ВОЗБУДИТЕЛЬ ТУБЕРКУЛЕЗА, СТРОЕНИЕ, ИЗМЕНЧИВОСТЬ МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА 39 страница

Атерома — киста сальной железы, образующаяся в результате закупорки протока и растяжения капсулы сальной железы ее со­держимым. Атеромы, диаметры которых от 0,5 до 3—5 см, бывают одиночными и множественными, располагаются в толще кожи, не­редко возвышаются под ее поверхностью, имеют тонкую стенку и плотную соединительнотканную капсулу. Они формируются в ме­стах, где имеется много сальных желез. Кожа над атеромой непод­вижна, сама же атерома вместе с кожей относительно подвижна, безболезненна, имеет эластическую консистенцию. Боли появляются только при нагноении, после самостоятельного опорожнения нагно­ившейся атеромы может образоваться долго незаживающий свищ.

Лечение. При туберкулезе периферических лимфатических узлов проводят комплексное лечение. Больным назначают туберкулоста-тические препараты, климате- и физиотерапию.

Показаниями к хирургическому лечению, которое осуществляют на фоне антибактериальной терапии, являются: абсцедирование лим­фатических узлов, длительно незаживающие свищи, вовлечение пораженных лимфатических узлов в рубцы, отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 1,5—2 мес. Антибактериальную терапию проводят и в послеоперационном периоде в диспансере или санатории.

Прогноз зависит от распространенности туберкулезного процесса. При своевременной диагностике и правильном лечении прогноз благоприятный.

Профилактика заключается в борьбе с туберкулезом крупного рогатого скота и профилактике туберкулеза как инфекции.

13.6. ТУБЕРКУЛЕЗ МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧЕК И ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Туберкулез центральной нервной системы имеет значительный удельный вес среди всех форм туберкулеза и других заболеваний нервной системы. Он включает в себя туберкулез мозговых оболочек, туберкулему мозга и поражение центральной нервной системы при туберкулезном спондилите.

До введения в клиническую практику стрептомицина туберкулез центральной нервной системы обнаруживали на вскрытии в 3,4% случаев [Ерофеев П. П., 1947], на его долю приходилось 23% всех заболеваний нервной системы [Давыдовский И. В., 1940]. К началу антибактериального периода туберкулезный менингит составлял 26—37% всех форм туберкулеза и наблюдался преимущественно у детей.

Летальность от туберкулеза центральной нервной системы до­стигала 20% общей летальности от туберкулеза, а от туберкулезного менингита — 100%. В настоящее время в результате широко про­водимых в нашей стране профилактических и лечебных мероприятий значительно уменьшилась частота туберкулеза центральной нервной системы, особенно туберкулезного менингита, удельный вес которого составляет у детей 0,3%, у взрослых 3%, а выздоровление от последнего при своевременно начатом лечении достигает 100%.

13.6.1. Туберкулезный менингит

Этиология и патогенез. Туберкулез мозговых оболочек, или туберкулезный менингит, — преимущественно вторичное туберку­лезное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и меньше твердой), возникающее у больных с различными, чаще активными и распространенными, формами туберкулеза. Туберкулез этой локализации протекает наиболее тяжело. У взрослых тубер­кулезный менингит часто служит проявлением обострения тубер­кулеза и может быть его единственной установленной локализацией. Локализация и характер основного туберкулезного процесса влияют на патогенез туберкулезного менингита. При первичном диссеми­нированном туберкулезе легких микобактерии туберкулеза прони­кают в центральную нервную систему лимфогематогенным путем, так как лимфатическая система связана с кровяным руслом. Ту­беркулезное воспаление мозговых оболочек возникает при непос­редственном проникновении микобактерии в нервную систему вслед­ствие нарушения сосудистого барьера. Это происходит при гипер-ергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплете­ний, вызванном неспецифической и специфической (микобактерии) сенсибилизацией. Морфологически это выражается фибриноидным некрозом стенки сосудов, а также их повышенной проницаемостью. Разрешающим фактором являются туберкулезные микобактерии, которые, существуя в очаге поражения, обусловливают повышенную чувствительность организма к туберкулезной инфекции и, проникая через измененные сосуды сосудистых сплетений желудочков мозга, приводят к их специфическому поражению. Инфицируются главным образом мягкие мозговые оболочки основания мозга, где развивается туберкулезное воспаление. Отсюда процесс по сильвиевой цистерне распространяется на оболочки полушарий мозга, оболочки продол­говатого и спинного мозга.

