Острый панкреатит. Острый панкреатит — острое асептическое воспаление поджелудочной железы, в основе которого лежит аутолиз ткани под воздействием ферментов с вовлечением в

Острый панкреатит — острое асептическое воспаление поджелудочной железы, в основе которого лежит аутолиз ткани под воздействием ферментов с вовлечением в процесс окружающих тканей, за-брюшинного пространства и брюшной полости с развитием системной воспалительной реакции.

Патофизиологические изменения.Цитотоксическое воздействие на ткань поджелудочной железы обычно обусловлено обструкцией панкреатического и желчного прото-

ков, желчным или дуоденальным рефлюксом, воздействием алкоголя и других причин, вызывающих повреждение ткани поджелудочной железы. Независимо от первичной причины развитие панкреатита связывают с активацией ферментов, вызывающих аутопереварива-ние поджелудочной железы. Трипсин и химотрипсин, липаза и эла-стаза способствуют разрушению белков, липидов, эластина поджелудочной железы. Трипсин оказывает разрушительное действие на белковые структуры и является мощным активатором других проферментов. Активированные трипсином фосфо-липаза А, калликреин с образованием токсинов (лизолицетин) ответственны за многие гемодинамические нарушения и изменения проницаемости сосудистой стенки. Вызванное энзимами воспаление разрушает панкреатические протоки, повреждает стенки сосудов, является причиной некрозов поджелудочной железы и жировой ткани, подавляет экзокринные и эндокринные панкреатические ячейки. В наиболее тяжелых случаях некротический панкреатит сопровождается кровоизлияниями в поджелудочную железу и окружающие ткани. В период асептического аутолиза и некробиоза поджелудочной железы формируется генерализованная системная воспалительная реакция. В более поздней фазе острого панкреатита процесс распространяется на многие органы и системы [Савельев B.C. и др., 1999]. Важную роль в развитии системных и органных нарушений при инфицировании очагов некроза играет токсемия бактериальной природы, прежде всего полисахарид клеточной стенки гра-мотрицательных бактерий [Филимонов M.И. и др., 2000; Marini J.J., Wheeler A.P., 1997].

Этиология. Цитотоксичес-кие эффекты алкоголя и обратный отток (рефлюкс) в панкреатический проток, связанный с наличием кам-

ней в желчных протоках, составляют 80 % всех причин острого панкреатита. Воздействие этилового спирта, а также метанола, углеродистого тетрахлорида и фосфорор-ганических инсектицидов как причина острого панкреатита чаще наблюдается у мужчин. Наличие желчных конкрементов — более частая причина острого панкреатита у женщин. Другие причины — травма, новообразования, действие лекарств, нарушения электролитного баланса, токсины, инфекционные болезни (в том числе гепатит А, В, С) и операции.

Желчные конкременты, вызывающие острый панкреатит, обычно затрагивают ампулу фатерова соска (дуоденальный сосочек). Приблизительно у половины больных панкреатитом имеется конкурентная инфекция желчных путей (холан-гит) — осложнение, которое может увеличить летальность.

К другим причинам острого панкреатита также относятся:

• гипертриглицеридемия;

• гиперкальциемия и гиперпарати-реоз;

• терминальная стадия почечной недостаточности;

• пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки;

• ампулярный стеноз или спазм;

• наследственная форма панкреатита;

• панкреатический рак и др.

Клиническая картина. Основные клинические проявления — боль, рвота и метеоризм (триада Мондора). Боль может появиться внезапно после употребления алкоголя, жирной пищи. Ее типичной локализацией являются эпигастральная область, область выше пупка, а также слева или справа от срединной линии. Боль распространяется на весь живот и поясницу. В начале заболевания температура тела чаще имеет суб-фебрильный характер. Однако ука-

занные признаки панкреатита могут сочетаться с болями иной локализации (боль в груди, развитие инсульта и признаки РДСВ).

В отделении ИТ признаки острого панкреатита могут иметь стертый характер. У больных с нарушенным умственным статусом нередко единственными признаками возможного поражения поджелудочной железы являются гипокальциемия, необъяснимая лихорадка или умеренные изменения в лабораторных анализах.

