины туберкулем свойственны мозговые и очаговые симптомы, характер которых зависит от локализации туберкулемы. Повышение внутричерепного давления, возникающее при росте туберкулемы, приводит к появлению вялости, заторможенности, головной боли, тошноты и рвоты. На дне глаза определяются застойные соски дисков зрительных нервов. При локализации туберкулемы на путях циркуляции цереброспинальной жидкости, чаще в задней черепной ямке, гидроцефалия и мозговые симптомы появляются рано. Обычно наряду с ними отмечаются нерезко выраженные менингеальные симптомы. Очаговые симптомы развиваются постепенно.
В случае локализации туберкулем в лобной области возникают расстройства психики: нарушения памяти, изменения настроения, атактические явления. При заднелобной локализации слева наблюдается моторная афазия. Для туберкулем центральных извилин характерны двигательные расстройства и нарушения чувствительности. Развитию паралича и пареза предшествуют парестезии, явления раздражения, судороги в конечностях, эпилептоформные судороги. Судороги могут принимать характер децеребрационной ригидности, особенно при выраженной гидроцефалии. При туберкуле-мах, локализующихся в области подкорковых ганглиев, наблюдаются гиперкинезы: хореиформные, атетозные. При часто встречающейся локализации туберкулем в варолиевом мосту (мост мозга) и продолговатом мозге рано появляется парез отводящего и лицевого нервов, к которому присоединяется парез руки и ноги на противоположной стороне. По мере роста туберкулемы при поражении продолговатого мозга появляются бульбарные симптомы, а при повреждении ножек мозжечка развивается атаксия.
Туберкулемы мозжечка в течение некоторого времени могут протекать бессимптомно, в дальнейшем при их росте появляется типичный симптомокомплекс: односторонняя атаксия конечностей, а затем нарушение тонуса, рефлексов и двигательной сферы. При двусторонней локализации возникают симптомы поражения обоих полушарий мозжечка. Течение болезни прогрессирующее. При отграничении и обызвествлении туберкулемы наступает ремиссия и клиническая картина в течение некоторого времени не изменяется. Затем, при дальнейшем росте туберкулемы, болезнь прогрессирует и без лечения больные умирают вследствие нарушения функций жизненно важных отделов мозга, гидроцефалии или присоединения туберкулезного менингита.
Для определения локализации туберкулемы в мозге, помимо клинико-неврологического обследования больного, проводят ангиографию, электроэнцефалографию, эхоэнцефалографию и компьютерную томографию, позволяющие с большой точностью установить локализацию и размеры туберкулемы. С помощью рентгенографии черепа при туберкулемах выявляют признаки повышенного внутричерепного давления: расхождение швов, пальцевые вдавления по своду черепа, порозность кости в области турецкого седла, а в случаях обызвествления — тени кальцинатов различной величины (встречаются у 1—6% больных). Картина крови при туберкулеме свидетельствует о воспалительном процессе: умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, В цереброспинальной жидкости отмечаются увеличение содержания белка до 0,4—1 % и небольшой плеоцитоз, иногда выпадает сетка фибрина и обнаруживают микобактерии туберкулеза.
Диагностика, дифференциальная диагностика. Диагностика туберкулем мозга сопряжена с трудностями. По сводным данным А. И. Арутюнова, при жизни диагноз туберкулемы установлен у 17,6% больных. Следует стремиться к ранней диагностике туберкулем мозга и своевременно направлять больных на хирургическое лечение. Туберкулему следует дифференцировать от опухолей мозга. Последние чаще встречаются у взрослых, туберкулемы — преимущественно у детей и подростков. В анамнезе больных с туберкуле-мами отмечаются контакт с больным туберкулезом, положительные туберкулиновые пробы, перенесенный локальный туберкулез и плеврит, а при обследовании больных обнаруживают симптомы активного или перенесенного туберкулеза внутренних органов. Туберкулемы чаще (у 80% больных) локализуются в задней черепной ямке. Наличие обызвествлений в мозге должно настораживать в отношении наличия туберкулем. Повышение внутричерепного давления больше выражено при опухолях мозга.