При локализации туберкулезного процесса в позвоночнике, ко­стях черепа, внутреннем узле перенос инфекции на мозговые обо­лочки происходит ликворогенным и контактным путем. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулезных очагов (туберкулем) в мозге вследствие активации в них туберкулеза.

М. В. Ищенко (1969) доказал существование и лимфогенного пути инфицирования мозговых оболочек, который он наблюдал у 17,4% больных. При этом микобактерии туберкулеза с пораженного ту­беркулезом верхнешейного фрагмента яремной цепочки лимфати­ческих узлов по периваскулярным и периневральным лимфатиче­ским сосудам попадают на мозговые оболочки. Распространение процесса в ткани мозга и оболочек по ходу сосудов может проис­ходить без фибринозного некроза и в отсутствие или при малой выраженности изменений эпендимы и сосудистых сплетений. В па­тогенезе туберкулезного менингита имеют значение климатические, метеорологические факторы, время года, пересененные инфекции, физическая и психическая травмы, инсоляция, тесный и длительный контакт с больным туберкулезом. Эти факторы вызывают сенсиби­лизацию организма и снижение иммунитета.

Патологическая анатомия. Для патологической анатомии тубер­кулезного менингита характерны различия в характере и распро­страненности воспалительной реакции и своеобразие, выражающееся в возникновении разлитого серозно-фиброзного воспаления мягкой мозговой оболочки, преимущественно основания мозга: орбитальной поверхности лобных долей, области перекреста зрительных нервов, переднего и заднего подбугорья (гипоталамус), дна III желудочка и его боковых стенок с вегетативными центрами, латеральной (силь-виевой) борозды, оболочек моста головного мозга (варолиев мост), продолговатого мозга с прилежащими отделами мозжечка. В госпи­тальный процесс вовлекаются также вещество головного и спинного мозга, его оболочки, эпендима желудочков мозга. Характерные при­знаки заболевания — высыпание туберкулезных бугорков на обо­лочках, эпендиме и альтеративное поражение сосудов, главным образом артерий мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений, типа периартериита и эндартериита. Туберкулезному менингиту свойственна выраженная гидроцефалия, возникающая вследствие поражения сосудистых сплетений и эпендимы, нарушения всасыва­ния цереброспинальной жидкости и окклюзии путей ее циркуляции. Переход процесса на сильвиеву борозду и находящуюся в ней моз­говую артерию приводит к образованию очагов размягчения коры мозга, подкорковых узлов и внутренней капсулы.

Полиморфизм патологических изменений и распространенность процесса обусловливают многообразие клинических проявлений ту­беркулезного менингита; помимо менингеальных симптомов, наблю­даются расстройства жизненно важных функций и вегетативные расстройства, нарушения черепно-мозговой иннервации и двигатель­ных функций с изменением тонуса в виде децеребрационной ри­гидности и расстройства сознания. В случаях поздней диагностики туберкулезного менингита и неэффективности лечения вследствие прогрессирования процесса и перехода его на сосуды и вещество мозга возникают патологические изменения в полушариях мозга, бульбарных центрах, спинном мозге, его корешках, оболочках ствола и спинного мозга (диффузные лептопахименингиты). В том случае, если лечение оказывается эффективным, ограничивается распрост­раненность воспалительного процесса, уменьшается экссудативный и альтеративный компоненты воспаления, преобладают продуктив­ная реакция и репаративные процессы, выражающиеся в почти полном исчезновении патологических изменений, особенно при рано начатом лечении.

Клиническая картина и характер течения туберкулезного ме­нингита многообразны вследствие полиморфизма патоморфологиче-ских изменений и зависят от многих причин: длительности болезни к началу лечения, возраста больного, характера основного тубер­кулезного процесса, преморбидного фона. При поздней диагностике менингита, у больных раннего возраста и в случае значительного распространения туберкулезного процесса наблюдается более тяже­лое течение заболевания.

Клиническая картина. У большинства больных туберкулезный менингит начинается постепенно, но в последние 15—20 лет уча­стились случаи острого начала заболевания (у 40% больных), чаще наблюдающиеся у детей раннего возраста.

