ВОЗБУДИТЕЛЬ ТУБЕРКУЛЕЗА, СТРОЕНИЕ, ИЗМЕНЧИВОСТЬ МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА 38 страница

При установлении диагноза костно-суставного туберкулеза важно учитывать патогенетическую связь этого заболевания с первичным туберкулезным очагом в другом органе. Большое значение имеют данные анамнеза; наличие контакта с больными туберкулезом, ха­рактерное начало болезни, его связь с травмой или другими фак­торами риска, неэффективность неспецифического лечения. Значи­тельно облегчают диагностику постановка туберкулиновых проб, а также специальное комплексное лабораторное исследование. Необ­ходимо также учитывать следующие наиболее характерные клини­ческие проявления заболевания: медленное развитие процесса, со­провождающегося субфебрильной температурой тела; нарастающий характер заболевания; моноартикулярный тип поражения; наличие локализованных или иррадиирующих болей, стихающих в покое; изменение походки и осанки; ригидность мышц; ограничения под­вижности в позвоночнике и суставах; атрофия мышц; деформация позвоночника и суставов; образование натечных абсцессов, имеющих типичную локализацию; опоясывающие корешковые боли и другие более выраженные неврологические расстройства.

Наиболее характерными рентгенологическими признаками явля­ются наличие в толще кости, ее губчатом веществе, очага деструк­ции, содержащего секвестр и выявляемого на фоне нормальной костной ткани или остеопороза; уменьшение высоты межпозвонко­вого диска, непродолжительное расширение суставной щели в начале болезни, а затем ее стойкое сужение; утолщение пре- и параарти-кулярных мягких тканей; расширение тени капсулы сустава; нали­чие ограниченных плотных теней в толще мягких тканей конечности; контактная деструкция в телах 2—3 позвонков с разрушением меж­позвонкового диска; очаговая деструкция в суставных концах костей с разрушением покровного суставного хряща; деформация позво­ночника и суставов; атрофия костной ткани.

В настоящее время у большинства больных проявления костно-суставного туберкулеза в основном соответствуют описанным выше. Однако в последние годы нередко наблюдается атипичное течение туберкулезного поражения костей и суставов, что обусловлено глав­ным образом патоморфозом этого заболевания, а также более уг­лубленным его изучением. Отклонения от типичного течения кос­тно-суставного туберкулеза наиболее часто наблюдаются у детей до 3 лет, а также больных пожилого и старческого возраста.

У детей младшего возраста заболевания протекает особенно тя­жело. Оно проявляется клиническими и рентгенологическими сим­птомами, схожими с таковыми при гематогенном остеомиелите или идентичными им: острое начало, высокая температура тела, септи­ческое состояние, значительные изменения в периферической крови. При рентгенологическом исследовании обнаруживают обширную костную полость, окруженную зоной склероза костной ткани. Раз­рушительный процесс у таких больных быстро прогрессирует, у некоторых из них образуется несколько костных очагов. У них рано выявляются натечные абсцессы и выраженные деформации в пора­женных отделах скелета [Ролье 3. Ю. и др., 1975; Коваленко К. Н., 1987, и др.]. Такое течение костно-суставного туберкулеза наблю­дается у 20—25% больных младшего возраста [Коваленко К. Н_м 1987].

У большинства больных пожилого и старческого возраста кли­ническая картина заболевания в общем не отличается от типичной, однако у них отмечено относительно быстрое распространение ту­беркулезного процесса в первые 3—6 мес болезни. При этом СОЭ может достигать 60—65 мм/ч [Пикулева Ю. В., 1983]. Клиническая диагностика костно-суставного туберкулеза у пожилых людей зна­чительно затруднена, главным образом из-за наличия у них сопут­ствующих заболеваний, клинические симптомы которых схожи с наблюдаемыми при туберкулезе костей и суставов.

