Перитонит. Перитонит — грозное осложнение различных заболеваний и травматических повреждений органов брюшной полости

Перитонит — грозное осложнение различных заболеваний и травматических повреждений органов брюшной полости. Любое деструктивное поражение органов брюшной полости является по своей сути абдоминальным инфекционным заболеванием, часто приводящим к развитию инкурабельного сепсиса. В этом отношении роль своевременного оперативного вмешательства и полноценной ИТ, в том числе антибактериальной, трудно переоценить. Не заменяя, а лишь дополняя хирургическое лечение, адекватная ИТ способна предотвратить развитие различных послеоперационных осложнений, сепсиса и полиорганной недостаточности.

Патофизиологические изменения.Развитие инфекционного внутри-брюшного процесса во многом зависит от заболевания, вызвавшего перитонит. Плотность микробной флоры возрастает от верхних отделов (желудок, тонкий кишечник) к нижним отделам ЖКТ (слепая кишка, толстый кишечник), где количество микроорганизмов достигает 10¹²/г кишечной массы. В связи с этим перфорация желудка или двенадцатиперстной кишки сопровождается поступлением в брюшную полость ограниченного количества грамположительной и грамотрица-тельной факультативной микрофлоры. Нарушение же целостности толстой кишки приводит к массивной инвазии бактерий и их токсинов в портальный и системный кровоток. Синдром кишечной недостаточности, являясь характерным признаком распространенного перитонита, создает условия для развития микрофлоры толстого кишечника в тонкой кишке. Паралитический илеус сопровождается нарушением ба-

рьерности кишечной стенки и приводит к сепсису и полиорганной недостаточности [Balk R., 1995].

Развитие системной воспалительной реакции, обусловленной перитонитом, всегда связано с потерей значительного ОЦК, дегидратацией, гиповолемией, электролитным дисбалансом и ранними гемодинами-ческими нарушениями.

Таким образом, основными патофизиологическими признаками деструктивных процессов в брюшной полости являются генерализация инфекции, дегидратация, гиповоле-мический статус, впоследствии переходящий в септический шок.

Микробиологическая структура.Основными возбудителями перитонита являются грамотрицательные бактерии, особое место среди которых занимают представители энте-робактерий (E. coli, Proteus spp, Kleb-siella — Enterobacter — Serratia), псевдомонады, а также неспорообразую-щие анаэробы, особенно бактероиды. Преобладание анаэробных микроорганизмов (бактероиды, фузо-бактерии, пептококки, клостридии) в ассоциации с аэробами характерно для внутрибрюшных абсцессов различной локализации. Следует заметить, что неспорообразующие анаэробы у здорового человека являются обычной составной частью микрофлоры полости рта, кожных покровов, ЖКТ и влагалища. Патоген-ность этой флоры резко возрастает в условиях иммунодефицитных состояний. Большое значение придают «равновесию» между аэробами и анаэробами, которое нарушается при перитонитах и абдоминальной инфекции, а также под влиянием длительной антибактериальной терапии. В общей структуре гнойной инфекции при операциях на органах брюшной полости примерно 1/3 составляют грамположительные микроорганизмы [Гельфанд Б.Р., Гологор-ский В.А., Бурневич С.З. и др., 2000].

При лечении перитонита не следует забывать о госпитальных штам-

мах возбудителей (коагулазонега-тивные стафилококки, энтеробак-тер, ацинетобактер, псевдомонады), отличающихся высокой и поливалентной резистентностью к антибиотикам. Огромную проблему в этом отношении представляют грамотрицательные микроорганизмы (например, Acinetobacter), устойчивые к большинству цефалоспори-нов, аминогликозидам и уреоидопе-нициллинам, а также ванкомицин-резистентные энтерококки.

Клиническая картина. В зависимости от стадии (фазы) перитонита различают три степени тяжести.