Заболевание начинается с продромального периода, продолжи­тельность которого составляет 1—3 нед. В этот период у больных отмечаются общее недомогание, непостоянная, несильная головная боль, периодически возникающее повышение температуры тела (до субфебрильной), ухудшение настроения у детей, уменьшение ин­тереса к окружающему. В дальнейшем (в течение первых 7—10 дней болезни) появляется вялость, температура повышена, аппетит снижен, головная боль более постоянна. В последующем (с 10-го по 15-й день болезни) головная боль становится более интенсивной, появляется рвота, усиливается вялость, отмечаются повышенная возбудимость, беспокойство, анорексия, задержка стула. Больные быстро худеют. Температура тела повышается до 38—39 °С, появ­ляются менингеальные симптомы, сухожильные рефлексы повыше­ны, обнаруживаются патологические рефлексы и расстройства че­репно-мозговой иннервации, парезы лицевого, глазодвигательного и отводящего нервов (сглаженность носогубной складки, сужение глазной щели, птоз, косоглазие, анизокория) и вегетативно-сосуди­стые расстройства: красный дермографизм, брадикардия, аритмия, а также гиперестезия, светобоязнь. При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски дисков или неврит зрительных нер­вов, туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке.

В том случае, если на 3-й неделе (15—21-й день) лечение не начато, болезнь прогрессирует. Температура тела повышается до 39—40 °С, становятся резко выраженными головная боль и менин­геальные симптомы; появляются вынужденная поза и децеребраци-онная ригидность, сознание затемнено, а в конце 3-й недели от­сутствует. Расстройства черепно-мозговой иннервации усиливаются, появляются очаговые симптомы — парезы, параличи конечностей, гиперкинезы, автоматические движения, судороги, усиливаются тро­фические и вегетативные расстройства, отмечаются резкая потли­вость или сухость кожи, пятна Труссо, тахикардия, развивается кахексия. Перед смертью, которая наступает через 3—5 нед от начала заболевания, температура тела достигает 41—42 °С или сни­жается до 35 °С, пульс учащается до 160—200 в 1 мин, дыхание становится аритмичным, типа дыхания Чейна—Стокса. Больные умирают в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Острое начало болезни чаще отмечается у детей раннего возраста, у которых наиболее постоянные и ранние симптомы — головная боль, рвота и повышение температуры тела до 38—39 °С, появля­ющиеся в первые дни заболевания. В последующем температура тела становится более высокой, головная боль усиливается, появ­ляются вялость, сонливость, анорексия, менингеальные симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации. В конце 2-й недели у части больных отмечаются расстройства сознания, двигательные нарушения и расстройства жизненно важных функций — дыхания и кровообращения.

Состав цереброспинальной жидкости на 1-й неделе заболевания изменен. Давление ее повышено, она прозрачная, бесцветная. Уро­вень белка повышен до 0,5—0,6%о, глобулиновые реакции слабопо­ложительные, сетка фибрина выпадает не всегда. Плеоцитоз лим-фоцитарный, 100—150 клеток в 1 мл. Количество сахара и хлоридов нормальное или немного уменьшено (норма 2,2—3,8 и 120— 128 ммоль/л соответственно). Микобактерии туберкулеза обнару­живают у небольшого (5—10%) числа больных.

На 2-й неделе болезни изменения состава цереброспинальной жидкости более выраженные. Давление ее более высокое (300— 500 мм вод. ст.) вследствие нарастающей гидроцефалии. Жидкость становится опалесцирующей, содержание белка увеличивается до 1—2%о и более, глобулиновые реакции резко положительны, выпа­дает сетка фибрина, плеоцитоз достигает 200—700 клеток в 1 мл, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер, реже нейтрофиль-но-лимфоцитарный. Уровень сахара снижен до 1,5—1,6 ммоль/л, хлоридов — до 100 ммоль/л, микобактерии туберкулеза обнаружи­вают у 10—20% больных.

Состав цереброспинальной жидкости в последней стадии болезни (3—4-я неделя) изменяется еще больше: увеличиваются содержание белка и плеоцитоз, снижается уровень сахара (иногда до 0) и хлоридов. Цитограмма приобретает нейтрофильно-лимфоцитарный и даже нейтрофильный характер. Нередко появляются ксантохромия (вследствие нарушения циркуляции цереброспинальной жидкости) и белково-клеточная диссоциация: очень высокий уровень белка — до 3—5 и даже 300%о, при менее высоком плеоцитозе — до 2000— 15 000 клеток в 1 мл. При очень высоком содержании белка отме­чается желеобразная консистенция цереброспинальной жидкости по­сле ее извлечения через пункционную иглу.

