Кишечная непроходимость

Кишечная непроходимость представляет собой нарушение пассажа в ЖКТ в результате механических или функционально-динамических при-

чин, что влияет на организм в целом. Тяжесть клинической картины зависит от уровня кишечной непроходимости, ее причин, продолжительности проводимой терапии. Чем выше место непроходимости, тем тяжелее протекает заболевание. Летальность при кишечной непроходимости, по данным многих авторов, колеблется в пределах от 10 до 40 % и зависит от вида непроходимости, быстроты диагностики и адекватного лечения.

Патофизиологические изменения.ЖКТ представляет собой резервуар, где происходит интенсивный обмен воды и электролитов. При поступлении пищи многочисленные железы верхнего отдела ЖКТ выделяют обильный секрет, который полностью реабсорбируется в нижележащих отделах кишечника. Чтобы представить влияние кишечной непроходимости на водный обмен, необходимо знать, что за сутки в процессе пассажа по кишечнику происходит реабсорбция 8—12 л жидкости и более, т.е. такого объема, который превышает объем плазмы в 2—3 раза. Нарушение пассажа по кишечнику приводит к снижению и даже полному прекращению реабсорб-ции, что зависит от места обструкции. При высокой непроходимости реабсорбция более выражена.

Задержка жидкости и газов приводит к раздуванию кишечника выше места обструкции, истонче-нию его стенки, нарушению в ней микроциркуляции, отеку и глубоким функциональным и морфологическим изменениям. Депонирование значительного количества жидкости в просвете кишечника, часто потеря жидкости с рвотными массами сопровождаются прогрессирующим дефицитом жидкости, ведущим к шоку. Кишечная непроходимость может закончиться перитонитом.

На фоне кишечной непроходимости, особенно тонкокишечной, у больного быстро развивается состояние тяжелого дегидратационного и

интоксикационного шока. Хроническая закупорка просвета кишечника в нижнем отделе происходит более медленно, без манифестирующих клинических проявлений.

Нарушения водно-электролитного баланса.При кишечной непроходимости развивается дефицит жидкости вследствие перераспределения ее и скопления в просвете кишечника (до 6—8 л), отека стенки кишки и париетальной брюшины (2—3 л), рвоты, перитонита «от просачивания», возможны потери крови и плазмы из-за застойной гиперемии кишечника, воздержания от приема воды и пищи, введения желудочного зонда и т.д. Таким образом, общий объем потерянной жидкости может быть очень большим. Учитывая то, что потери носят изотонический характер, они быстро приводят к нарушениям центральной и периферической гемодинамики, вначале по типу гиповолемического шока. Нарушения микроциркуляции во многом зависят от гемокон-центрации, повышения вязкости крови, приводящих к стазу крови в мелких сосудах, особенно кишечника. Все это ведет к значительному уменьшению объема внеклеточного пространства, т.е. объема плазмы и интерстициального сектора. При этом потеря главного осмотического катиона (натрия) может быть очень большой. Он выделяется с секретами пищеварительных желез, и часть его уходит в клетки. Потери натрия с мочой в остром периоде заболевания незначительны ввиду олигурии или анурии, состояния ги-перальдостеронизма.

Одновременно с дефицитом натрия развивается и дефицит калия. Он обусловлен изменениями обмена калия в связи со стрессом (выход калия из клеток), скоплением этого иона в кишечнике и потерями при рвоте и постоянном отсасывании из желудка и кишечника. Дисбаланс калия обусловлен также катаболизмом белка. Концентрация сыворо-

точного калия не всегда отражает его истинные потери. Несмотря на значительные потери, концентрация натрия в плазме может быть умеренно сниженной, нормальной или повышенной. Одновременно развивается и дефицит магния, динамика его изменений во многом сходна с таковой баланса калия.

Кишечная непроходимость обычно сопровождается нарушениями КОС. При высокой кишечной непроходимости и потерях желудочного сока чаще развивается метаболический алкалоз. Причинами этого сдвига могут быть рвота, постоянное отсасывание жидкости из желудка, депонирование и потеря ионов H⁺, K⁺, Na⁺, СГ. Наряду с метаболическим алкалозом может быть и метаболический ацидоз, обусловленный потерей бикарбонатов из кишечника, анаэробным глико-лизом, повышенным образованием органических и неорганических кислот. Определить характер нарушений по клиническим признакам непросто. Точные результаты дает определение рН, PCU2, BE крови. Нередко в связи с перераздуванием кишечника и высоким стоянием купола диафрагмы развивается дыхательный ацидоз [Хартиг В., 1982].

Таким образом, кишечная непроходимость ведет к дефициту жидкости и основных ионов. Дефицит калия и магния вызывает атонию кишечника и паралитическую непроходимость. Это нужно иметь в виду, особенно в послеоперационном периоде, когда операционный стресс, гиперкатехоламия, дефицит калия и магния могут вызвать стойкую и длительную паралитическую непроходимость. Нарушается функционирование органов, систем и каждой клетки, что сопровождается замедлением движений жидкости и тяжелой интоксикацией.

Нарушения функции почек.Дефицит жидкости и шок сопровождаются олигурией и анурией, неспособностью почек к регуляции водно-

электролитного баланса. Если во время предоперационной подготовки и операции не проводятся мероприятия по профилактике и лечению почечной недостаточности, то в послеоперационном периоде может развиться уремия, представляющая собой грозное осложнение и требующая специальной терапии.