Острый панкреатит не всегда легко отличить от холецистита, брыжеечной ишемии, обострения язвенной болезни желудка (особенно от язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, локализующейся на задней стенке), воспаления дивертикула толстой кишки.

Почти постоянным спутником острого панкреатита является тахикардия, связанная с потерей жидкости. На этом фоне нередко развивается гипотензия. При пальпации эпигастральной области могут быть легкие признаки раздражения брюшины. Боль усиливается в положении больного на спине. В эпигастральной области иногда определяется опухоль. Возможны дыхательные, циркуляторные и другие нарушения. Лабораторные данные: повышение содержания в плазме ферментов, глюкозы, лейкоцитоз.

Важным и ранним диагностическим признаком острого панкреатита считается цианоз лица и конечностей. Цианоз лица в виде фиолетовых пятен на лице известен как симптом Мондора. Иногда отмечаются пятна цианоза на боковых стенках живота, цианоз околопупочной области — симптом Грюн-вальда. В поздние сроки заболевания цианоз может смениться яркой гиперемией кожных покровов, особенно на лице — «калликреиновое лицо»; возможны и другие проявления. При аускультации легких нередко обнаруживаются симптомы ателектаза.

Степени тяжести острого панкреатита.В зависимости от стадии процесса различают три с т е π е-н и тяжести.

I степень тяжести (стадия I). Сильные боли в эпигастраль-ной области, нередко опоясывающего характера, с иррадиацией в спину и область грудной клетки. Покраснение лица. Повышенная температура тела. Легкое защитное напряжение мышц живота. Лабораторные данные: повышение содержания липазы, амилазы (менее специфично).

Эту стадию обычно связывают с отеком поджелудочной железы. Под влиянием консервативного лечения быстро наступает улучшение состояния больного.

II степень тяжести (стадия II): прогрессирование болевого синдрома, интенсивная постоянная «жестокая», «сверлящая», «пронизывающая» боль в эпигастрии с иррадиацией влево или вправо, в спину, боль в верхней половине живота или опоясывающая. Отчетливое защитное напряжение мышц живота, метеоризм, ослабление перистальтики кишечника. В эпига-стральной области иногда определяется опухоль. Возможны дыхательные, циркуляторные и другие нарушения. Лабораторные данные: повышение содержания в плазме крови ферментов, глюкозы, лейкоцитоз. При интенсивном лечении улучшение замедленное.

III степень тяжести (стадия III). Отчетливо прослеживается перитонеальная симптоматика: тошнота, рвота, парез ЖКТ, напряжение мышц брюшной стенки, обезвоживание, лейкоцитоз. Системные и органные нарушения: дыхательная, сердечно-сосудистая, почечная недостаточность, энцефало-патия, шок [Хартиг В., 1982]. Все это характерно для тотального некроза поджелудочной железы, пери-панкреатического некроза с распространением вокруг железы.

Нарушения водного и электролитного баланса.Потери воды и электролитов при остром панкреатите происходят вследствие рвоты, депонирования в тканях и полостях, паралитической непроходимости, постоянного истечения и аспирации желудочного сока. Выпоты в брюшную и плевральную полости, отечная жидкость в пара-и ретропанкреатическом пространстве содержат большое количество белка.

Уже в первые часы заболевания ОЦК снижается на 15—20 %, преимущественно за счет снижения объема плазмы. Дефицит объема плазмы может достигать 40—50 %, общий дефицит белков плазмы составляет 50—60 г. Альбумин-глобу-линовый коэффициент смещается в сторону глобулинов. Гипопротеине-мия, особенно гипоальбуминемия, обусловливает снижение КОД плазмы и усугубляет сдвиги в КОС.

Вследствие потерь плазмы возрастают уровень гематокрита и вязкость крови. При геморрагическом панкреатите и кровотечениях возможна олигоцитемическая форма гиповолемии, при которой уменьшается не только объем плазмы, но и глобулинов.

По мере нарастания изменений в поджелудочной железе уменьшается объем внеклеточного пространства, повышается вязкость крови, возникают нарушения в свертывающей системе крови вплоть до распространенной внутрисосудистой гиперкоагуляции и тромбообразова-ния.