Картина крови в значительной степени зависит от характера туберкулезного процесса в легких или других органах. Наиболее характерные изменения — снижение уровня гемоглобина и эрит­роцитов, увеличение СОЭ, умеренные лейкоцитоз и сдвиг лейко­цитарной формулы влево, лимфоцитопения, моноцитоз. В связи с внедрением в практику противотуберкулезных препаратов резко изменились течение туберкулезного менингита и его исход. Клини­ческая картина заболевания стала более многообразной, увеличилась длительность болезни и совершенно изменился прогноз. В настоящее время при своевременной диагностике заболевания удается добиться выздоровления всех больных.

Клиническая картина туберкулезного менингита при лечении его противотуберкулезными препаратами в наибольшей степени за­висит от периода времени, прошедшего от начала болезни до лечения. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса и его распространенности различают три наиболее типич­ные клинические формы туберкулеза оболочек мозга: базальный (базилярный) туберкулезный менингит, туберкулезный менингоэн-цефалит и туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит (туберкулезный менингоэнцефаломиелит). При прогрессировании процесса возможен переход одной формы в другую — базальной в менингоэнцефалитическую или цереброспинальную. Некоторые ав­торы выделяют конвекситальную форму, при которой процесс ло­кализуется преимущественно на оболочках выпуклой части мозга и наиболее выражен в области центральных извилин. Описаны более редкие атипичные формы туберкулезного менингита.

Базальный туберкулезный менингит — наиболее часто встре­чающаяся форма туберкулезного менингита (составляет около 60%). Воспалительный процесс локализуется преимущественно на оболоч­ках основания мозга. Клиническая картина характеризуется выра­женными мозговыми менингеальными симптомами, нарушениями черепно-мозговой иннервации и сухожильных рефлексов, умеренно выраженными явлениями гидроцефалии и изменениями состава це­реброспинальной жидкости: уровень белка повышен до 0,5—0,6%о, плеоцитоз 100—150 клеток в 1 мл, содержание сахара, хлоридов незначительно уменьшено или нормальное. Микобактерии обнару­живают у 5—10% больных. Течение болезни (при лечении) пре­имущественно гладкое, без обострений, изредка затяжное, исход благоприятный — полное выздоровление без осложнений. Улучше­ние общего состояния и исчезновение мозговых симптомов, снижение температуры тела отмечается в течение 3—4 нед. Менингеальные симптомы исчезают через 2—3 мес, а санация цереброспинальной жидкости происходит через 4—5 мес. Необходимо длительное ле­чение (10—12 мес), поскольку клиническое выздоровление значи­тельно опережает анатомическое, а также вследствие того, что менингит обычно сочетается с активным туберкулезом внутренних органов.

Туберкулезный менингоэнцефалит — наиболее тяжелая форма ту­беркулезного менингита, наблюдающаяся, как правило, при поздней диагностике заболевания. Специфическое воспаление локализуется на оболочках основания мозга, а также распространяется на его вещество и сосуды. При менингоэнцефалите значительно выраженные воспали­тельные изменения и высыпания бугорков отмечаются в эпендиме же­лудочков мозга, на сосудистых сплетениях, в подкорковых ганглиях.

