Активные формы кислорода

Начальным звеном СПОЛ при повреждении клетки является, как правило, образование так называемых активных форм кислорода:

• синглетного (¹O₂);

• супероксидного радикала (O₂^–);

• перекиси водорода (Н₂О₂);

• гидроксильного радикала (OH^–).

Супероксидный радикал O₂^– генерируют лейкоциты (особенно интенсивно при фагоцитозе), митохондрии в процессе окислительных реакций, разные ткани при метаболической трансформации катехоламинов, синтезе Пг и других соединений.

Пероксид водорода H₂О₂ образуется при взаимодействии (дисмутации) радикалов O₂^– в цитозоле клеток и матриксе митохондрий. Этот процесс катализирует супероксид дисмутаза (СОД):

O₂^– + O₂^– + 2H⁺  H₂O₂ + O₂

O₂^– и H₂O₂ оказывают повреждающее действие и сами по себе, но под влиянием ионов железа, присутствующих как в цитоплазме, так и в биологических жидкостях, O₂^– и H₂O₂ могут трансформироваться под влиянием каталазы в весьма агрессивный и обладающий высоким патогенным эффектом гидроксильный радикал OH^–:

H₂O₂ + Fe^{2 +}  Fe^{3 +} + OH + OH^–;

O₂^– + H₂O₂  O₂ + OH + OH^–

Гидроксильные радикалы OH^– активно вступают в реакции с органическими соединениями, главным образом липидами, а также нуклеиновыми кислотами и белками. В результате образуются другие активные радикалы и перекиси. При этом реакция может приобрести цепной лавинообразный характер (рис. 4–7). Однако, это происходит не всегда. Чрезмерной активации свободнорадикальных и перекисных реакций препятствуют факторы антиоксидантной защиты клеток.

Ы ВЁРСТКА Рисунок «ПФ Рис 04 07 Этапы свободнорадикального перекисного окисления липидов» непропорционально на странице велик, уменьшить и расположить с обтеканием текстом

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 04 07 Этапы свободнорадикального перекисного окисления липидов»

Рис.4–7.Этапы свободнорадикального перекисного окисления липидов.