Содержание натрия и хлоридов в крови при остром панкреатите, особенно при его деструктивных формах, уменьшается; снижение уровня калия характеризует выраженность паралитической кишечной непроходимости. Гипокальциемию выявляют примерно у 25 % больных, но ее патогенез недостаточно ясен. Изменения концентрации калия и кальция в крови приводят к нарушениям

сердечной деятельности и изменениям ЭКГ (иногда появляются сегмент ST и зубец T, симулирующие ишемию миокарда). Метаболический алкалоз может развиться в результате рвоты и постоянной аспирации кислого желудочного содержимого. При анаэробном гликоли-зе, шоке, олигурии и анурии наблюдается метаболический ацидоз. Часто определяется гипергликемия, обусловленная различными причинами, в том числе уменьшением высвобождения инсулина. Примерно у 10 % больных отмечается гиперби-лирубинемия, но желтуха обычно носит преходящий характер и уровень билирубина нормализуется через 4—7 дней. У 15—20 % больных определяются гипертриглицериде-мия, снижение PaO₂.

Лабораторные исследования. Число лейкоцитов обычно в пределах 10,0—25,0· 10⁹/л. Раннее обезвоживание сопровождается повышением вязкости крови (в связи с гемоконцентрацией), азота мочевины в крови, позже анемией, как правило, увеличением гормонов стресса (глюкагон, адреналин, кор-тизол), гипергликемией. Повышенная капиллярная проницаемость и хронический алкоголизм вызывают гипоальбуминемию. Возможны преходящая гипертриглицеридемия и умеренные повышения уровня печеночной трансаминазы.

Химические маркеры воспаления. Амилаза и липаза — два плазменных фермента, которые принимают во внимание при диагностике панкреатита. К сожалению, имеется много факторов непанкреатического генеза, способных вызвать повышение уровня амилазы (алкоголизм, травма брюшины, макроамилаземия, перфорация дуоденальной язвы, ишемия брыжейки, тонкокишечная непроходимость, болезни печени и желчного пузыря, диабетический кето-ацидоз, ретроградная холангиопан-креатография и др.).

Пик повышения содержания амилазы в сыворотке крови обычно наблюдается в пределах 24 ч от начала болезни, а затем постепенно уровень ее снижается настолько, что у !/3 пациентов с клиническими и рентгенологическими признаками острого панкреатита повышенные показатели отсутствуют. Высокие уровни ложноположительных и ложноотрицательных значений амилазы ограничивают клиническую ценность клиренс-тестов.

Липаза по сравнению с амилазой является более точным «индикатором» панкреатита. Содержание ее в плазме достигает максимума позже и снижается более медленно, оставаясь повышенным до 14 дней. К сожалению, своевременное определение липазы не всегда доступно. В отличие от уровня амилазы уровень липазы при диабетическом ке-тоацидозе, тазовой инфекции редко повышается, но, подобно амилазе, может быть более высоким при почечной недостаточности.

Инструментальные методы исследования. Рентгенограмма грудной клетки часто позволяет выявить базальный ателектаз, плевральный выпот слева, или справа, или с обеих сторон, подъем купола диафрагмы чаще всего синхронный, с поражением забрюшин-ной клетчатки. Для больных с нарушенным сознанием подъем купола диафрагмы или плевральная эффузия может быть начальным признаком основного поддиафрагмального воспаления. Наличие рассеянных инфильтратов может привести к развитию РДСВ.

При рентгенографии брюшной полости нередко выявляются неспецифические симптомы острого панкреатита: небольшие уровни жидкости в тонкой кишке, пневматиза-ция поперечной ободочной кишки, иногда полостное образование, напоминающее скопление воздуха внутри кишечной петли — внеки-шечный уровень жидкости («мыль-

ный пузырь») — скопление жидкости и газовых пузырьков пестрого характера. Этот признак патогномо-ничен для панкреатогенного абсцесса и отмечается примерно у 17 % больных [Филимонов M.И. и др., 2000]. Воздух в брюшной полости при панкреатите наблюдается в результате перфорации язвы.