Для клинической картины, помимо выраженных мозговых и менингеальных расстройств, характерны очаговые симптомы: дви­гательные расстройства — парезы или параличи конечностей, ги-перкинезы, судороги, а также выраженные расстройства черепно-мозговой иннервации, сознания, вегетативные расстройства, гидро­цефалия. Изменение состава цереброспинальной жидкости более выраженное, чем при базилярной форме: содержание белка достигает 1,5—2%₀ и более, плеоцитоз 500—700 клеток в 1 мл и более, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер, иногда нейтрофильно-лим-фоцитарный. Содержание сахара и хлоридов значительно уменьше­но. Туберкулезные микобактерии обнаруживают у 20—25% боль­ных. Течение болезни более тяжелое, иногда с обострениями и затяжное, несмотря на полноценное лечение. Улучшение общего состояния и исчезновение менингеальных симптомов отмечаются на 1,5—2—3 мес позже, чем при базилярной форме менингита. Санация цереброспинальной жидкости также происходит в более поздние сроки — через 5—6 мес и позже. После выздоровления наблюдаются остаточные явления, иногда выражены парезы черепных нервов, парезы или параличи конечностей, изменения психики в виде по­вышенной возбудимости, расторможенности, снижения памяти, а иногда и интеллекта. Редко в отдаленном периоде развивается эпи­лепсия. Летальность достигает 30% и более. Обычно необходимо более длительное лечение, чем при базилярной форме, — 12—14 мес, а иногда и дольше. Помимо антибактериальной и патогенети­чески обоснованной терапии, большую роль играет лечение с целью устранения резидуальных явлений.

Туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит встреча­ется относительно редко — у 5—10% больных. При этой форме воспалительный процесс имеет преимущественно продуктивный ха­рактер, локализуется на оболочках основания мозга, а также рас­пространяется на оболочки продолговатого и спинного мозга. Может осложнять базилярную и менингоэнцефалитическую формы. Чаще наблюдается у детей старшего возраста и взрослых. Характерно постепенное малосимптомное начало, что нередко обусловливает позднюю диагностику этой формы менингита. Менингеальный син­дром резко выражен, часто отмечаются корешковые боли. Наруше­ния черепно-мозговой иннервации и мозговые синдромы умеренно выражены. Изменения состава цереброспинальной жидкости наибо­лее значительны. Характерна белково-клеточная диссоциация, при этом содержание белка может достигать 3—330%о, плеоцитоз 1000— 1500 клеток в 1 мл и более. Цереброспинальная жидкость нексан-тохромна и может свертываться в пробирке после выпускания ее из спинномозгового (центрального) канала. Эти изменения связаны с частичной блокадой субарахноидального пространства воспали­тельными изменениями и спайками, а также с застоем церебро­спинальной жидкости. Заболевание обычно протекает менее тяжело, чем менингоэнцефалит, с медленной санацией цереброспинальной жидкости — в течение 5—15 мес. Необходима длительная химио­терапия (12—15 мес) с применением кортикостероидных гормонов внутрь, а иногда эндолюмбально. В редких случаях при переходе воспалительного процесса с оболочек на вещество спинного мозга, при его сильном сдавлении спайками возможны тяжелые осложне­ния: параличи, парезы конечностей, развитие полного ликворного блока, гидроцефалии и неблагоприятный исход. Благодаря совре­менным методам лечения в большинстве случаев наступает выздо­ровление без осложнений.

Особенностями течения туберкулезного менингита являются: бо­лее часто ( у 40% больных) встречающиеся острое начало заболе­вания и его менее тяжелое течение во всех возрастных группах, что проявляется уменьшением частоты менингоэнцефалитической и увеличением частоты базилярной форм; увеличением продолжи­тельности жизни больных до и после начала лечения при поздней диагностике заболевания в случаях его неблагоприятного исхода; реже встречающееся волнообразное и затяжное течение болезни; отсутствие рецидивов после лечения; более ранние сроки выздоров­ления и более благоприятные исходы заболевания при лечении;

менее выраженные осложнения, такие как гемипарез, гидроцефалия, снижение интеллекта и зрения, а также очень редкие случаи об­разования кальцинатов в веществе мозга и мозговых оболочках и развития несахарного диабета, которые ранее отмечались как ос­ложнения менингита.

Диагностика, дифференциальная диагностика. При диагностике туберкулезного менингита следует учитывать: 1) что заболевание чаще развивается постепенно, начинаясь с появления вялости, за­торможенности, повышения температуры тела, на фоне которых возникает менингеальный синдром, а затем — поражение черепных нервов (III, IV, VII пар). Характерен состав цереброспинальной жидкости: она прозрачна, в ней отмечаются умеренное повышение уровня белка и плеоцитоз до нескольких сотен клеток, преимуще­ственно лимфоцитарного характера, уменьшение содержания сахара и хлоридов, выпадение сетки фибрина, нередко обнаруживают ми­кобактерии туберкулеза с помощью бактериоскопии и флюоресцен­тной микроскопии; 2) хотя туберкулезный менингит нередко явля­ется первым клиническим симптомом туберкулеза, он представляет собой вторичное поражение, т. е. развивается у больных туберку­лезом разных локализаций, лиц, перенесших туберкулез или ин­фицированных туберкулезом.

