Патогенез камнеобразования

В генезе камнеобразования у детей ведущую роль играют три фактора:

· наследование специфических антигенов по системе HLA (B12 и B18),

· наличие аномалий развития желчных путей

· наличие асептического воспалительного процесса в стенке желчного пузыря

Вследствие генетического или приобретенного дефекта синтеза холестерина, желчных кислот или фосфолипидов продуцируется литогенная желчь, в которой нарушено соотношение между вышеперечисленными компонентами. Застой желчи, связанный с гипокинезией желчного пузыря, усиливает всасывание жидкости и водорастворимых эмульгированных жирных кислот, в результате чего концентрация холестерина и билирубина в желчи повышается, а желчных кислот — снижается (холецистогенная дисхолия). При воспалении концентрация желчных кислот в желчи снижается вследствие их всасывания. Кроме того, воспаленная слизистая оболочка выделяет экссудат, содержащий большое количество белка и кальция, которые являются основой для отложения солей. При наличии факторов риска, важнейшими из которых считаются неправильное питание, гиподинамия, нейровегетативные дисфункции, токсическое воздействие, дисбактериоз кишечника, аномалии развития или положения желчного пузыря, включается пусковой механизм холелитиаза — секреция печенью литогенной желчи.

Исходом является не только образование желчных камней, но и прогредиентное, непрерывно–рецидивирующее воспаление стенки желчного пузыря. Процесс становится необратимым

Очевидно, именно этими причинами обусловлена низкая эффективность растворения желчных камней в детском возрасте. Даже при наличии единичного холестеринового камня малых размеров, сохраненной функции желчного пузыря, полной проходимости желчных протоков растворения удается добиться не более чем у 5% детей. Кроме того, в течение двух лет после окончания терапии камни вновь рецидивируют. В связи с этим консервативная терапия у детей, страдающих желчнокаменной болезнью, может проводиться в следующих случаях:

1. Детям, имеющим противопоказания к оперативному лечению из–за наличия тяжелых сопутствующих заболеваний, где риск оперативного вмешательства превышает эффективность лечения (дети с тяжелыми врожденными пороками сердца, легких, гемолитическими анемиями, заболеваниями эндокринной системы и др.);

2. Перед и после планового оперативного вмешательства по поводу ЖКБ;

3. Детям с осадком в желчном пузыре.

Классификация (на основе классификации Мансурова Х.Х., 2002)

По стадии:

I стадия - начальная или предкаменная

• с наличием густой неоднородной желчи;

• с наличием микролитов.

II стадия - формирование желчных камней;

III стадия - стадия хронического рецидивирующего калькулезного холецистита;

IV стадия - стадия осложнений (острый холецистит, водянка желчного пузыря,

холедохолитиаз, желчные свищи, вторичный диспепсический цирроз, рубцовые

стриктуры).

По локализации:

- в желчном пузыре,

- в общем желчном протоке,

- в печеночных протоках;

По количеству конкрементов:

- одиночные, множественные;

По составу конкрементов:

- холестериновые, билирубиновые;

По клиническому течению:

1) латентное течение,

2) болевая форма с желчными коликами,

3) диспепсическая форма