Ультразвуковое исследование брюшной полости позволяет поставить точный диагноз в 40 % случаев и чаще. Точная визуализация осложняется в связи с наличием газа в брюшной полости или выраженного ожирения. С помощью ультразвука можно установить наличие желчных камней и расширение желчного протока.

Компьютерная томография является самым чувствительным методом исследования, позволяющим визуализировать поджелудочную железу, получить информацию о ее состоянии и состоянии забрюшин-ного пространства, диагностировать жидкостное образование, панкреа-тогенный абсцесс и забрюшинную флегмону.

Лапароскопия — простой и доступный, достаточно эффективный метод диагностики острого панкреатита, однако при его применении не всегда предоставляется возможность непосредственно осмотреть поджелудочную железу, забрюшинную клетчатку и оценить масштаб поражения.

Эндоскопическая ретроградная хо-лангиопанкреатография и эндоскопическая папиллотомия показаны при билиарном панкреатите с механической желтухой и/или холангите с учетом визуализации расширенного в диаметре общего желчного протока по данным УЗИ и неэффективности консервативной терапии в течение 48 ч [Филимонов M.И. и др., 2000].

Интенсивная терапия.Активная консервативная терапия должна быть начата возможно раньше, т.е. сразу же при поступлении больного и установлении диагноза.

Лечение шока и гипо-в о л е м и и. Первоочередной задачей является устранение острой ги-поволемии и связанной с ней цир-куляторной недостаточности. Для этих целей особенно показаны раствор альбумина, плазма, протеин или растворы крахмала (волекам, HAES-steril). Переливание крови проводят только при падении гема-токрита. Для улучшения микроциркуляции назначают низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, лонгастерил-40), которые предотвращают развитие гемоагглютина-ции и тромбирования поджелудочной железы. Эти препараты могут предотвратить переход отечной формы панкреатита в геморрагическую. Одновременно следует назначать инфузионные электролитные растворы (раствор Рингера, «Лакта-сол», ионостерил), при отсутствии гипергликемии переливают 10— 20 % раствор глюкозы до 1 л и более в сутки.

Количественный и качественный состав инфузионных сред может варьировать в зависимости от состояния больного, степени отрицательного водного баланса, осмотического и онкотического состояния крови. Лечение проводят под контролем ЦВД, показателей гемодина-мики и диуреза. При необходимости стимулируют диурез. Для этой цели используют 10 и 20 % растворы ман-нитола, методику форсированного диуреза.

Поддерживающая и н-фузионная терапия. Общий объем инфузий в среднем составляет 50 мл/кг массы тела в сутки при скорости введения 40— 60 капель/мин. При остром панкреатите III степени тяжести общее количество вводимых растворов достигает Зли более при условии форсированного диуреза. Большое значение в лечении панкреатита придают осмотическим стабилизаторам («Лактасол», раствор Ринге -ра-лактата, ионостерил), коллоид-

ным и белковым растворам. При олигурии может быть использован желатиноль, который оказывает отчетливое диуретическое действие. При гипоальбуминемии необходимо дробное введение 20 % раствора альбумина до 400—500 мл/сут. Контролем могут служить концентрация альбумина в плазме (ее уровень должен быть выше 30 г/л) и КОД плазмы (не ниже 18—20 мм рт.ст.). При уменьшении гематокрита ниже 0,30 применяют эритроцитную массу и цельную кровь, поддерживая гема-токрит в пределах 0,30—0,40. При метаболическом ацидозе следует установить его этиологию. Диабето-генный обмен веществ, гипергликемия и кетоацидоз служат показаниями к ограничению глюкозы и гидрокарбоната. Коррекцию нарушений калиевого баланса проводят по общепринятой методике. При ΟΠΗ и гиперкалиемии введение калия противопоказано. Кальций применяют только при гиперкалиемии или для снятия тетанических судорог, вызванных гипокальцие-мией, поскольку кальций угнетает ингибиторы ферментов и активирует трипсиноген. К растворам добавляют витамины — аскорбиновую кислоту, тиамин, пиридоксин. Проводят гепаринотерапию — по 5000 ЕД гепарина 3—4 раза в сутки.