Лечение. Лечение туберкулем — оперативное удаление, техника которого такая же, как и при удалении опухолей мозга, Туберкулему удаляют полностью, вылущивая ее в пределах здоровой ткани. Операционное поле тщательно изолируют во избежание попадания частиц туберкулемы в окружающее субарахноидальное пространство. Хирургическое лечение туберкулем проводят в сочетании с тубер-кулостатической терапией препаратами ГИНК, стрептомицином, рифампицином и др., дегидратационной терапией, общеукрепляющим и последующим санаторным лечением. Длительность лечения определяется течением послеоперационного периода, характером неврологических расстройств и туберкулезного процесса во внутренних органах. Исход операции у большинства больных благоприятный благодаря усовершенствованной хирургической и анестезиологической технике, применению туберкулостатических препаратов, кор-тикостероидов и диуретиков.
13.6.3. Поражения нервной системы при туберкулезном спондилите
Туберкулез позвоночника (туберкулезный спондилит) — наиболее тяжелая и часто наблюдающаяся локализация костно-суставного туберкулеза. Заболевание чаще встречается в детском возрасте, особенно в первые 5 лет. Клиническая картина туберкулезного спондилита, включающая гиббус, натечный абсцесс и паралич ног, впервые была описана Pott в 1779 г., поэтому туберкулезный спондилит был назван болезнью Потта, а спинальные осложнения — параплегией Потта.
При прогрессировании туберкулезного процесса в позвонках они разрушаются и образуется горб, главным образом у детей. Вследствие разрушения и смещения позвонков, давления грануляционной ткани и казеозных масс на спинной мозг могут возникнуть его сдавление, сдавление сосудов, расстройства кровообращения, эндофлебиты, тромбозы, а также специфические васкулиты, что вызывает отек спинного мозга и компрессионный миелит. Структура спинного мозга: его клетки и нервные волокна изменяются, появляются участки размягчения, а при более длительном течении болезни развиваются необратимые дегенеративные и рубцовые изменения.
Твердая мозговая оболочка препятствует распространению туберкулезного процесса с кости на вещество спинного мозга. В очень редких случаях возможен непосредственный переход его на твердую мозговую оболочку с развитием эпидурита и пахименингита. Поражение спинного мозга часто возникает и вследствие распространения натечного абсцесса, располагающегося под задней продольной связкой позвоночника. В позвоночном канале в этих случаях обнаруживают конгломерат казеозных масс и гноя с остатками разрушенных позвонков, что приводит к сужению полости канала и сдавлению спинного мозга.
Спинномозговые расстройства одинаково часто встречаются у детей и взрослых (у 12—15%). Обычно им предшествуют локальные боли, возникающие спонтанно или при нагрузке и надавливании на пораженные позвонки. Затем появляются корешковые, опоясывающие боли соответственно уровню пораженных позвонков: в затылочной, плечевой или пояснично-крестцовой области. Для локальных и радикулярных болей характерно уменьшение их интенсивности или исчезновение в горизонтальном положении больного в связи с разгрузкой пораженного отдела позвоночника. В дальнейшем может появиться корешковый радикулоневрит, сопровождающийся нарушениями чувствительности, двигательными и рефлекторными расстройствами, затем развивается паралич конечностей, обычно двусторонний.
По степени поражения выделяют четыре фазы параплегии. Первая характеризуется экстензорным парапарезом при сохранении некоторых активных движений в ногах. Для второй фазы характерен глубокий спастический паралич с экстензорным распределением мышечного тонуса. При усилении сдавления спинного мозга развивается третья фаза — экстензорная параплегия переходит во флек-сорную. При неблагоприятном течении болезни наступает четвертая фаза — спастический паралич переходит в вялый. Параличи, возникающие в разгар болезни, называют ранними. При своевременной ликвидации абсцесса прогноз в отношении их благоприятный. Поздние параличи развиваются через несколько лет от начала спондилита. Причинами их являются абсцесс, длительно существующий в рубцовой ткани, сдавление мозга разрушенными позвонками и фиб-розно измененной твердой мозговой оболочкой. Прогноз при поздних параличах неблагоприятный.
Клиническая картина неврологических расстройств зависит не только от степени поражения позвонков, распространенности процесса и его длительности, но и от локализации процесса. При поражении первых двух шейных позвонков и их сочленений возникают боли при движении головы, что приводит к спазму шейных мышц. При движении больной щадит шейный отдел позвоночника (поворачивается в стороны и наклоняется всем туловищем). При этом в процесс могут вовлекаться черепные нервы, шейные корешки и верхний симпатический узел, вследствие чего появляются боли, иррадиирующие в затылок и лицо, расширение зрачка.