Трудности рентгенологической диагностики связаны с наличием у этих больных возрастных инволютивных изменений опорно-дви­гательного аппарата, на фоне которых костно-суставной туберкулез проявляется отдельными признаками, нехарактерными для него. Атипичная рентгенологическая картина чаще всего наблюдается при туберкулезном спондилите. У этих больных особенности рентгено­логических проявлений болезни зависят от характера возрастных изменений в позвоночнике: гиперпластические или остеопоротиче-ские. При гиперпластических процессах туберкулезные очаги вы­являются на фоне деформирующего спондилоза, остеохондроза и спондилоартроза, на всех этапах развития туберкулеза выраженный локальный остеопороз тел позвонков отсутствует. У другой группы больных туберкулезный процесс развивается на фоне синильного остеопороза с выраженными признаками позвоночно-дисковой дис­социации: тела многих позвонков деформированы, их форма напо­минает рыбьи позвонки, характерные для гормональных спондило-патий, высота межпозвонковых дисков увеличена. На указанном исходном фоне тела пораженных туберкулезом позвонков представ­ляются уплотненными. Высота межпозвонкового диска длительное время не уменьшается. В туберкулезный процесс вовлекаются, как обычно, 2—3 позвонка, однако наблюдается их обширная деструкция с образованием множественных крупных секвестров. У этих больных часто встречаются осложнения туберкулезного спондилита [Сове-това Н.А., МальченкоО. В., 1985].

Атипично протекает костно-суставной туберкулез любой лока­лизации при эндогенном и экзогенном инфицировании костных очагов кокковой флорой. В этих случаях в клинической и рентге­нологической картинах преобладают признаки острого воспаления: внезапное начало, повышение температуры тела до 39 °С, острое нарастание симптомов неспецифического спондилита или артрита» В крови обнаруживают увеличение СОЭ и лейкоцитоз. К концу первого месяца заболевания образуются абсцессы, что сопровожда­ется ухудшением общего состояния больного и усилением болей. Рентгенологически на фоне склероза костной ткани выявляют очаг деструкции, а также эндостальную и периостальную реакции. Ука­занные формы туберкулеза костей и суставов встречаются у 10—14% больных [Станиславлева Е. Н. и др., 1973; Шатилова Ю. С, 1973; РольеЗ. Ю. и др., 1975; Будилина Ю. Д., 1979].

Клинические и рентгенологические проявления костно-суставного туберкулеза зависят также от вида возбудителя заболевания. При заражении микобактериями бычьего вида, а также L-формой ми­кобактерии в костях и суставах нередко образуется несколько ту­беркулезных очагов. Клиническая картина характеризуется призна­ками торпидного течения процесса с выраженными симптомами туберкулезной интоксикации и большим количеством осложнений: натечных абсцессов, деформаций, свищей и др. У этих больных по сравнению с зараженными человеческим видом микобактерии чаще наблюдаются специфические изменения в других органах. Рентге­нологическая картина при указанных формах туберкулеза отлича­ется от типичной преобладанием признаков неспецифического вос­паления: отсутствием остеопороза и наличием выраженного остео­склероза в зоне поражения, а также костных разрастаний в виде шипов [Ченских Е. П., Маженова С А., 1987].

При атипичных формах костно-суставного туберкулеза диагно­стику проводят специалисты противотуберкулезных учреждений. Прежде всего используют общефтизиатрические методы исследова­ния, позволяющие подтвердить или исключить туберкулез, иссле­дуют внутренние органы больного с целью обнаружения в них туберкулезных очагов, применяют туберкулиновую пробу Манту с разными дозами туберкулина, а также другие методы определения чувствительности к туберкулину. Прямые доказательства этиологи­ческой принадлежности заболевания получают при бактериологи­чес к ом, цитологическом и гистологическом исследованиях пунктатов костных очагов и мягкотканных образований, а также патологически измененных тканей, удаленных во время операций. Используют и другие описанные выше методы диагностических исследований.

Костно-суставной туберкулез необходимо дифференцировать от следующих заболеваний опорно-двигательного аппарата: воспали­тельных — остеомиелита, инфекционных артритов, анкилозирую-щего спондилоартрита (болезнь Бехтерева), сифилиса, актиномикоза и др., невоспалительных — врожденных пороков развития, добро­качественных опухолей (остеоид--остеома, эозинофильная гранулема, гемангиома, остеобластокластома, хондрома и др.); фиброзных ди­строфий (киста и др.); остеохондропатий (болезни Кальве, Кенига, Шлаттера, Легга—Кальве—Пертеса, частичный асептический не­кроз головки бедренной кости и др.); дистрофических (деформиру­ющий артроз, гемофилический артроз, хондроматоз и др.); посттрав­матических; злокачественных опухолей (остеогенная саркома, сим-патогониома и др.).