Форсированный диурез — один из простых и распространенных методов детоксикации организма при остром панкреатите. Этот метод особенно эффективен в ранние сроки заболевания. Он основан на создании в организме гипергидратации с последующим усилением диуреза мочегонными препаратами.

Важно соблюдать определенную последовательность в лечении: 1) предварительная нагрузка растворами Рингера, натрия гидрокарбоната и др. Общий обьем вводимой жидкости зависит от степени выраженности гиповолемии и обычно равен 1000—1500 мл; 2) введение 15 или 20 % раствора маннитола из

расчета 1 — 1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела больного; 3) введение растворов электролитов с учетом ионограмм; 4) введение белковых препаратов (плазма, аминопеп-тид и т.д.) — до 1500 мл.

Для создания поджелудочной железе функционального π ο-коя необходимы:

• воздержание от приема пищи в течение не менее 4—5 дней и воды в течение 2—3 дней;

• постоянная аспирация желудочного содержимого с помощью на-зогастрального зонда. Важно, чтобы зонд располагался не в ант-ральном отделе желудка, а по большой его кривизне, где скапливается содержимое в положении лежа;

• локальная желудочная гипотермия;

• назначение антацидных препаратов (альмагель, альмагель А) и средств, снижающих желудочное кислотовыделение, панкреатическую секрецию;

• назначение цитостатиков и антиферментных препаратов. Для подавления секреторной активности гастропанкреатодуоденальной зоны используют цитостатики (5-фторурацил из расчета 10 мг/кг массы тела) внутривенно или внутриартериально при наличии катетера в чревной артерии. Длительность терапии 4—6 сут, что соответствует срокам активной гиперферментемии. Для ликвидации ферментной токсемии применяют ингибиторы протеаз: контрикал до 150 000 КИЕ/сут; гордокс до 500 000—700 000 КИЕ/ сут. Клиническое улучшение при назначении контрикала и траси-лола связывают с их антиферментным действием, стабилизирующим сердечно-сосудистую систему, и обезболивающим эффектом;

• назначение соматостатина и его синтетического аналога сандо-

статина. Эти препараты являются сильнейшими ингибиторами ба-зальной и стимулированной секреции поджелудочной железы, желудка и тонкой кишки, регуляторами активности иммунной системы и цитокиногенеза, спланхнического кровотока, что наряду с цитопротективным эффектом препаратов обусловливает их патогенетическое применение в лечении больных с панкрео-некрозом. Соматостатин, ослабляя перистальтику желудка и кишечника, способствует остановке кровотечения из верхних отделов ЖКТ за счет значительного снижения кровотока в чревных артериях; эффективен как средство профилактики осложнений после операций на поджелудочной железе. Соматостатин (стила-мин) вводят посредством инфузо-мата из расчета 250 мкг/ч или 6000 мкг/сут.

Сандостатин используют в суточной дозе 300—600 мкг/сут при трехкратном подкожном или внутривенном введении. Терапия препаратами соматостатина является обоснованным методом профилактики и патогенетического лечения деструктивного панкреатита у больных с высоким риском развития экстраабдоминальных (сердечно-легочных, почечных, стресс-кровотечений) системных осложнений в ранние сроки заболеваний. Продолжительность терапии препаратами соматостатина при панкреонекрозе в первой фазе заболевания определяется сроками регресса панкреатогенной токсине-мии и полиорганной недостаточности, а также длительностью многоэтапного хирургического лечения [Энциклопедия лекарств, 1999; Филимонов M.И., Гельфанд Б.Р., Бур-невич С.З., 2000].

Нутритивная поддержка. Наши представления о назначении полного ПП при остром панкреатите в последние годы значительно из-

менились. Показанием к ПП и ЭП служат критерии тяжести больного по шкале Ranson >2 баллов и по шкале APACHE II >9 баллов в том случае, если подтвержден диагноз панкреонекроза и/или полиорганной недостаточности. При отечной форме панкреатита и положительной динамике в его комплексном лечении через 48—72 ч показано естественное питание через 5—7 дней. В этом случае необходимости в ПП нет. При ухудшении состояния, верификации диагноза панкреонекроза, наличии полиорганной недостаточности показано полное ПП.