I степень (ранняяреактивная фаза): боли в области живота, мышечный дефанс, симптомы раздражения брюшины; стабильные, почти нормальные клинические показатели (АД в норме или умеренно повышено, умеренная тахикардия, частота дыхания до 24—26 в минуту), увеличение MOC, ОПСС, САД. Баланс воды нарушен незначительно. Общие потери жидкости не более 5—8 %, происходят преимущественно из внеклеточного пространства. Дефицит ОЦП не более 10-15%.

II степень (прогрессирование симптомов): боли в области живота, жажда, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, слабое наполнение вен, расстройства периферического кровообращения Тахипноэ до 30—34 в минуту, прогрессирование тахикардии, диурез менее 30— 40 мл/ч. Нарастание гемодинами-ческих нарушений. Общая дегидратация до 10 %. Дефицит объема крови до 15—25 %.

III степень (ареактивная токсическая фаза). Это поздняя фаза течения перитонита, она развивается через 2—4 сут от начала заболевания: барьерная функция брюшины, стенки кишечника несостоятельны. В брюшной полости, в петлях кишечника секвестрируется большое количество жидкости, ко-

торое может превышать объем плазмы. Увеличиваются и потери жидкости со рвотой. Дефицит общей жидкости превышает 10—15 %, дефицит ОЦП достигает 30—35 %. Ги-подинамическое состояние кровообращения, снижение АД, тахикардия, гипертермия или гипотермия, число лейкоцитов более 12,0-10⁹/л или менее 4,0-10⁹/л. Прогрессирова-ние полиорганной недостаточности. Септический шок.

Нарушение водного баланса.Вначале преобладают потери жидкости из внеклеточного пространства, которые, постепенно прогрессируя, приводят к ранним гемодинамичес-ким нарушениям. Картина гипово-лемического и дегидратационного шока может быстро перейти в состояние септического шока и полиорганной недостаточности, при которых смертность превышает 50 %. Общая потеря жидкости достигает 4—9 л. Дегидратация обусловлена депонированием секвестрированной жидкости в просвете ЖКТ, отеком подслизистого слоя брюшины. Паралич кишечника, рвота, лихорадка, алиментарные факторы усугубляют нарушения водно-электролитного баланса.

Для перитонита характерно раннее начало нарушений центральной (снижение CB, увеличение ЧСС, снижение ЦВД) и периферической гемодинамики (стаз микроциркуляции, внутрисосудистое свертывание крови), ведущих к кислородной недостаточности клеток. Общие патофизиологические изменения проявляются токсемией, повышением активности протеолитических ферментов, выраженным нарушением обмена веществ.

Перитонит сопровождается про-грессированием дефицита натрия и калия. Натрий уходит в воспалительный очаг, экссудат и клетки. В значительном количестве образуется эндогенная вода, которая может привести к гипотонической дегидратации. Однако чаще перито-

нит сопровождается изотонической дегидратацией.

Динамика изменений калия сходна с таковой при других острых заболеваниях органов брюшной полости. Калий выходит из клеток (трансминерализация), его дефицит усиливается вследствие распада белков и развивающегося гиперкорти-цизма. Одновременно возникают потери магния. Дефицит этих ионов поддерживает паралитическую непроходимость.

Нарушения КОС возникают при любом диффузном перитоните. Чаще развивается метаболический ацидоз, связанный с образованием кетоновых тел, молочной и серной кислот. Однако возможен и метаболический алкалоз, когда преобладают потери калия и хлоридов. Точное установление вида нарушения КОС возможно лишь при исследовании проб крови. В наиболее тяжелых случаях (вздутие живота, паралитическая непроходимость, высокое стояние купола диафрагмы) возможно развитие дыхательного ацидоза, требующего проведения ИВЛ [ХартигВ., 1982].