Лечение. В комплексном лечении костно-суставного туберкулеза основным методом является хирургический в сочетании со специ­фической антибактериальной терапией, которую проводят до и после операции. Широко используют также ортопедические, функцио­нальные, физические и другие методы лечения. Их применяют в период пребывания больных не только в хирургическом стационаре, но и в специализированных костнотуберкулезных санаториях, куда их направляют для проведения общеукрепляющего и восстанови­тельного лечения, а в случае необходимости и для продолжения антибактериальной терапии. Объем оперативных вмешательств за­висит от степени деструкции пораженного отдела скелета. В ранний период болезни производят радикальное удаление первичных ту­беркулезных оститов, что позволяет добиться излечения. В более поздних фазах костно-суставного туберкулеза выполняют более сложные операции. Это связано с необходимостью ликвидировать обширные дефекты в суставных концах костей и телах позвонков, произвести удлинение конечности, осуществить декомпрессию спин­ного мозга и т. п. Тем не менее при выполнении указанных опе­ративных вмешательств в хорошо оснащенных специализированных стационарах высококвалифицированными хирургами может быть достигнут высокий уровень излечения — более 90% [Салмагамбе-товИ. У., 1986; Коваленко К. Н., 1987, 1988; ГарбузА. Е., 1988, и др. ], Более сложная задача — устранение наиболее тяжелых по­следствий костно-суставного туберкулеза: грубых анатомических на­рушений, сопровождающихся полным разрушением суставных кон­цов костей и большого количества тел позвонков, значительных деформаций, спинномозговых расстройств. Оперативные вмешатель­ства, производимые этим больным, не устраняют инвалидизацию, а главным образом уменьшают ее тяжесть [Коваленко Д. Г., 1976; Станиславлева Е. Н., 1976, и др.].

Прогноз. Современные возможности лечения костно-суставного туберкулеза обеспечивают благоприятный прогноз болезни при ус­ловии своевременного выявления заболевания и его раннего хирур­гического лечения.

Профилактика. Профилактическую работу проводят с целью снижения заболеваемости костно-суставным туберкулезом, предуп­реждения и устранения инвалидизации больных. Для этого осу­ществляют комплекс мероприятий, направленных на раннее вы­явление больных туберкулезом костей и суставов с последующим направлением их в специализированные стационары для хирур­гического лечения. Выявление больных проводит специалист по костно-суставному туберкулезу противотуберкулезного диспансера совместно с фтизиатрами и врачами общей лечебной сети. Задача терапевтов состоит в том, чтобы своевременно заподозрить кост-но-суставной туберкулез у больных, находящихся под их наблю­дением, и обоснованно направить их на консультацию в проти­вотуберкулезный диспансер. Больных, у которых может быть за­подозрен костно-суставной туберкулез, выявляют среди пациентов с хроническими заболеваниями опорно-двигательного аппарата не­достаточно точно установленного происхождения (артриты, артро­зы, спондилозы, деформации); больных, у которых наблюдаются упорные боли неясной этиологии в грудной клетке, животе, по­яснице, нижних конечностях; больных с нарушением движений и осанки неустановленного происхождения. Повышенная насторожен­ность в отношении костно-суставного туберкулеза должна быть в тех случаях, когда указанную выше патологию выявляют у ин­фицированных туберкулезом больных или пациентов, контакти­рующих с больными активным туберкулезом. Особенно это каса­ется детей; даже небольшие изменения в опорно-двигательном аппарате служат основанием для их направления в противотубер­кулезный диспансер на консультацию к специалисту по костно-суставному туберкулезу.

13.5. ТУБЕРКУЛЕЗ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ

Туберкулез периферических лимфатических узлов — это про­явление общего заболевания. По своему генезу он в большинстве случаев относится к первичному периоду туберкулеза, т. е. явля­ется самостоятельным заболеванием. Однако могут встречаться и вторичные туберкулезные лимфадениты, в частности при обост­рении процесса в других органах. Вторичный туберкулез перифе­рических лимфатических узлов чаще всего развивается в резуль­тате эндогенной реактивации очагов любой локализации при низ­кой сопротивляемости организма; доказана роль лимфатических узлов как депо микобактерии в организме, источника их диссе­минации и развития рецидива. Представление о том, что возможно «мирное» существование микобактерии туберкулеза в организме человека, не выдерживает критики [Чистович А. Н., 1973], На­хождение микобактерии туберкулеза в инкапсулированном очаге творожистого некроза свидетельствует не о том, что они утратили вирулентность, а о доминирующем в данное время состоянии защитных сил организма. Спровоцировать обострение могут пере­охлаждение, нервный стресс, интеркуррентные заболевания.