В связи с этим при обнаружении у больных указанных выше симптомов необходимо провести обследование на туберкулез, кото­рое включает: а) изучение анамнеза, т. е. выяснение наличия кон­такта с больным туберкулезом, положительных туберкулиновых реакций, особенно тех, выраженность которых увеличивается, ука­зания на перенесенный туберкулез, плеврит, фликтенулезный ке­ратит, наличие симптомов, подозрительных на туберкулез; б) рент­генографию грудной клетки и томографию; в) проведение туберку­линовой пробы Манту; г) осмотр больного фтизиатром, невропато­логом, окулистом, а взрослых — гинекологом или урологом. Обнаружение у больных активного или перенесенного туберкулеза в большинстве случаев свидетельствует о туберкулезной этиологии менингита. Во всех случаях при наличии менингеальных симптомов необходимо выполнить диагностическую люмбальную пункцию.

Туберкулезный менингит следует дифференцировать от сомати­ческих заболеваний, при которых могут наблюдаться явления ме-нингизма — раздражение мозговых оболочек с менингеальным син­дромом: пневмонии, гриппа, дизентерии, тифа и др., серозных ме­нингитов, эпидемического цереброспинального менингита и других гнойных менингитов, полиомиелита, острого эпидемического энце­фалита, абсцесса и туберкулемы мозга.

Менингеальные симптомы при менингизме могут быть резко выраженными и скрывать картину основного заболевания; при этом определяющим фактором при установлении диагноза является ха­рактер цереброспинальной жидкости — ее нормальный состав при менингизме и быстрое исчезновение менингеального синдрома при дальнейшем наблюдении.

Для серозных менингитов в отличие от туберкулезного харак­терно острое начало с высокой температурой тела и головной болью, рано (в первые дни) появляющимся и выраженным менингеальным синдромом. Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, содержит небольшое количество белка (до 1%о) и клеток (до 100—200 в 1 мл), лимфоцитарного характера, содержание сахара и хлоридов нормальное, сетка фибрина не образуется. Общее состояние больных менее тяжелое, чем при туберкулезном менингите, быстро улучша­ется, менингеальные симптомы исчезают. При симптоматическом лечении выздоровление наступает через 2—5 нед.

Эпидемический цереброспинальный менингит начинается также остро с подъема температуры тела до высокой, появления резкой головной боли, рвоты и менингеальных симптомов в первые 2 дня болезни. Общее состояние больных тяжелое. Нередко у них на теле отмечается сыпь петехиально-герпетического характера. Церебро­спинальная жидкость мутная, повышение белка умеренное (0,4— 1»5%о), плеоцитоз 1000—2000 клеток в 1 мл и более нейтрофильного характера. Содержание сахара и хлоридов значительно уменьшено. При микроскопическом исследовании обнаруживают менингококк. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, сдвиг лейкоци­тарной формулы влево. Гнойные менингиты другой этиологии имеют сходную клиническую картину.

Полиомиелит (менингеальная форма) обычно развивается остро, часто начинается с появления признаков назофарингита или желу­дочно-кишечных расстройств, значительного повышения темпера­туры тела, которая через 2 дня может снизиться и затем вновь подняться. Менингеальные симптомы появляются через 2—3 дня от начала заболевания, отмечается потливость головы, болезненность при надавливании на нервные стволы. Через несколько дней ме­нингеальные симптомы исчезают и возникает арефлексия, наблю­даются снижение тонуса мышц и вялые параличи конечностей, скованность позвоночника и атрофия мышц. В цереброспинальной жидкости отмечают умеренный, преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (до 100 клеток в 1 мл) и небольшое увеличение содер­жания белка (0,45—0,6%о), содержание сахара в норме или немного уменьшено.