Эффективность полного Π Π при панкреонекрозе сомнительна и не всегда целесообразна. Его можно назначать лишь при панкреонекрозе, осложненном стойким парезом кишечника и толерантности к ЭП, что подтверждается повышением уровней амилаз и липаземии. По-видимому, более предпочтительно проведение ЭП в ранние сроки заболевания через назоеюнальный зонд, установленный дистальнее связки Трейтца эндоскопическим путем или во время операции. При этом всегда нужно учитывать возможные отрицательные влияния Π Π на метаболические и органные функции [Филимонов M.И. и др., 2000; Свиридов С.В., Ломова M.И., 2001].

Обезболивание. Обезболивающий эффект при остром панкреатите дают спазмолитики, новокаин, ингибиторы ферментов, вводимые внутривенно. Достаточная степень обезболивания достигается при внутривенном введении смеси, состоящей из 1—2 мл 2 % раствора промедола и 1—2 мл 2 % раствора папаверина. Положительное действие оказывают а-адреноблокаторы и антигистаминные препараты. При упорных болях некоторые авторы применяют эпидуральную блокаду.

В последние годы внимание анестезиологов и реаниматологов привлекают исследования свойств эн-

догенных опиатных пептидов — эн-кефалинов и эндорфинов, оказывающих анальгетическое действие значительно сильнее такового при применении алкалоидов морфина. Эти пептиды способны функционировать в качестве нейромедиаторов и нейромодуляторов, уменьшают реакции на стресс. С целью обезболивания и уменьшения реакции на тяжелый стресс больным острым панкреатитом рекомендуется применять даларгин. Препарат синтезирован в 1978 г. и является аналогом лейэнкефалинов. Учитывая короткий период полураспада даларгина и его импульсивный характер действия, препарат целесообразно применять в качестве непрерывной инфу-зии. Суточная доза даларгина 24— 48 мг, его разводят в 240 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят со средней скоростью 1 мг/ч. При необходимости добавляют небольшие дозы наркотических анальгетиков. При клиническом исследовании установлено, что эффективность этого метода обезболивания приближается к эпидурально-му обезболиванию [Малышев В.Д., Свиридов С.В., Сластников С.В., 1996].

Перитонеальный лаваж и лапаротомия. Удаление токсичного экссудата из брюшной полости снижает явления токсемии. С этой целью проводят перитонеаль-ный лаваж или лапаратомию с дренированием.

Антибактериальная терапия. Раннее назначение антибиотиков, как правило, неэффективно. Антибиотики показаны при вторичной инфекции некротизиро-ванной ткани поджелудочной железы или обтурированных желчных протоков.

Наиболее частой причиной высокой летальности являются инфекционные осложнения (сепсис, панкреатический или поддиафрагмаль-ный абсцесс, инфекция мочевых путей, перитонит). Всякий раз,

когда это возможно, выбор антибиотика должен быть основан на культуральном анализе микробной флоры. В других случаях применяют антибиотики, действующие на грам-отрицательную аэробную, анаэробную и стафилококковую флору. По данным JJ. Marini, A.P. Wheeler (1997), наиболее частыми возбудителями инфекции при панкреатите являются Escherichia coli, Pseudo-monas species, Mixed anaerobic infection, Staphylococci, Klebsiella species, Proteus species, Streptococci, Entero-bacter species.

Важнейшим условием эффективности действия антибиотиков служит их способность селективно проникать в ткани поджелудочной железы через гематопанкреатичес-кий барьер. К таким препаратам относятся фторхинолоны (ципроф-локсацин, офлоксацин, пефлокса-цин) и карбапенемы (меронем, имипенем/циластатин) которые создают в панкреатических тканях максимальные концентрации, превышающие минимальную подавляющую концентрацию, для большинства возбудителей инфекции при панкреонекрозе. Метронидазол также достигает бактерицидной концентрации в тканях поджелудочной железы для анаэробных бактерий, поэтому может быть использован как компонент комбинированной антибактериальной терапии (цефалоспорин + метрони-дазол).

