Активные формы кислорода
Начальным звеном СПОЛ при повреждении клетки является, как правило, образование так называемых активных форм кислорода:
• синглетного (1O2);
• супероксидного радикала (O2–);
• перекиси водорода (Н2О2);
• гидроксильного радикала (OH–).
Супероксидный радикал O2– генерируют лейкоциты (особенно интенсивно при фагоцитозе), митохондрии в процессе окислительных реакций, разные ткани при метаболической трансформации катехоламинов, синтезе Пг и других соединений.
Пероксид водорода H2О2 образуется при взаимодействии (дисмутации) радикалов O2– в цитозоле клеток и матриксе митохондрий. Этот процесс катализирует супероксид дисмутаза (СОД):
O2– + O2– + 2H+ H2O2 + O2
O2– и H2O2 оказывают повреждающее действие и сами по себе, но под влиянием ионов железа, присутствующих как в цитоплазме, так и в биологических жидкостях, O2– и H2O2 могут трансформироваться под влиянием каталазы в весьма агрессивный и обладающий высоким патогенным эффектом гидроксильный радикал OH–:
H2O2 + Fe2 + Fe3 + + OH + OH–;
O2– + H2O2 O2 + OH + OH–
Гидроксильные радикалы OH– активно вступают в реакции с органическими соединениями, главным образом липидами, а также нуклеиновыми кислотами и белками. В результате образуются другие активные радикалы и перекиси. При этом реакция может приобрести цепной лавинообразный характер (рис. 4–7). Однако, это происходит не всегда. Чрезмерной активации свободнорадикальных и перекисных реакций препятствуют факторы антиоксидантной защиты клеток.
Ы ВЁРСТКА Рисунок «ПФ Рис 04 07 Этапы свободнорадикального перекисного окисления липидов» непропорционально на странице велик, уменьшить и расположить с обтеканием текстом
Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 04 07 Этапы свободнорадикального перекисного окисления липидов»
Рис.4–7.Этапы свободнорадикального перекисного окисления липидов.
Дата добавления: 2015-02-16; просмотров: 1736;