В общей структуре внелегочного туберкулеза у впервые выяв­ленных больных эта локализация занимает одно из первых мест. Чаще туберкулезом поражаются шейные лимфатические узлы (75— 80%), реже — подмышечные (15—20%) и паховые (5%). Это объясняется не только тем, что микобактерии туберкулеза попадают в организм через рот и верхние дыхательные пути, для которых шейные лимфатические узлы являются регионарными, но и тем, что эти узлы создают мощный биологический фильтровальный кол­лектор, предназначенный для того, чтобы задерживать инфекцию и раковые клетки. В область шеи оттекает лимфа не только от органов головы и шеи, но и от верхних конечностей, а через грудной проток — и от органов грудной и брюшной полости, забрюшинного пространства и нижних конечностей. Таким образом, через область шеи полностью или частично проходит лимфа со всех областей тела. Очевидно, в процессе филогенеза создались такие анатомиче­ские условия, в которых лимфатические узлы шеи должны были выполнять функцию главного барьера: и первого, и последнего; первого — для органов головы и собственно шеи, последнего — для органов грудной и брюшной полости.

Этиология и патогенез. Возбудителем туберкулеза лимфатиче­ских узлов чаще всего является человеческий вид микобактерии туберкулеза, но в тех местах, где неблагополучная эпизоотическая ситуация по туберкулезу, значительное место занимают микобак­терии бычьего вида. Заражение туберкулезом лимфатических узлов происходит лимфогематогенным путем.

Патологическая анатомия. Микобактерии туберкулеза, попадая в ткань лимфатического узла, вызывают в ней воспалительный процесс. Последовательное развитие трех компонентов воспаления (альтерация, экссудация и пролиферация) наблюдается и при ту­беркулезе, но только в первые дни после инфицирования макроор­ганизма. Затем начинается период борьбы паразита и хозяина. На ранних этапах заболевания изменения в лимфатическом узле не­специфичны и характеризуются диффузной лимфоидной гиперпла­зией. Вероятнее всего, речь идет лишь об антигенной стимуляции. На последующих этапах происходят лейкоцитарная и фибринозная экссудация, накопление эпителиоидных клеток, появляются гиган­тские клетки Пирогов а—Лангханса. Эпителиоидные клетки вместе с гигантскими образуют бугорки с полисадообразными структурами из лимфоцитов и очагами некроза в центре.

Казеозному некрозу может подвергнуться часть лимфатического узла или весь узел. В дальнейшем казеозные места кальцинируются либо нагнаиваются и в результате этого образуются свищи. В других случаях обнаруживают большое количество эпителиоидных клеток и клетки Пирогов а—Лангханса со слабой наклонностью к казеозному некрозу. Подобная картина может сохраняться долго, несмотря на большие размеры лимфатического узла. Постепенно туберкулезные бугорки подвергаются фибропластическому превращению и разви-

вается склероз. Последовательность изменений в ткани лимфатиче­ского узла при туберкулезе положена в основу морфологической классификации, предложенной А. И. Абрикосовым, по которой вы­делены диффузная лимфоидная гиперплазия, милиарный туберку­лез, казеозный туберкулез, крупноклеточный туберкулезный лим­фаденит и индуративный туберкулезный лимфаденит. Согласно кли-нико-морфологической классификации, различают инфильтратив­ную, казеозную и индуративную формы.

