Последействие перенесенного экстремального состояния

Распознавание самого факта развития экстремального состояния организма не является самоцелью. Главная задача состоит в том, чтобы, установив этот факт, проследить особенности его последействия в сложном и многогранном функционировании организма. Но для такого исследования необходимо прежде всего обозначить, что следует считать последействием перенесенного экстремального состояния. Необходимо разграничить прямые последствия поражающих факторов и патологическое последействие особого функцио­нального ответа организма на внешнее воздействие. Коль скоро в качестве клинической модели экстремального состояния предлагает­ся избрать тяжелую сочетанную механическую травму, то примени­тельно к травме, видимо, и следует провести такое разграничение.

Представляется правомерным разграничить непосредственные, прямые последствия травмы и опосредованные, непрямые ее последствия, которые в клинике принято считать осложнениями. К первым относятся повреждения различных сегментов тела, органов, сосудов, нервов, костей и других анатомических образований. Сюда же следу­ет отнести кровопотерю и шок, поскольку травма является их пря­мой и непосредственной причиной.

Что же касается осложнений, то их развитие обязательно требует включения дополнительных факторов, которым в зависимости от значимости их влияния на развитие событий может отводиться роль дополнительной причины или лишь дополнительных условий, обеспечивающих возможность реализации причинных факторов.

Такие дополнительные факторы проявляются чаше всего в ходе реализации общего ответа организма на патогенное воздействие. Они могут формироваться из предсуществующей сопутствующей (неред­ко — скрытой) патологии какого-либо органа или функциональной системы (так сказать, locus minoris resistentio). Отсюда такие ослож­нения, как инфаркт миокарда, паренхиматозная печеночно-почечная недостаточность, определяемая предсуществующими заболеваниями печени и почек, активизация скрытого диабета или тиреотоксикоза и т.п. Во многих случаях к этой же группе правомерно отнести коагулопатические осложнения или проявление в посттравматическом периоде генетически предопределенных заболеваний.

Однако возможны и другие осложнения. Для них изначальные индивидуальные особенности жизнедеятельности (но не предшествую­щая патология!) поврежденного организма являются, скорее, не при­чинами, а условиями, способствующими развитию осложнений и получающими отражение в конкретных формах их проявления. А причина определяется тяжестью функционального ущерба, понесен­ного организмом в результате повреждения. Эти осложнения тесно примыкают к первой группе. Они отличаются от первой группы главным образом приоритетной зависимостью не от предсуществующего морфофункционального “изъяна” организма (который верифи­цируется целенаправленным обследованием), а от мощного патоген­ного воздействия на организм, превышающего индивидуальные воз­можности реакции неспецифической срочной адаптации. С этих позиций допустимо рассматривать респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), диссеминированное внутрисосудистое свертыва­ние (ДВС-синдром), жировую эмболию, функциональную кардиогенную недостаточность кровообращения, печеночно-почечную недостаточность, не связанную с предсущетвуюшим поражением пе­чени и почек, словом, ту довольно пеструю и сложную клиническую картину, которая проявляется в течение первой недели после травмы и которая нередко отображается в литературе и клинической доку­ментации как синдром полиорганной недостаточности.

Именно вторую группу осложнений допустимо рассматривать как клинические проявления последействия перенесенного организмом экстремального состояния. Но для этого необходимо подтвердить причинно-следственную связь осложнений и перенесенного экстремального состояния, а также обозначить механизм (или механизмы) реализации такой связи. Этому будут посвящены следующие разде­лы книги. Сейчас же следует лишь подчеркнуть, что в расшифровке механизмов последействия экстремального состояния важное место принадлежит изучению этиопатогенеза тяжелых, генерализованных форм раневой (посттравматической) инфекции как особого вида ос­ложнений. В их развитии главными факторами служат патогенные микроорганизмы, с одной стороны, и нарушение защитных свойств макроорганизма (в частности, глубокие вторичные нарушения иммуногенеза) — с другой. Частота развития этих осложнений, их четко выраженный опосредованный характер ставят хирургическую инфек­цию, а точнее — предрасположенность организма к ее развитию в посттравматическом периоде, в положение одного из главных критериев тяжести функционального ущерба, понесенного организмом в результате острого патогенного воздействия. Поэтому данное напра­вление составило специальный раздел исследований. И, наконец, последнее замечание, предваряющее более обстоятельное обсужде­ние клинических форм последействия экстремального состояния организма уже на конкретной клинической модели — тяжелой сочетанной механической травме.

Общеизвестны отдаленные последствия тяжелых повреждений. К ним относятся стойкие нарушения, ограничивающие трудоспособность пациентов и другие их социальные функции. Практически речь идет о временной или постоянной инвалидности людей, пере­несших тяжелую травму. Значительно меньше изучен вопрос об отда­ленных последствиях тяжелого ответа организма на травму, того потрясения, в общефизиологическом смысле, которое он перенес, то есть по существу — о последействии перенесенного им экстремаль­ного состояния. Между тем любой опытный врач может при жела­нии легко восстановить в памяти наблюдения, когда развитие тяж­ких системных заболеваний эндокринной, онкологической или иной природы быстро приобретали генерализованный и прогрессирующий характер у пациентов, перенесших в отдаленном прошлом какую-ни­будь катастрофу (тяжелую механическую травму, психоэмоциональное потрясение) или эпизоды чрезмерной функциональной перегруз­ки. сопровождающиеся длительным восстановительным периодом.

Учитывая такие наблюдения, можно считать правомерным предположение о причинно-следственной связи перенесенного экстре­мального состояния и прогрессирующего развития системных забо­леваний, возникающих в отдаленном периоде.

Правда, объективное обоснование такой взаимосвязи требует серьезной методологической проработки, поскольку дело касается многофакторного процесса.

Следует заметить, что последнее десятилетие ознаменовалось поя­влением ряда обещающих статей, в которых рассматривается роль “сильного” и “очень сильного” стресса в развитии системных эндо­генных заболеваний [46, 47, 50]. При этом указывается, что в много­численных публикациях, посвященных стрессу (количество которых за один год. по кумулятивным библиографическим изданиям, при­ближается к 1000 или превышает этот показатель), авторы избегают определения “состояние стресса”, а описывают обычно источник или причину стресса, давая ему количественную оценку. А когда патоге­нетические механизмы системных заболеваний сопоставляются с “очень сильным стрессом”, то под ним понимается фактическое или “ощущаемое” человеком несоответствие между требованиями окру­жающей среды и индивидуальной способностью справиться с этими требованиями [50]. Таким образом, обозначение “очень сильный стресс” употребляется именно в том смысле, который нами вклады­вается в понятие об экстремальном состоянии организма. Отсюда следуют два логических вывода: во-первых, что постановка вопроса о связи перенесенного организмом экстремального состояния с раз­витием системных эндогенных заболеваний вполне корректна и, во-вторых, что в существующих познаниях о стрессе есть весьма неопределенная область, связанная с последствиями перенесенного “сильного стресса” как особой категории и подлежащая специальному изучению.








Дата добавления: 2015-03-09; просмотров: 499;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.003 сек.