Диагностика. Помимо симптомов, определяющих диагностику перитонита (боль в области живота, мышечный дефанс, симптомы раздражения брюшины и др.), необходим мониторинг, имеющий целью выявить нарушения дыхания, кровообращения, водного и электролитного баланса, почечной функции. При осмотре обращают внимание на состояние кожных покровов (сухая и теплая или влажная и холодная кожа), нарушения капиллярного кровообращения, изменение цвета и влажности слизистых оболочек (цианоз губ, сухой, обложенный язык), определяют ЧСС, АД, ЦВД, измеряют температуру тела, диурез, объем выделяемых секретов. Проводят рентгенографию легких (изменения в легких типа пневмонии, наличие базальных ателектазов, неподвижность диафрагмы, поддиафраг-

мальный газовый пузырь при прободении полого органа и др.), ЭКГ. Одновременно проводят лабораторные исследования: определяют ге-матокрит, гемоглобин, число лейкоцитов, тромбоцитов, ионограмму, показатели КОС и газов крови, кре-атинин, остаточный азот, глюкозу крови. Иногда исследование дополняется лапароскопической диагностикой.

В поздней стадии распространенное перитонита возникают признаки CBP (сепсис):

• температура тела выше 38 ⁰C или ниже 36 ⁰C;

• тахикардия более 90 ударов в минуту;

• тахипноэ более 20 в минуту;

• лейкоциты более 12,0-10⁹/л, или менее 4,0-10⁹/л, или более 10 % незрелых форм;

• полиорганная недостаточность (дисфункция двух и более органов);

• септический (или инфекционно-токсический) шок: выраженная гипотензия, АД_Сист менее 90 мм рт.ст., несмотря на адекватную инфузионную терапию.

Интенсивная терапия. Методы терапии зависят от фазы перитонита, степени дегидратации, нарушений гемодинамики и метаболических сдвигов. Прежде всего необходимы противошоковые мероприятия. Вначале вводят в основном коллоидные растворы, при выраженных нарушениях микроциркуляции показаны низкомолекулярные декстраны и другие среды, улучшающие реологические свойства крови. Показано также применение альбумина и других белковых препаратов. Объем коллоидных растворов должен быть не менее 1 — 1,5 л. Вслед за коллоидными растворами или одновременно с ними переливают изотонические электролитные растворы, в основном с целью коррекции натрия и хлора. Объем этих растворов может быть

очень большим, но форсировать их введение не следует, если выраженные гемодинамические нарушения уже устранены. Их дозировка осуществляется в соответствии с клиническими данными, показателями гемодинамики и диурезом. При сниженном диурезе показаны стимуляторы диуреза, калий при этом не назначают. При распространенном перитоните общий объем инфу-зионных растворов составляет примерно 2,4—3 л/м² поверхности тела в сутки. Темп инфузий соответственно снижают при достижении нормального уровня ЦВД.

Во всех случаях, когда на фоне перитонита резко снижен диурез и, несмотря на инфузию достаточного количества растворов, он не достигает нормальных значений (40—50 мл/ч), необходима его стимуляция. Лучшими средствами стимуляции диуреза являются сорбитол, маннитол и ла-зикс. Маннитол, помимо своего диуретического действия, в комбинации с низкомолекулярными декстранами приводит к уменьшению отечности кишечной стенки и улучшению ме-зентериального кровообращения. Если почечная недостаточность прогрессирует, необходим своевременный гемодиализ.

Трансфузии эритроцитной массы проводятся при снижении уровня гематокрита. Нарушения КОС устраняют в соответствии с данными исследования рН, PCO₂ и BE. При сниженном PaO₂ проводят оксиге-нотерапию. Калиевые растворы назначают после восстановления достаточного диуреза, обычно на 2-й день после операции.

Антибактериальная терапия. Задача антимикробной терапии заключается в том, чтобы создать надежную блокаду развитию системной воспалительной реакции на уровне микробных медиаторов.

Предложена следующая стратегия двухэтапной антибактериальной терапии [Савельев B.C., 200O]:

• первый этап — максимально раннее назначение эффективного антибиотика или комбинации антибиотиков. При этом не рекомендуется использовать препараты группы карбапенемов, цефа-лоспорины IV поколения, глико-пептиды. Эти антибиотики применяют для лечения поздних HO-зокомиальных инфекций или у больных после предшествующей антибактериальной терапии;

• второй этап начинается после получения результатов бактериологического исследования и определения чувствительности возбудителя (см. главу 41).