Развитие при панкреонекрозе нередко фатального сепсиса требует немедленного назначения антибактериальных средств с максимальным эффектом и минимальным побочным действием. Препаратами выбора как для профилактического, так и для лечебного применения являются карбапенемы, цефалоспори-ны III и IV поколения + метронида-зол; фторхинолоны + метронидазол; защищенные пенициллины (пипе-рациллин, тазобактам, тикарцил-лин, клавуланат).

Оптимальным в комплексном лечении больных панкреонекрозом являются раннее применение препаратов соматостатина и выбор антибиотиков: карбапенемов, фтор-хинолонов, цефалоспоринов III—IV поколения [Филимонов M.И., Гель-фанд Б.Р., Бурневич С.З. и др., 2000].

Осложнения острого панкреатита. Инфекционные осложнения — наиболее частая причина смерти при остром панкреатите — примерно 25 % всех случаев летальных исходов [Marini J.J., Wheeler A.P., 1997]. К ним относятся инфицированный панкреоне-кроз, абсцессы — панкреатогенный и поддиафрагмальный, холангит, инфекция мочевых путей и перитонит.

Легочные осложненияразвиваются примерно у ²A больных острым панкреатитом. Для них характерны базальные ателектазы, инфильтра-тивные изменения легочной ткани и выпот в плевральной полости — в левую, правую или двусторонние. Если плевральный выпот появляется внезапно, особенно в позднем периоде, то следует предположить возможность эмпиемы плевры. Пневмония и жировая эмболия не являются эксквизитными случаями осложнений острого панкреатита. У 10—20 % больных острым панкреатитом развивается РДСВ, резко ухудшающий прогноз лечения. Предполагают, что РДСВ возникает в результате воздействия на легочную ткань активированных ферментов.

Нарушения коагуляции.Острый панкреатит активизирует каскад коагуляции, проявляющийся признаками тромбоза и кровотечений. Тромбоз вен селезенки или портальной вены может осложнить течение панкреатита.

Дисбаланс электролитов.Наряду с потерей жидкости (4 л и более) при остром панкреатите часто снижается уровень ионизированного

кальция в крови. Гипокальциемия может сохраняться в течение нескольких недель после начала заболевания. Общие и ионизированные уровни кальция обычно становятся очень низкими — от 7 до 8 мг/дл приблизительно через 5 дней после начала болевого синдрома. Механизмами электролитного дисбаланса являются формирование внутри-брюшных комплексов кальция, ги-поальбуминемии и увеличенного выброса глюкагона или тиреокаль-цитонина. У некоторых больных острым панкреатитом с гипотен-зией, невосприимчивой к инфузи-онной терапии и вазопрессорам, назначение кальция хлорида может быстро повысить АД.

Потери магния и калия, как правило, отмечаются при дисфункции ЖКТ (рвота, понос, недостаточное введение жидкости). Контроль и коррекция электролитного состава крови — один из важных аспектов лечения.

Кровоизлияние.Воспаление поджелудочной железы, воздействие протеолитических ферментов, образование кистоидов может вызвать эрозию сосудов, сопровождающуюся кровоизлиянием в брюшную полость или забрюшинное пространство. У 10 % больных кровоизлияние происходит непосредственно в панкреатическую паренхиму. Это состояние (геморрагический панкреатит) сопровождается высокой летальностью, что связано чаще всего с инфекцией. Геморрагический панкреатит не имеет никаких отличительных клинических особенностей. При лапаротомии обнаруживают в поджелудочной железе и окружающих тканях обширные участки кровоизлияний, геморрагической им-бибиции, в брюшной полости большое количество геморрагического выпота с высокоактивными ферментами и токсичными субстанциями.

Почечная дисфункция.Олигурия — одна из частых форм почечной не-

достаточности при остром панкреатите. Она наблюдается примерно у 25 % всех больных и сопровождается высокой смертностью (почти 80 %). Главные причины почечной недостаточности — гиповолемия, гипотензия, сепсис и применение лекарственных средств, воздействующих на почечную функцию [Ma-rini J.J., Wheeler A.P., 1997].