В случае поражения сочленений возникает опасность вывиха первых двух позвонков, сдавления ствола мозга и спинного мозга, в результате чего наступает мгновенная смерть. При этой локализации возможно сдавление спинного мозга и натечным абсцессом. У больных туберкулезом Cm и Ti отмечаются боли в руках и при прогрессировании процесса развивается тетраплегия: вялая в руках и спастическая в ногах. Наиболее часто спинальные расстройства возникают при поражении грудного отдела позвоночника. Физиологический кифоз этого отдела предрасполагает к развитию угловых искривлений при туберкулезе грудных позвонков. В этом отделе нет условий для дренирования абсцесса, поэтому он чаще проникает в полость позвоночного канала.
Неврологические расстройства проявляются межреберными и абдоминальными невралгиями и спастическим парезом ног. Локализация спондилита в Тхн и ниже приводит к развитию парапареза (параплегии) ног и мышц живота, появляются боли в пояснице и ногах. При вовлечении в патологический процесс центров, расположенных в сакральных сегментах (S2—S4) спинного мозга, появляются расстройства мочеиспускания и дефекации. Для поясничного спондилита характерны главным образом корешковые боли. Про-грессирование параличей сопровождается атрофией мышц и появлением пролежней, которые могут стать причиной развития сепсиса. Одновременно с двигательными расстройствами наблюдаются нарушения чувствительности, боли, парестезии, а позднее — выпадение тактильной и болевой чувствительности. Однако нарушения чувствительности менее выражены и встречаются реже.
При неврологических осложнениях спондилита наблюдаются также висцеральные сенсомоторные нарушения, возникающие при вовлечении в процесс симпатических узлов и проявляющиеся болями в грудной клетке или брюшной полости (дисфункция пищеварительного тракта). Тяжесть спондилита не всегда соответствует тяжести поражений нервной системы, но имеется корреляция между выраженностью параличей и степенью нарушения проходимости субарахноидального пространства. В острой стадии при полном параличе определяются симптомы блокады ликворных путей, В настоящее время благодаря ранней диагностике неврологические нарушения при спондилите встречаются все реже.
Диагностика корешково-медуллярных осложнений туберкулезного спондилита у взрослых затруднена, так как спондилит считают болезнью детского возраста, у взрослых отсутствует горб и особенно потому, что у них часто спинальные осложнения возникают раньше, чем клинические симптомы поражения позвоночника. Поскольку при этом рентгенологические изменения или появляются поздно, или оказываются нетипичными, или остаются незамеченными, у больных диагностируют спинальную опухоль или менингомиелит, а при общем тяжелом состоянии, истощении, повышенной температуре тела, изменениях в крови — метастаз рака.
При поражении спинного мозга в любом возрасте следует прежде всего дифференцировать туберкулезный спондилит, опухоль и миелит, а также дископатию, спинальный инсульт, эпидурит и рассеянный склероз, поскольку параплегия при туберкулезном спондилите может рецидивировать. При люмбосакральной локализации спондилита единственным клиническим проявлением заболевания является люмбоишиалгический синдром, поэтому очень часто и в течение длительного времени у этих больных диагностируют дископатию, ишиас, ревматизм. В этих случаях решающим в диагностике являются результаты томографического исследования позвоночника.
Очень большие затруднения возникают при диагностике заднего спондилита, когда поражаются только дужки позвонков. В этих случаях обычно диагностируют опухоль и только при операции и гистологическом исследовании устанавливают истинную природу болезни. В диагностике туберкулезного спондилита большое значение имеет обнаружение активного или перенесенного туберкулеза легких, лимфатических узлов и других органов, а у детей также положительные туберкулиновые реакции и наличие контакта с больным туберкулезом.
Лечение туберкулезного спондилита заключается в иммобилизации в гипсовой кроватке, широком использовании туберкулостати-ческих препаратов и выполнении оперативного вмешательства, которое особенно важно при наличии спинальных осложнений. Основными видами операций являются некрэктомия и абсцессэктомия, позволяющие устранить сдавление спинного мозга, наиболее важным показанием к которым служит блокада субарахноидального пространства. Операция наиболее эффективна в ранней стадии параличей — в первые 6—12 мес после их возникновения: с ее помощью удается добиться выздоровления почти у всех больных; в случае выполнения операции через 2 года выздоравливают половина больных, после 3 лет она не дает положительных результатов.