Острый эпидемический энцефалит начинается остро с повышения температуры тела до 38°С и выше, возникновения головной боли, раздражительности, разбитости. Затем появляется сонливость, не­редко наблюдаются психосенсорные расстройства, атаксия. Менин­геальные симптомы выражены нерезко. Рано возникают очаговые церебральные симптомы, глазодвигательные расстройства (ослабле­ние конвергенции). В цереброспинальной жидкости содержание бел­ка не увеличено, плеоцитоз лимфоцитарный умеренный или коли­чество клеток нормальное, содержание сахара в норме или повы­шено, пленка не выпадает. Помимо перечисленных выше заболе­ваний, при дифференциальной диагностике следует иметь в виду туберкулемы и абсцессы мозга, при которых могут наблюдаться менингеальные симптомы.

Лечение. Лечение больных туберкулезным менингитом должно быть направлено на ликвидацию воспаления мозговых оболочек как осложнения, угрожающего жизни больного, и излечение основного туберкулезного процесса. Этого достигают с помощью противоту­беркулезных препаратов, общеукрепляющих и симптоматических лекарственных средств, санаторно-диетических мероприятий.

Больных туберкулезом мозговых оболочек и центральной нервной системы необходимо срочно госпитализировать в специализирован­ные отделения. Основными препаратами в лечении больных тубер­кулезом мозговых оболочек являются производные гидразида изо-никотиновой кислоты (ГИНК) — изониазид, фтивазид или метазид, накапливающиеся в цереброспинальной жидкости в бактериостати-ческих концентрациях. Изониазид назначают внутрь в дозе 15— 20 мг на 1 кг массы тела в сутки в три приема (дозу 20 мг/кг применяют при лечении детей раннего возраста и больных, нахо­дящихся в тяжелом состоянии), фтивазид (метазид) — по 30— 40 мг/кг в сутки взрослым и 50—60 мг/кг в сутки детям.

Высокоэффективным методом лечения является внутривенное капельное или внутримышечное введение изониазида, которое при­меняют при поздней диагностике и тяжелом течении менингита 1—3 мес до заметного улучшения состояния больного, а затем продолжают принимать изониазид внутрь. Внутривенно и внутри­мышечно вводят изониазид также при затруднении глотания и упорной рвоте.

Изониазид применяют в сочетании со стрептомицином, который в отсутствие противопоказаний (плохая переносимость, высокая ус­тойчивость микобактерии туберкулеза к препарату, снижение слуха, нарушение выделительной функции почек, стенокардия и др.) вводят внутримышечно 1 раз в сутки в дозе 15—20 мг/кг в сутки детям и по 1 г в сутки взрослым. Стрептомицин может быть заменен канамицином, а у взрослых — виомицином (флоримицин), которые вводят в той же дозе.

Ввиду высокой бактериостатической активности рифампицина и этамбутола и хорошей проходимости их через гематоэнцефалический барьер рационально назначать препараты больным туберкулезным менингитом с начала курса лечения. Особенно показано лечение этими препаратами при наличии устойчивости микобактерии к дру­гим противотуберкулезным препаратам или плохой их переносимо­сти и недостаточной эффективности, распространенности основного туберкулезного процесса, поздней диагностике менингита и выра­женности воспалительного процесса в мозговых оболочках.

Этамбутол назначают по 20—25 мг/кг в сутки в один прием (у взрослых 1200—1500 мг в сутки, у детей и подростков не более 1 г), В процессе лечения необходим контроль окулиста (осмотр не реже 1 раза в месяц). Рифампицин применяют по 8—10 мг/кг у детей и подростков (не более 0,45 г в сутки) и по 600 мг (0,6 г) в сутки у взрослых в один прием. При плохой переносимости и противопоказаниях к назначению этамбутола и рифампицина боль­ным туберкулезным менингитом могут быть назначены другие про­тивотуберкулезные препараты: ПАСК (парааминосалициловая кис­лота), этионамид или протионамид в общепринятых дозах, приме­няемых для лечения других форм туберкулеза. Введение стрепто­мицина субарахноидально нежелательно ввиду раздражающего дей­ствия его на оболочки и слуховой нерв, способности вызывать пролиферативную реакцию и ангиоспазмы.

При поздней диагностике туберкулезного менингита, тяжелом состоянии больных, выраженных патологических изменениях в це­реброспинальной жидкости показаны кортикостероидные гормоны. Преднизолон назначают по 0,5 мг/кг в сутки детям и 25—30 мг в сутки взрослым в два приема в течение 4 нед — 2 мес (при блокаде ликворных путей — до 3 мес). В последние 2 нед лечения суточную дозу постепенно снижают.