ДИНАМИЧЕСКАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ
Динамическую непроходимость кишечника вызывают нарушения нейрогуморальнойрегуляции моторной функции кишечника. Каких-либо механических причин,препятствующих нормальному про движению кишечного содержимого, при этом нет.Паралитическая кишечная непроходимость обусловлена полным прекращениемперистальтики, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Кишкапереполнена газообразным и жидким содержимым.Этиология: чтобы вызвать стаз кишечного содержимого и клинические проявлениядинамической кишечной непроходимости, достаточно того, чтобы был парализован невесь кишечник, а лишь какой-либо его отдел Отсутствие пропульсивнойперистальтической волны обусловливает застой в приводящем отрезке кишки.Паралитическая непроходимость кишечника развивается как осложнение различныхзаболеваний и травм органов брюшной полости. Все перитониты ведут к появлениюсимптомов паралитической непроходимости. Нередко паралитическая непроходимостькишечника осложняет нехирургические заболевания органов грудной и брюшнойполости, забрюшинного пространства (инфаркт миокарда, острая плевропневмония,плеврит, мочекаменная болезнь и др.).Отдельную и тяжелую группу динамической паралитической непроходимости составляютте виды, которые возникают на почве острых нарушений кровообращения вмезентериальных сосудах (тромбозы и эмболии верхнебрыжеечной артерии) (см раздел"Заболевания периферических артерий")Клиника и диагностика: основными симптомами динамической паралитическойнепроходимости являются боли, рвота, стойкая задержка отхождения стула и газов,вздутие живота. Боли носят тупой, распирающий характер, не имеютчеткойлокализации и иррадиации. Они, как правило, постоянные, схваткообразныйкомпонент как бы уходит на второй план.Рвота, второй по частоте симптом паралитической непроходимости, обычномногократная, сочетается со срыгиванием застойного зловонного желудочногосодержимого. Рвотные массы обильные, с большой примесью дуоденального икишечного содержимого. Нередко рвота носит геморрагический характер вследствиедиапедезного кровотечения из стенки желудка, а также из острых язв и эрозий.Живот вздут равномерно. Асимметрии вздутия, свойственной механическойнепроходимости, не наблюдается. При пальпации определяют ригидность брюшнойстенки. У худощавых больных удается пальпировать растянутые в виде цилиндровпетли тонкой кишки. Перистальтика либо резко ослаблена, либо отсутствует и приаускультации живота вместо кишечных шумов слышны дыхательные и сердечные шумы(симптом "гробовой тишины" Лотейссена).Если паралитическая непроходимость не сочетается с развитием перитонита, впервые часы общее состояние больных от нее страда ет мало, но затем, спустя 3--4ч, быстро начинают нарастать ги поволемия, тяжелые расстройства обмена веществ,нарушения сердечной деятельности.Диагноз паралитической непроходимости ставят на основании характерных признаковдинамической непроходимости и наличия симптомов основного заболевания,приведшего к ее развитию.При обзорной рентгеноскопии живота для паралитической непроходимостихарактерны: равномерное вздутие всех отделов кишечника, преобладание в раздутыхкишках газообразного содержимого над жидким, наличие горизонтальных уровнейжидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно.Лечение: комплексное и в первую очередь направлено на устранение патологическогопроцесса, приведшего к развитию пара литической кишечной непроходимости. С цельювосстановления моторной функции кишечника и борьбы с парезом проводятмероприятия по восстановлению активной перистальтики.При консервативном лечении паралитической непроходимости применяют аминазин.снижающий угнетающее действие на перис тальтику симпатической эфферентации иантихолинэстеразные препараты (прозерин, убретид), активирующие перистальтикупутем усиления функции парасимпатической нервной системы.Необходима определенная последовательность в использовании этих препаратов.Вначале вводят аминазин или аналогичные ему препараты, через 45--50 минпрозерин. Хороший эффект дает также и электростимуляция кишечника.Больным необходима постоянная декомпрессия желудка и ки шечника путемназогастральной катетеризации двенадцатиперстной и тонкой кишки, зондом Миллера-- Эббота.Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лс чения острой кишечнойнепроходимости Хирургическое лечение при паралитической кишечной непроходимостипоказано редко в случаях возникновения кишечной непроходимости на фоне перитонита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов, а также при смешанном вариантекишечной непроходимости (сочетание механичес кого и паралитического компонентов)Спастическая кишечная непроходимость сравнительно редкий вид динамическойкишечной непроходимости. Прекращение продвижения кишечного содержимогообусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки.Этиология.Стойкий спазм кишечника возникает, при отравлении тяжелыми металлами (свинцом),никотином; при порфириновой болезни, при уремии.Длительность спазма может быть различная: от нескольким минут до несколькихчасов.Клиника и диагностика: спастическая кишечная не проходимость может быть в любомвозрасте. Заболевание характеризуется внезапным началом. Ведущий симптом --сильные схваткообразные боли. Боли не имеют определенной локализации и обычнораспространяются по всему животу. В период схваток больной мечется по кровати,кричит.Диспепсические расстройства не характерны. Задержка стула и газов наблюдается неу всех больных, они никогда не бывают стойкими. Общее состояние больногонарушается незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию. Иногдабрюшная стенка вытянута, и живот принимает ладьевидную форму.При обзорном рентгеновском исследовании живота выявляют спастически-атоническоесостояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера,расположенные цепочкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследованиижелудочно-кишечного тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевойвзвеси по тонкой кишке.Лечение: консервативное. Больным назначают спазмолитики, физиотерапевтическиепроцедуры, тепло на живот, проводят лечение основного заболевания.ПЕЧЕНЬ
Печень -- придаточная железа пищеварительного канала, является главной"лабораторией" расщепления и синтеза большого количества веществ, поступающих впеченочные клетки из общей и портальной системы кровообращения.Масса печени у взрослого человека составляет 1200--1500 г. Она покрыта брюшинойсо всех сторон, за исключением задней поверхности, примыкающей к диафрагме.Выделяют правую и левую доли печени. Междолевая граница проходит через ложежелчного пузыря, ворота печени и оканчивается у места впадения правой печеночнойвены в нижнюю полую вену. На основании общих принципов ветвления желчных путей,печеночных артерий и портальных вен в печени разли чают восемь сегментов, изкоторых 1--4 сегменты составляют анатомическую левую долю, 5--8 правую. Всяповерхность печени покрыта тонкой соеди нительнотканной глиссоновой капсулой,которая утолщается в области ворот печени и называется воротной пластинкой.Кровоснабжение печени осуществляет собственная печеночная артерия (a he paticapropria), идущая в толще печеночно двенадцатиперстной связки В области воротпечени она делится на правую и левую печеночные артерии, идущие к соответствующим долям печени Печеночная артерия дает около 25% притока крови к печени,а 75% приходится на долю воротной вены.Воротная вена (v. porta) образуется путем слияния верхней брыжеечной иселезеночной вен По ней осуществляется отток крови от всех отделов желудочнокишечного тракта, поджелудочной железы и селезенки В области ворот печениворотная вена также делится на правую и левую ветви.Естественные портокавальные анастомозы имеются в области кардиального отделажелудка и нижней трети пищевода, в дистальных отделах прямой кишки и в пупочнойобласти (в бассейне пупочной вены). Через них кровь может поступать изпортальной системы в кавальную при затруднении оттока по воротной вене (циррозпечени синдром Бадда -- Киари).Внутрипеченочные желчные пути располагаются по ходу ветвей воротной вены исовпадают с ее ветвлением. Правый и левый печеночные протоки, сливаясь вместе вобласти ворот печени, образуют общий печеночный проток, который после впадения внего пузырного протока называется общим желчным протоком Последний впадает вдвенадцатиперстную кишку.Венозный отток из печени осуществляется печеночными венами, образующимися путемслияния дольковых и сегментарных вен. Печеночные вены образуют три ствола,впадающие в нижнюю полую вену.Лимфоотток из печени происходит в двух направлениях -- по ходу внутренней груднойартерии и далее в грудной лимфатический проток и по ходу печеночнодвенадцатиперстной связки.Иннервация печени осуществляется симпатическими нервами из правого чрев ногонерва (n. splanchnicus dext.), парасимпатическими из печеночной ветви левогоблуждающего нерва.Функции печени весьма многообразны. Хорошо известна роль печени в угле водномобмене (гликогеносинтетическая -- накопление сохранение и метаболизм углеводов),жировом (утилизация экзогенных жиров образование фосфолипидов, синтез жирныхкислот и др ), белковосинтетическая (в том числе синтез альбумина, белковыхфакторов свертывающей системы крови -- фибриногена, протромбина и др), пигментная(регуляция обмена билирубина), желчеобразовательная В печени происходитдезинтоксикация -- разрушение ряда токсических и лекарст венных препаратов,гормонов, бактерии. В процессе дезаминирования аминокислот в печени образуетсямочевина. Печень элиминирует аммиак из портальной крови. Богатыйретикулоэндотелиальный аппарат печени выполняет защитную функцию организма. Примногих болезнях печени, желчевыводящих путей одной из первых страдает пигментнаяфункция печени, что проявляется клинически в виде желтухи Вот почемупрактическому врачу очень важно знать нормальный цикл обмена билирубина ворганизме.