Клиническая картина. Клинические наблюдения показывают, что чаще всего туберкулез периферических лимфатических узлов протекает хронически и начинается с их увеличения в какой-либо одной группе или смежных группах. При таком течении обычно выражены явления специфической интоксикации, выражающиеся в повышении температуры тела, бледности кожных покровов, быстрой утомляемости, потливости, снижении аппетита. Многолетнее тече­ние заболевания и стойкая интоксикация в большинстве случаев приводит к выраженным нарушениям деятельности сердечно-сосу­дистой и вегетативной нервной системы и белкового обмена. В начале заболевания лимфатические узлы увеличены до 0,5—1,5 см, мягкие, безболезненные при пальпации, не спаянные между собой и с окружающими тканями. Иногда же ткань лимфатического узла подвергается казеозному перерождению и гнойному расправлению, при этом в неспецифический воспалительный процесс вовлекается капсула лимфатического узла и формируется единый конгломерат, спаянный с кожей и окружающими тканями. В таких случаях при пальпации отмечаются болезненность и флюктуация. Кожа над конгломератом увеличенных лимфатических узлов гиперемируется и вскрывается, в результате чего формируется свищ, имеющий бледные отечные края.

По затихании процесса воспалительные изменения исчезают, свищи закрываются и на их месте формируются обезображивающие рубцы. Лимфатические узлы уменьшаются в размерах и вовлекаются в рубцы. Признаки туберкулезной интоксикации постепенно исче­зают. Больные чувствуют себя практически здоровыми до нового обострения.

Для туберкулеза характерна сезонность обострений (весна и осень). Спровоцировать обострение могут переохлаждение, нервный стресс, интеркуррентные заболевания.

Атипично протекает туберкулез периферических лимфатических узлов у детей, беременных и стариков. Для них характерно острое начало заболевания, ярко выраженные симптомы туберкулезной интоксикации. Температура тела повышается до 38—39 °С, сопро­вождается слабостью, сильной головной болью. Увеличенные лим­фатические узлы подвергаются казеозному перерождению и гной­ному расплавлению, спаиваются с окружающими тканями и кожей, резко болезненны при пальпации, при которой определяется флюк­туация, а затем открываются свищи. При остром течении туберку­леза период времени от начала заболевания до появления свищей составляет от 1 до 3 мес. Осложнения туберкулеза периферических лимфатических узлов — свищи, кровотечения, амилоидоз внутрен­них органов.

Диагностика, дифференциальная диагностика. При исследова­нии крови в период обострения выявляют лейкоцитоз с выраженным нейтрофильным сдвигом влево, моноцитоз, лимфоцитоз. У больных, у которых отмечается значительное распространение процесса, мо­жет наблюдаться лимфопения. СОЭ у большей половины больных увеличена, но, за редким исключением, не достигает высоких цифр.

При исследовании сыворотки крови обнаруживают нарушение белкового обмена (снижение уровня альбуминов и повышение гло­булинов за счет аг- и у-фракций), увеличение содержания фибри­ногена и сиаловой кислоты, С-реактивный белок. Эти изменения наиболее выражены при казеозных лимфаденитах. Для установления диагноза проводят иммунологическое исследование, в частности ре­акцию непрямой гемагглюцинации, серологическое и радионуклид-ное исследования.

В диагностике туберкулеза широкое применение нашли тубер­кулиновые пробы. Наиболее распространенным методом туберкули-нодиагностики является внутрикожная реакция Манту с 2 ТЕ. В сложных диагностических случаях применяют более чувствительную подкожную пробу Коха. Показатели крови и плазмы определяют до введения туберкулина и через 48 ч после него.

Также проводят системное рентгенологическое исследование (рентгенография мягких тканей в области увеличенных лимфати­ческих узлов, грудной и брюшной полости), при котором выявляют кальцинированные лимфатические узлы. Для туберкулеза харак­терно обызвествление в центре лимфатического узла и сохранение необызвествленной капсулы. Большое значение в диагностике ту­беркулеза периферических лимфатических узлов имеют гистологи­ческое, цитологическое и бактериологическое исследования патоло­гического материала, полученного во время пункции лимфатического узла или после его удаления.

Для диагностики туберкулеза периферических лимфатических узлов важен детальный анамнез. Важно уточнить начальную картину заболевания, длительность процесса, наличие рецидивов, туберку­леза другой локализации, контакта больного с источником тубер­кулезной инфекции. Необходимо обратить внимание на локализацию увеличенных лимфатических узлов, их размеры, консистенцию, спаянность между собой и с окружающей подкожной жировой клет­чаткой, распространенность. Для туберкулеза характерны полимор­физм лимфатических узлов по консистенции, образование из них конгломерата. Необходимо учитывать также результаты лаборатор­ного и рентгенологического исследований, туберкулиновых проб. Наиболее точные данные дают биопсия лимфатического узла, гис­тологическое и бактериологическое исследования.