Асцитможет возникать в тех случаях, когда транссудат проходит через забрюшинную границу или когда в панкреатическом протоке образовался дефект с утечкой панкреатического секрета в брюшную полость. Повреждение (дефект) панкреатического протока характерен для травматического или геморрагического панкреатита. При этом уровень амилазы в асцитической жидкости достоверно превышает соответствующий серологический уровень. При наличии асцита требуется длительный постельный режим (от 3 до 6 нед). Заболевание может закончиться полным разрешением, однако иногда прибегают к оперативному вмешательству.

Локальные осложнения.Кистоиды (содержащие жидкость) формируются в половине случаев острого панкреатита. Флегмоны — массы отвердевающей поджелудочной железы. Это осложнение характеризуется постоянной лихорадкой, болью в области живота, высоким лейкоцитозом. Большинство флегмон разрешается спонтанно в пределах от 10 до 14 дней.

Прогноз. Как и при других критических состояниях, прогноз при остром панкреатите определяется степенью и числом вовлеченных в процесс органных систем. Для прогноза заболевания могут быть использованы шкалы Ranson и APACHE II, которые дают сведения, дополняющие клиническую картину. Больные острым панкреатитом при оценке состояния менее 3 баллов имеют хорошие шансы на выздоровление, а при оценке более

6 баллов редко выживают. Из всех клинических форм самый плохой прогноз имеет панкреатит, осложненный кровоизлиянием (геморрагический), не связанный с приемом алкоголя. Смерть от вызванного алкоголем панкреатита обычно происходит в ранние сроки после поступления в ОРИТ, часто в результате гиповолемии. Смерть при обструкции желчного протока камнем обычно наступает в более поздние сроки вследствие септических изменений и геморрагии в ткань поджелудочной железы.

Ниже приводятся прогностические критерии, основанные на применении шкалы Ranson.

Неблагоприятный прогноз при остром панкреатите по указанной шкале: возраст старше 55 лет, содержание кальция менее 8 мг/дл, глюкозы более 200 мг/дл; РДСВ; число лейкоцитов более 16,0-10⁹/л; увеличение азота в крови/моче более 5 мг/дл; сывороточная трансаминаза или ЛДГ более 350 ЕД/дл; падение гематокрита; BE более 4 ммоль/л; избыток жидкости более 6 л.

Течение болезни во многом определяется факторами, снижающими уровень выживаемости при остром панкреатите. К ним относятся пожилой возраст, гипотензия, шок, значительные водно-электролитные нарушения, гипергликемия, гипо-кальциемия, реже — гиперкальцие-мия.

Считают, что наибольшее значение следует придавать трем факторам, которые отягощают прогноз:

1) дыхательной недостаточности, требующей интубации и ИВЛ;

2) развитию шока; 3) уровню кальция в сыворотке крови менее 8 мг/дл.

Наибольшее значение имеют следующие осложнения острого панкреатита:

• легочные (плевральный выпот, ателектаз, медиастинальный абсцесс, пневмония, РДСВ);

• сердечно-сосудистые (гипотен-зия, гиповолемия, перикардит, гипоальбуминемия, внезапная смерть);

• гематологические (ДВС-синдром, желудочное кровотечение, тромбозы воротной вены);

• почечные (олигурия, азотемия, тромбоз почечной артерии);

• метаболические (гипергликемия, гипертриглицеридемия, гипо-кальциемия, энцефалопатия, психоз, жировая эмболия, жировой некроз).

Общая схема лечения:

• диета — голодание в течение 4 сут, затем сухари, отвары, каши и строго обезжиренная пища;

• НП показана с первых дней лечения после ликвидации выраженных гемодинамических, водно-электролитных нарушений и почечной недостаточности;

• промывание и отсасывание из желудка проводят не менее 4 сут;

• лечение шока обычно заканчивается к концу 1—3-х суток. Главные средства при этом — альбумин и другие плазмозамещающие растворы;

• коррекцию водно-электролитного баланса и КОС проводят практически в течение всего периода активного лечения, примерно 7 дней. Назначают антибактериальную терапию;

• трансфузии эритроцитной массы или крови, переливание альбумина, плазмы — по показаниям в течение всего курса;

• активная стимуляция диуреза в первые 3 дня;

• контрикал используют на протяжении 15 дней.