При кишечной непроходимости всегда развиваются значительный энергетический дефицит и повышенный распад белков, которые им 5ют общие закономерности, ха-раьтерные для стресса. Вследствие нарушений барьерной функции кишечника (перитонит от просачивания) в крови накапливаются токсичные вещества, что может привести к развитию септического шока.

Диагностические критерии. Несмотря на наличие характерных клинических признаков (схваткообразные боли, вздутие живота, отсутствие стула, рвота, обезвоживание и т.д.), диагностировать непроходимость не всегда просто. Позднее поступление больных в стационар, как правило, связано с поздним установлением диагноза. При странгуляционной непроходимости превалируют явления быстро развивающегося шока, вызванного нарушением артериального и венозного кровообращения в брыжейке кишки. Динамическая непроходимость кишечника характерна для перитонита. Затруднения при определении показаний к операции возникают у больных со спаечной болезнью, послеоперационными грыжами, ожирением, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью. Улучшение общего состояния, наступающее после консервативной терапии, нередко расценивают как доказательство отсутствия кишечной непроходимости и правильности избранной тактики лечения. Большое значение придают анамнезу (начало заболевания, степень предшествующих потерь). Ла-

бораторные показатели: уровень ге-матокрита, гемоглобина, общего белка, КОС, ионограмма сыворотки, остаточный азот, диурез. Параметры кровообращения: динамическое определение АД, частоты пульса, ЦВД, ЭКГ.

Предоперационная подготовкадолжна быть направлена на коррекцию дисбаланса воды, улучшение центрального и периферического кровообращения, устранение метаболических нарушений. Центральным звеном этой подготовки является дозированная по объему и качественному составу инфузионная терапия с одновременным нейрове-гетативным торможением.

В среднем подготовка к операции занимает 2—3 ч и зависит от тяжести и продолжительности заболевания. Устанавливают катетер в полую вену, катетер в мочевой пузырь и по возможности желудочный зонд. При шоке инфузии начинают с гетерогенных объемозамещающих растворов типа декстрана-60 или диоксиэтилкрахмала. Наряду с этими растворами рекомендуется введение низкомолекулярных дек-странов или растворов крахмала с мол. массой 200 000. Общая доза декстранов не должна быть больше 1,5 г/кг массы тела. После восстановления нормальных или близких к нормальным показателей АД, частоты пульса, улучшения показателей ЦВД переливают изотонические растворы, содержащие натрий и хлор. При дефиците белка, который нередко возникает при опухолевой непроходимости, применяют альбумин, протеин или плазму для выравнивания КОД. Иногда требуются трансфузии крови, если уровень ге-матокрита исходно был снижен до 0,25 и более. Общая доза инфузион-ных растворов за первые 24 ч должна составлять 2,4—3,0 л/м² поверхности тела. Скорость введения растворов определяют по клинической симптоматике, параметрам гемоди-намики [Малышев В.Д., 2000].

При олигурии, тем более при анурии на фоне продолжающейся ин-фузионной терапии целесообразно использование стимуляторов диуреза, а при сниженном ОЦК предпочтение рекомендуется отдавать ман-нитолу.

В острой стадии дегидратации, олигурии или анурии, несмотря на выявленный дефицит калия, не следует применять растворы с калием. Калий обычно назначают в послеоперационном периоде, когда восстановлены показатели гемодина-мики, в основном ликвидирован дефицит жидкости и нормализована функция почек. Умеренные изменения КОС обычно требуют специальной коррекции, они, как правило, вызваны электролитным дисбалансом, и лечение заключается в восстановлении гидроионного равновесия.

В операционном периодепродолжается начатая терапия. Если диурез отсутствует или недостаточен, необходимо в этот период применить диуретики, причем при сниженном ОЦК предпочтение следует отдавать маннитолу. Гемотрансфу-зию проводят только при выраженной кровопотере и сниженном уровне гематокрита. В период наиболее травматического этапа операции скорость инфузии необходимо увеличить. Достижение стабильной гемодинамики, нормального уровня ЦВД и выделения мочи (в среднем 50 мл/ч) — важнейшее условие стабильного состояния больного в послеоперационном периоде. Интубация кишечника (в основном трансназальным методом) улучшает течение ближайшего послеоперационного периода, обеспечивает декомпрессию ЖКТ и способствует более раннему восстановлению пе-

ристальтики кишечника. Интубаци-онный зонд находится в тонкой кишке в течение 3—4 сут. Показаниями к его удалению являются появление кишечной перистальтики и уменьшение количества отделяемого.

В послеоперационном периодепроводят поддерживающую инфу-зионную терапию в соответствии с потерями жидкости и выявленными дефицитами. Для возмещения гидроионных дефицитов применяют раствор Рингера, «Лактасол», поляризующие коктейли, содержащие глюкозу, инсулин и кал^й. Объем плазмы восполняют путем введения желатиноля, альбумина, плазмы и других сред, избегая при этом избыточной инфузионной терапии. Назначают реополиглюкин и другие средства с целью профилактики тромбообразования и восстановления микроциркуляции. К инфузионным средам добавляют растворы, содержащие магний, кальций, витамины (аскорбиновая кислота, тиамин, пиридоксин). Калий вводят только при достаточной функции почек. Важнейшим методом профилактики и лечения послеоперационной атонии кишечника является восстановление водного и электролитного баланса, важнейшее звено которого ликвидация дефицита калия. Для обеспечения достаточной перистальтики применяют прозерин. Усиления перистальтики можно достичь путем улучшений мезентериального кровообращения с помощью гиперос-молярно-гиперонкотических растворов. Полное восстановление дефицита жидкости при неосложненном течении послеоперационного периода происходит на 3—4-е сутки.