РЕГУЛИРОВАНИЕ СОДЕРЖАНИЯ КИСЛОРОДА

У большинства больных, которым проводят искусствен­ную вентиляцию легких, наблюдается более или менее вы­раженная гипоксемия. В применяемых терапевтических мерах важное место занимает увеличение вдыхаемой кон­центрации кислорода (Fio₂), которая должна обеспечить поддержание Рао₂ на уровне 100 — 120 мм рт. ст. Но ка­кой именно должна быть величина Fio₂ в условиях, на­пример, выраженных нарушений альвеолярной вентиляции, можно определить при помощи схематического расчета. Допустим, что у больного достаточный дыхательный объ­ем при дыхании воздухом равен 500 мл при частоте ды­хания 20 мин. Примем величину общего мертвого прост­ранства равной 150 мл (VD/VT=30%), потребление О₂ 240 мл/мин. Теперь предположим, что общее мертвое пространство вследствие расстройств отношения вентиляция/перфузпя увеличилось до 400 мл (V_D/Vт=80%). Какой при этом должна быть Fio₂, чтобы оксигенация крови осталась нормальной?

Из 500 мл вдыхаемой смеси доля альвеолярной венти­ляции составляет: 500 мл-400 мл =100 мл, т.е. в альвео­лы попадает при каждом вдохе и выходит из них при каждом выдохе 100 мл газовой смеси (это допущение условно, так как в действительности объем выдоха всегда слегка меньше объема вдоха).

Концентрация О₂ в альвеолах равна приблизительно 15%, следовательно, при каждом выдохе альвеолы поки­дают 15 мл O₂. Кроме того, из альвеол за время дыха­тельного цикла поглощается 240 мл O₂:20=12 мл О₂. Таким образом, за время одного дыхательного цикла аль­веолы покидает 15 мл 4-12 мл ==27 мл O₂. Следовательно, чтобы сохранить нормальную оксигенацию, 100 мл газовой смеси, поступающей в альвеолы при каждом вдохе, долж­ны содержать не менее 27 мл O₂, т.е. Fio₂ должна быть не менее 27%. Этот пример показывает, что даже значи­тельное снижение альвеолярной вентиляции не приведет к гипоксии, если во вдыхаемой больным смеси газов повы­сить концентрацию кислорода всего до 30%.

Представляет интерес, что Fio₂, равную 28%, Sykes и соавт. (1974) считают практически достаточной для полу­чения терапевтического эффекта. Однако 30 — 40% О₂ во вдыхаемой смеси способны предупредить артериальную гипоксемию, пока расстройства легочного газообмена не носят характер полного функционального шунта с утратой значительного количества диффузионной поверхности. В этом случае, а также когда кислородная емкость гемо­глобина оксигенируемой крови оказывается исчерпанной, эффект можно ожидать только от растворения кислорода в плазме крови. При этом растворение тем больше, чем выше парциальное давление и, следовательно, концентра­ция кислорода во вдыхаемом воздухе. При вдыхании 100% кислорода в 100 мл плазмы крови, приходящей в соприкосновение с вентилируемыми альвеолами, может рас­твориться 2,2 мл О₂. Фактический прирост О₂ в артери­альной крови не превышает при этом 15%, однако в усло­виях тяжелой гипоксемии он может, по выражению Sykes, оказаться жизнеспасительным. Но если это так, то почему во всех случаях ИВЛ не применять вдыхаемую смесь со 100% содержанием кислорода? При ИВЛ нет оснований опасаться угнетающего действия кислорода на расстроен­ную регуляцию дыхания, которая зависит от стимулирую­щего эффекта гипоксии. У больных при ИВЛ вряд ли воз­можен общетоксический эффект гипероксигенации. Одна­ко внезапная интенсивная оксигенация может привести к депрессии кровообращения, если она начата после длительного периода гипоксемии, сопровождавшейся акти­вацией симпатической нервной системы и усиленным вы­делением катехоламинов. Об этом следует помнить и быть готовыми принять необходимые меры.

Наибольшие опасения связаны с повреждающим дейст­вием высоких концентраций кислорода на легкие, особенно при длительной гипероксигенации.