Туберкулез лимфатических узлов необходимо дифференцировать от их воспалительных заболеваний, гемобластозов и доброкачест­венных новообразований.

Особенностями неспецифического лимфаденита яв-

ляются короткий инкубационный период, наличие в анамнезе не­давно перенесенного простудного заболевания, ссадин, кариозных зубов, хронического тонзиллита. Неспецифический лимфаденит мо­жет быть острым и хроническим. При остром течении лимфатические узлы увеличиваются до 1,5—2 см в диаметре, иногда больше, резко болезненны при пальпации. Если в воспалительный процесс вовле­чены несколько близлежащих узлов, то они спаиваются в конгло­мерат. В течение непродолжительного периода либо воспалительные изменения стихают, либо появляются гиперемия кожи, флюктуация и открывается свищ с гнойным отделяемым. Под действием консер­вативной терапии (антибиотики, перевязки) свищ быстро опорож­няется и закрывается.

Хронический неспецифический лимфаденит чаще встречается у детей при хронических заболеваниях слизистой оболочки полости рта и дыхательных путей, хроническом тонзиллите. Лимфатические узлы обычно множественные, плотные, безболезненные, не спаянные между собой. При обострении в хроническом очаге воспаления лимфатические узлы увеличиваются в размере, появляется умерен­ная болезненность при пальпации.

При болезни кошачьей царапины (доброкачественный вирусный лимфаденит) длительность инкубационного периода от момента нанесения царапины 2—28 дней. На месте царапины фор­мируется папула, а через несколько дней — везикула; ухудшается общее состояние, появляются лихорадка, боли в мышцах, головная боль, тахикардия, на туловище и конечностях — коревидные или скарлатиноподобные высыпания, а иногда высыпания типа узловатой эритемы, уменьшается аппетит. Описанные проявления болезни ча­сто носят циклический характер, длительностью отдельных реци­дивов от нескольких дней до 3—4 мес. В воспалительный процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, расположенные вблизи первичного аффекта, которые у 50% больных нагнаиваются, а затем открывается свищ. Лечение — противовоспалительная те­рапия и перевязки.

Инфекционный мононуклеоз начинается остро, но мо­жет также развиваться постепенно. Температура тела повышается до 38 °С, держится на этом уровне 6—10 дней; наблюдаются уме­ренная интоксикация, познабливание, потливость. Одновременно с лихорадкой, а иногда до повышения температуры отмечается уве­личение лимфатических узлов на задней поверхности шеи и в области сосцевидных отростков. Лимфатические узлы 0,5—5 см в диаметре, обычно безболезненные или слабочувствительные при пальпации, без явлений периаденита, никогда не спаиваются между собой, не нагнаиваются и не вскрываются. Нередко отмечаются одутловатость лица и пастозность век. При инфекционном моно-нуклеозе могут увеличиваться и другие группы лимфатических уз­лов. С первых дней заболевания наблюдаются гиперемия зева и гиперплазия миндалин. У большинства больных выявляют гепато-спленомегалию. В начале болезни характерных изменений в крови нет, в разгар ее обнаруживают лейкоцитоз (количество лейкоцитов

10—20^ж10⁹/л), нейтропению и, что характерно для мононуклеоза, — выраженный моноцитоз, отмечается также увеличение количества лимфоцитов и плазматических клеток. СОЭ может быть нормальной или умеренно повышенной.

Бруцеллез, может начаться остро, когда иа 2—3-й день болезни температура тела достигает высоких цифр, или развиваться посте­пенно с продромальными явлениями в виде общей слабости, потли­вости, субфебрильной температуры, сохраняющимися в течение 1—2 иед. Клиническая картина бруцеллеза полиморфна. Для этого за­болевания характерны функциональные расстройства центральной нервной системы типа неврастении: слабость, утомляемость, раз­дражительность, нарушение памяти, бессонница. Часто наблюдаются поражения центральной нервной системы в виде энцефалитов и арахноидитов. Поражения периферических нервов носят характер невралгий либо выраженных невритов, радикулитов. Часто отмеча­ются поражения опорно-двигательного аппарата. Лимфатические уз­лы увеличены у 6% больных. Они эластической консистенции, подвижные, безболезненные. Для бруцеллеза характерна спленоме-галия.