13.7. ТУБЕРКУЛЕЗ МОЧЕВЫХ И ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
13.7.1. Туберкулез мочевых органов
Туберкулез органов мочевой системы — одно из наиболее распространенных урологических заболеваний, уступающее по частоте лишь неспецифическим воспалительным процессам, мочекаменной болезни и новообразованиям. В структуре заболеваемости и болезненности данная патология в сочетании с туберкулезом половых органов (урогенитальный туберкулез) занимает первое место среди локализаций внелегочного туберкулеза, составляя 30—43% [Моча-лова Т. П. и др., 1973; Камышан И. С, Погребинский В. М., 1987], в структуре инвалидности — второе место после костно-суставного туберкулеза. Одну треть всех нефрэктомий выполняют по поводу туберкулеза; хирургическая активность при туберкулезе мочевых органов вследствие поздней диагностики составляет 60—80% [Шабад А. Л., 1978; Мочалова Т. П., Волович Л. Я., 1983].
Основные причины поздней диагностики туберкулеза мочевых органов — отсутствие настороженности, незнание особенностей его клинического течения и в связи с этим неправильная интерпретация как клинических симптомов, так и результатов лабораторных, рентгенологических и других исследований.
До настоящего времени не существует общепринятой клинической классификации туберкулеза мочевой (мочеполовой) системы. Однако большинство клиницистов при формулировке диагноза учитывают стадию (степень рентгенологической деструкции), фазу, распространенность и активность специфического процесса, бацил-лярность. К ранним стадиям относят субклинический (инфильтра-тивный, туберкулез почечной паренхимы) и начальный деструктивный (папиллит, небольшие одиночные каверны) нефротуберкулез, к поздним — кавернозный нефротуберкулез, пионефроз.
Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Заболевание вызывается микобактериями туберкулеза. Из всех мочевых органов в первую очередь поражаются почки. Гематогенный путь инфицирования (при первичной либо вторичной гематогенной диссеминации) признан основным. Нарушение равновесия в системе взаимоотношений макроорганизм—возбудитель играет важную роль в развитии заболевания. Этому способствуют факторы риска: общие — переохлаждение, голодание, профессиональные вредности, респираторная инфекция, эндокринные заболевания, местные — травматические повреждения органов забрюшинного пространства, сопутствующие урологические заболевания [Камышан И. С, Погребинский В. М., 1987].
Развитие специфического процесса проходит все этапы морфологической эволюции — от гематогенных очагов, окруженных элементами туберкулезной гранулемы с казеозным некрозом в центре, сливающихся в ограниченные инфильтраты (казеомы), локализующиеся главным образом в корковом веществе, до полного разрушения почки и мочевых путей. Возможны различные сочетания экссуда-тивных, альтернативных и продуктивных изменений в тканях этих органов. Важным этапом в развитии специфического поражения почки, во многом определяющим его прогноз, является переход туберкулезного процесса на мочевые пути. Первоначально возникает инфильтрация в подслизистом слое лоханки и мочеточника, затем на слизистой оболочке туберкулезные бугорки изъязвляются и рубцуются. Туберкулез мочевого пузыря всегда является вторичным по отношению к поражению почки и мочеточника; изменения слизистой оболочки мочевого пузыря аналогичны описанным выше. Репаративные процессы несовершенны, рубцевание специфических туберкулезных очагов приводит к тяжелым посттуберкулезным изменениям в мочевой системе — уретерогидронефротической трансформации и прогрессированию неспецифического воспалительного процесса с выраженным нарушением (либо потерей) функции почки.
Клиническая картина. Отсутствие патогномоничных симптомов туберкулеза мочевых органов и сходство его со многими урологическими заболеваниями — характерная особенность данной патологии. Изменчивость и непостоянство отдельных симптомов затрудняют диагностику. Клинические проявления туберкулеза мочевой системы во многом зависят от глубины и распространенности па-томорфологических изменений в ее органах, а также от ранее проведенного лечения препаратами широкого спектра действия. При субклинических формах отмечаются явления интоксикации (суб-фебрильная температура тела, общая слабость, недомогание и т. п.), умеренные боли в поясничной области, отсутствие изменений в моче и отклонений на урограмме. Объективным подтверждением наличия интоксикационного синдрома и данной формы нефротубер-кулеза является бациллурия. Начальная минимальная деструкция (не всегда улавливаемая рентгенологически) клинически проявляется гематурией, первоисточником которой является почка; гематурия может быть значительно выраженной, безболезненной, внезапно появляться и исчезать. Она чаще встречается при папиллитах, чем при кавернозных формах нефротуберкулеза [Шабад А. Л., 1978 ]. В клинической практике таких больных наблюдают по поводу так называемой эссенциальной гематурии. Лейкоцитурия (пиурия) при туберкулезе мочевой системы может быть ранним и поздним проявлением заболевания, ее интенсивность (выраженность) зависит от величины и локализации очага воспаления, его сообщения с чашечно-лоханочной системой; при «выключении» очага исчезает лейкоцитурия («ложный» нормальный анализ мочи).