Повреждения легких в результате длительной инга­ляции 100% кислородом, которые описал Pratt (1958, 1965), представляют собой капилляростазы с тромбообразованием и интраальвеолярными кровоизлияниями, утол­щение альвеолярных мембран, интерстициальный и интраальвеолярный отек. Неизвестно, являются ли эти измене­ния результатом прямого действия кислорода на легочную ткань или общего гипероксического состояния. В пользу последнего предположения свидетельствуют исследования Evans (1944), а также Ohilsson (1947), обнаруживших за­щитное действие заболеваний легких, сопровождающихся артериальной гипоксемией, против повреждающего влия­ния кислорода.

Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси газов, ко­торая может вызвать патологические явления, различна у разных людей и зависит от возраста, конституционных особенностей, состояния эндокринной системы, температу­ры тела, приема различных медикаментов и т.д. В прак­тических целях следует считать, что концентрация выше 60 — 70% может оказаться токсичной. Очень важное зна­чение имеет продолжительность вдыхания гипероксических смесей. По мнению Deneke, Fanburg (1982), патологиче­ские изменения в легких вполне обратимы, если вдыхание гипероксических смесей продолжалось не более 48 ч. По утверждению этих же авторов, случаи повреждения ле­гочной ткани при длительном вдыхании смесей с концент­рацией кислорода менее 60 — 70% неизвестны. У многих больных (главным образом с центральным или проводни­ковым типом расстройств дыхания) при ИВЛ 40 — 50% кислорода во вдыхаемой газовой смеси вполне достаточ­но для поддержания оптимальной оксигенации, и было бы ошибкой увеличивать эту концентрацию. Однако при тяжелой патологии легких, когда вдыхание смеси с указан­ным содержанием кислорода не обеспечивает удовлетво­рительной оксигенации, а кислородная емкость крови оста­ется недоиспользованной, все соображения относительно токсичности кислорода приходится отбросить и обеспечить больному вентиляцию гипероксическими смесями, даже 100% кислородом, так долго, как это окажется необходи­мым [Bendixen et al., 1965; Sykcs, McNicol., Campbell, 1974]. Мы полагаем, что при ИВЛ оптимальная концент­рация кислорода во вдыхаемой смеси газов та, которая необходима и достаточна для поддержания оксигенации артериальной крови. Такая тактика должна опираться на объективную информацию о напряжении кис­лорода в артериальной крови. При отсутствии соответ­ствующего оборудования минимальную информацию об использовании кислородной емкости крови и, следова­тельно, о достаточности вдыхаемой концентрации кисло­рода может дать простое оксигемографическое исследо­вание.

Рациональная тактика оксигенотерапии включает также ограничение действия факторов, усиливающих токсичность гиперокснгенации и, напротив, применение средств, обла­дающих антиоксидантным действием (препараты аскорби­новой кислоты, токоферола, некоторые ферменты и др.).

На отечественных аппаратах ИВЛ типа «РО» имеется дозиметр для плавной регулировки подачи кислорода и (что важно подчеркнуть) мешок-ресивер для его накопле­ния. Простое отнесение величины потока кислорода к ве­личине вентиляции (без учета кислорода атмосферного воздуха) не дает правильного представления о величине FiO₂. Расчет необходимо осуществлять по прилагаемой к этим аппаратам таблице. При необходимости ИВЛ 100% кислородом газоток регулируют так, чтобы при данном объеме вентиляции мешок-ресивер в конце фазы выдоха полностью не опорожнялся. У большинства аппаратов, работающих от пневматического привода (например, у ап­парата «Пневмат-1»), отсутствует возможность регулирования подачи кислорода. У таких аппаратов, когда они работают от сжатого кислорода, к нему подмешивается атмосферный воздух в результате функции инжектора. При этом по коэффициенту инжекции определяют объем добавляемого воздуха и его процентное содержание во вдыхаемой смеси. У аппарата «Пневмат-1» оно составляет примерно 60%. Необходимо обратить внимание на то, что под концентрацией кислорода в кислородно-воздушной смеси, образуемой функцией инжектора, следует понимать конечную, суммарную концентрацию кислорода, содержа­щегося в смеси.