Сочетание таких симптомов, как субфебрильная температура тела, увеличение печени и селезенки, артрит, свидетельствует в пользу бруцелеза. Большое значение в диагностике имеют анам­нестические данные, эпидемиологический анамнез. При исследо­вании крови выявляют лейкопению и лимфоцитоз и умеренно повышенную СОЭ. Важную роль играют реакции Бюрне, Райта и Хаддлсона.

Токсоплазмоз — паразитарное заболевание, при котором ча­сто увеличиваются лимфатические узлы (от 0,5 до 3—4 см в диаметре), спаивающиеся между собой. При пальпации они плотные, безболез­ненные. Одновременно увеличиваются лимфатические узлы (шейные, подмышечные, паховые и т. д.). Больные жалуются на слабость, голо­вную роль, раздражительность, субфебрильную температуру тела. Ди­агноз токсоплазмоза устанавливают только после исключения других заболеваний, в том числе туберкулеза. В диагностике имеют значение длительно сохраняющаяся субфебрильная температура тела, лимфа-денопатия, увеличение печени и селезенки, поражение глаз, множе­ственные кальцинаты (1,5—1 см) в головном мозге, выявляемые на рентгенограммах черепа. Все больные, у которых отмечаются лимфа-денопатия, субфебрильная температура тела, нарушение общего со­стояния, должны быть обследованы на СПИД.

Саркоидоз может проявляться как самостоятельная нозоло­гическая форма или своеобразная реакция при метастазах рака, бруцеллезе, бецежитах. Основное значение в диагностике имеет гистологическое исследование.

Из гемобластозов наиболее часто встречаются метастазы рака, на втором месте — системные заболевания (лимфагранулематоз), на третьем — первичные опухоли (саркомы).

При метастазе рака в лимфатическом узле он приобретает округлую форму, плотную консистенцию, бугристую поверхность.

Лим ф огранулем атоз начинается с увеличения узлов од­ной группы, чаще на шее слева. В развитой стадии заболевания отмечается тенденция к образованию конгломератов лимфатических узлов, в которых определяются границы каждого узла. Обычно процесс в них не выходит за пределы капсулы. В начале заболевания общее состояние больных не изменяется. Температура тела чаще всего субфебрильная. У больных появляется кожный зуд, который бывает местным или генерализованным, локализуется на медиаль­ных поверхностях предплечий, бедер, волосистой части головы и поддается воздействию только специфической терапии. Кожа сухая, появляются участки гиперпигментации. Характерный признак — повышенное потоотделение ночью, которому предшествует озноб. В крови изменений не обнаруживают, но многие авторы отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению, увеличение СОЭ. В сы­воротке крови выявляют высокий уровень фибриногена, увеличение содержания и уменьшение у-глобулина. На рентгенограмме органов грудной клетки может определяться расширение средостения вслед­ствие трахеобронхиальных и бронхопульмональных узлов. При ги­стологическом исследовании выявляют клеточный полиморфизм и клетки Березовского—Штернберга. У 70% больных заболевание сопровождается спленомегалией.

Лимфосаркома — опухоль, происходящая из паренхимы лимфатического узла. Это наиболее злокачественная из всех суще­ствующих опухолей, она характеризуется быстрым ростом, прора­станием капсулы узла окружающих тканей и кожи. У некоторых больных диагностируют лимфосаркоматоз — образование множест­венных очагов.

Ретикулосаркома — опухоль стромы лимфатического узла, характеризующаяся более доброкачественным течением и равномер­ным ростом. Лимфатические узлы могут достигать больших разме­ров, но сохраняется их гладкая поверхность. Нередко ретикулосар-кому приходится дифференцировать от боковой кисты шеи, атеромы.

Образование боковой кисты шеи связано с эмбриональным не-заращением жаберных щелей. Заболевание начинается в период полового созревания. Обычно это одностороннее и очень редко дву­стороннее образование, ограниченно подвижное, с четкими конту­рами, безболезненное, флюктуирующее, локализующееся в области верхней или средней части шеи впереди кивательной мышцы. Со­держимое кисты может нагноиться, воспаление переходит на капсулу кисты, кожу, в результате чего образуется свищ. При цитологиче­ском исследовании содержимого кисты выявляют клетки плоского эпителия и кристаллы холестерина.