В нормальных условиях "старые" эритроциты подвергаются захвату и разруше нию вселезенке и в незначительном количестве в некоторых других органахретикулоэндотелиальной системы -- костном мозге, печени, лимфатических узлах. Изгемоглобина эритроцитов при распаде образуется белок глобин, железосодержащийгемосидерин и не содержащий железо гематоидин. Белок глобин распадается нааминокислоты, которые в дальнейшем участвуют в белковом обмене. Гемосидеринокисляется до ферритина, который далее участвует в обмене железа, вновьутилизируясь организмом. Гематоидин через стадию биливердина превращается всвободный билирубин, который в свою очередь вступает в непрочную связь с белкамикрови. Этот билирубин называется непрямым (по характеру реакции ссульфодиазореактивом), он нерастворим в воде. С током крови непрямой билирубинпоступает в печень, где под влиянием глюкуронидазы связывается с глюкуроновойкислотой, образуя водорастворимый билирубин глюкуронид (прямой билирубин),который впоследствии с желчью выделяется в кишечник. В кишечнике из связанногобилиру бина образуется стеркобилин, который придает калу коричневую окраску атакже уробилиноген и уробилин частично также выделяющиеся с калом, частичновсасы вающиеся через кишечную стенку в кровь в систему воротной вены. Большаячасть уробилиногена и уробилина попадает в печень, где вновь превращается вбилирубин ч лишь в небольшом количестве выделяется с мочой. Непрямой билирубин,нерастворимый в воде не фильтруется почками и не выделяется с мочой в то времякак прямой водорастворимый билирубин обладает этой способностью.ПОРОКИ РАЗВИТИЯПороки развития печени встречаются редко. Аномалии положения печени наблюдаютсяпри обратном расположении внутренних органов, дефектах развития связочногоаппарата, что выражается в ее опущении. Аномалии формы печени проявляются в видеизменения размеров различных отделов печени, глубины борозд, добавочных долейпечени. Все эти аномалии обычно не имеют характерной клинической симптоматики.Редко выявляют гипоплазию или агенезию печени. Своеобразным пороком развитияявляется поликистоз печени, при котором на эмбриональном этапе развитиянарушается дифференцировка зачатков печеночной ткани и элементов желчныхпротоков (см. далее).ТРАВМЫ ПЕЧЕНИВыделяют открытые и закрытые повреждения. Открытые повреждения (колотые,резаные, огнестрельные) -- раны, нанесенные холодным, огнестрельным оружием,другими твердыми предметами. Они часто сочетаются с повреждениями других органовгрудной или брюшной полости.В клинической картине на первое место выступают симптомы шока (особенно присочетанных повреждениях), внутреннего кровотечения, перитонеальные симптомы,свидетельствующие о катастрофе в брюшной полости. Направление хода раневогоканала в сочетании с клиническими симптомами у большинства больных позволяет дооперации поставить диагноз повреждения печени.Лечение хирургическое. При колотых и резаных ранениях применяют ушивание раны спомощью одного из специальных швов (П-образные швы, шов Кузнецова -- Пенского,швы на прокладках из синтетических материалов и др.). При глубокой рваной ране,когда невозможно ее ушить, производят тампонаду раны прядью сальника на ножке сподшиванием его к глиссоновой капсуле вокруг дефекта. При обширных ранах,сопровождающихся повреждением крупных сосудов, желчных протоков илиразмножением большой массы печеночной ткани, приходится прибегать к резекциидоли или сегментов печени. Чаще используют так называемые атипичные резекции,при которых стремятся удалить все нежизнеспособные ткани, при этом учитываютсегментарное строение печени во избежание повреждения сегментарных артерий ивен и не нарушить кровообращения ткани печени вблизи линии резекции. Закрытыеповреждения: разрывы, размозжения ткани печени и ее отрывы (полные и неполные)возникают при прямом ударе в область печени или при сильном ударе в другуюобласть живота, спины, при падении с высоты. При этом часто наблюдаетсяповреждение и других органов брюшной и грудной полости, органов забрюшинногопространства. В клинической картине так же, как при открытых поврежденияхпечени, преобладают симптомы шока, кровотечения, перитонита. Лечениехирургическое. Применяются аналогичные операции, как и при открытых поврежденияхДата добавления: 2015-03-07; просмотров: 792;