О вовлечении в специфический процесс мочевых путей свидетельствуют приступы почечной колики (нарушение уродинамики) и дизурия (учащенное болезненное мочеиспускание, императивные позывы, недержание мочи и т. п.). Таким больным, у которых уже имеется запущенный туберкулез мочевой системы, обычно устанавливают диагноз мочекислого диатеза (мочекаменная болезнь), цистита. Неудивительно, что в последующем они составляют тяжелый контингент фтизиоурологических больных (двусторонний кавернозный нефротуберкулез, микроцистис, пузырно-мочеточниковый ре-флюкс и т. п.). Благодаря применению антибиотиков и химиопре-паратов широкого спектра действия изменились патоморфоз [Струков А. И., Соловьева И. П., 1986] и соответственно клиническая картина заболевания: участились приступы почечной колики (в связи с преобладанием фибропластических процессов), изменился характер дизурии, она стала менее мучительной, а интервалы между актами мочеиспускания доходят до 1,5—3 ч (вследствие более позднего формирования истинно малого мочевого пузыря). При переходе процесса на паранефральную клетчатку возникает паранефрит и образуется свищ в поясничной области.
Особенности клинического течения туберкулеза мочевой системы у детей обусловлены частым сочетанием его с легочным и внеле-гочным туберкулезом других локализаций у лиц пожилого возраста — наличием тяжелых сопутствующих соматических заболеваний.
К осложнениям туберкулеза мочевой системы относят неспецифический воспалительный процесс, ретенционные изменения, реже нефролитиаз, являющиеся причиной нефрогенной гипертензии и хронической почечной недостаточности с соответствующей клинической симптоматикой (головная боль, головокружение, повышение температуры тела, интоксикационный синдром и т. п.) и приводящие к инвалидизации больных.
Диагностика, дифференциальная диагностика. При диагностике туберкулеза мочевой системы учитывают данные анамнеза (туберкулезного, урологического, соматического) и особенности клинического течения в сопоставлении с результатами комплексного обследования. В диагностике туберкулеза мочевой системы применяют различные методы исследования.
Лабораторные методы. Исследование мочи: общий анализ (протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия и т. п.); трехстаканная проба, которую проводят с целью выявления источника лейкоцитурий (мочевые, половые органы); при нормальном общем анализе мочи — проба Нечипоренко (на скрытую лейкоцитурию); посев мочи на вторичную флору с определением чувствительности к антибиотикам; бактериоскопическое и бактериологическое исследования мочи. Исследование крови: клинический анализ (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, лимфоцитоз и т.п.); биохимические исследования — протеинограмма (диспротеинемия с увеличением содержания глобулинов, особенно аг- и у-фракций), сиаловая кислота, гапто-глобин, церулоплазмин, С-реактивный белок (повышение их показателей и появление С-реактивного белка); иммунологические — ППН; реакция непрямой гемагглютинации (РИГА), реакция связывания комплемента (РСК), РПК (повышение титра противотуберкулезных антител); функциональные исследования — проба Зим-ницкого, проба Реберга с определением клубочковой фильтрации (ее снижение) и содержания креатинина в сыворотке крови (увеличение при почечной недостаточности). Наиболее информативны результаты лабораторных исследований при проведении провокационного теста: определение показателей до и после введения туберкулина под кожу.
Инструментальные методы исследования (цистоскопия, хромоцистоскопия, катетеризация мочеточников, эндовези-кальная биопсия) позволяют выявить уменьшение емкости мочевого пузыря, специфические изменения слизистой оболочки — туберкулезные бугорки, язвы, гиперпластические разрастания, буллезный отек, деформацию и зияние устьев мочеточников, проходимость мочеточников и осуществить забор мочи для исследований и определения раздельной функции почек. Бактериологическое исследование гнойного отделяемого, послеоперационного, резекционного, биопсийного материала с одновременным проведением патоморфо-логических исследований имеют большое значение в диагностике туберкулеза мочевой системы.
Дата добавления: 2015-04-25; просмотров: 536;