Воспалительные заболевания печени.

Воспалительный процесс в печени может протекать с различны­ми клиническими проявлениями: от лёгких, практически не диаг­ностируемых гриппоподобных синдромов до молниеносных, фуль-минантных случаев, которые могут приводить к смерти. Наиболее важными причинами гепатитов являются вирусы, алкоголь, ле­карственные средства, некоторые гепатотропные яды. Как резуль­тат воздействия на ткань печени неспецифических факторов при общих инфекциях или заболеваниях желудочно-кишечного тракта возможно появление реактивного гепатита с небольшими очагами воспаления и бессимптомным течением. Общим для всех гепатитов можно считать синдром гепатомегалии: печень увеличивается, из-за отёка уплотняется, становится болезненной. При отсутствии длительного анамнеза увеличение печени, как ведущего синдрома, требует исключения острых гепатитов вирусной этиологии. Украина относится к числу стран со значительным распростране­нием вирусных гепатитов: А, В, С, Д. Выделены и некоторые дру­гие вирусы, однако их клинические и иммунологические особен­ности ещё подробно не изучены. Цитомегаловирус, вирус Эбштейна-Барра как возможные возбудители гепатита, рассматриваются отдельно.

Основу дифференциальной диагностики Г составляет анамнез. При наличии орально-фекальной передачи вируса А, Е тщательно анализируется анамнез: появление вспышки желтухи в детских коллективах, казармах, в семье подозрительно в отношении острого гепатита. Тщательное исследование может обнаружить иктеричность склер, мягкого нёба, а на ранних этапах – потемнение мочи из-за билирубинурии. Стандартным исследованием является определение уровня трансаминаз: АЛТ и АСТ. Их концентрация в крови при острых вирусных гепатитах вырастает в 10 и больше раз. Трансаминазы позволяют выявить безжелтушные формы острых гепатитов, число которых, по некоторым данным, превышает клинически явные случаи в 2-3 раза.

Вирусные гепатиты В, С и Д следует подозревать у тех больных, которые подвергались каким-либо хирургическим или стоматоло­гическим вмешательствам.

Огромное значение имеют гемотрансфузии (особенно для гепатита С) или контакт с кровью больного человека (гемодиализ, манипуляционные кабинеты). Вирусы могут передаваться от мате­ри к плоду или половым путём от больного к здоровому. В клини­чески неясных случаях проблему непонятной Г могут решать иссле­дования трансаминаз, реже других ферментов, антигенов, характерных для гепатита В (поверхностный, или австралийский Аg), а также через некоторое время антитела к поверхностному Аg из группы IgM. Около 5-10% острых вирусных гепатитов В переходят в хроническую форму.

Вирус Д (дельта-вирус) наслаивается на вирус В или передаётся одновременно с ним. Подозрение на дельта – инфекцию возникает при наличии доказанной инфицированности вирусом В.

Тщательный контроль за наличием поверхностного антигена ви­руса В (НBsAg) в крови больных и доноров способствовало умень­шению этого варианта воспаления печени.

Гепатит, вызванный вирусом С (ранее именуемый ни-А, ни-В гепатитом) протекает с невыраженной клинической картиной, но отличается очень высоким процентом перехода в хроническую форму или цирроз печени. Гемотрансфузия является основным способом инфицирования вирусом С: полагают, что частица вируса тесно связана с белками свёртывающей системы крови. Серологическая диагностика вируса С затруднена отсутствием специфических антигенов, но полимеразная цепная реакция позволяет выявить РНК вируса; примерно через 2 месяца повышается титр антител к вирусу С. Как отмечалось выше, крайне сложно диагностировать безжел­тушную форму гепатитов с Г. Основные опорные пункты: анамнез (контакты с уже явно больным человеком) – передача вируса А и Е может быть ещё на продромальной стадии. Инкубационный период при парентеральной форме желтухи продолжается в среднем 2-3 недели, но может достигать и полугода. В случаях гемотрансфузий или применения других препаратов крови подозрение на вирусный гепатит В, С, Д, очень велико, если нет иных причин Г. В значительной мере проблему решает определение уровня трансаминаз и серологические тесты. Между концентрацией ферментов и тяжестью поражения печени параллелизма нет.

Появление иммуноглобулинов класса IgM свидетельствует о текущем или завершающемся инфекционном процессе, а IgG – только маркер инфекции, имевшей место в прошлом.

Злоупотребление алкоголем может быть второй по важности (после вирусов) причиной увеличения печени. Варианты клинико-морфологических проявлений алкогольной болезни со стороны пе­чени многообразны, а тяжесть заболевания различна: от асимптомного или лёгкого течения до тяжелой печёночной недостаточности.

Чаще встречается жировая дистрофия печени как самостоятель­ная нозологическая единица или морфологическое проявление при остром (хроническом) алкогольном гепатите, фиброзе и циррозе печени.

Собственно острый гепатит на почве злоупотребления этанолом возникает на фоне хронического алкоголизма или острой алко­гольной интоксикации. Болезнь может сопровождаться анорексией, тош­нотой, рвотой, исхуданием. Температура тела достигает до 39-40°С, сопровождается лейкоцитозом до 15-20х10⁹/л, а иногда и выше. При вирусном гепатите отмечается нормальный лейкоцитоз или даже лейкопения, что позволяет в какой-то мере разграничивать обе разновидности гепатитов. Уровень трансаминаз повышен только в 3-4 раза с преобладанием АСТ над АЛТ (результат угнетения синтеза АЛТ этанолом) с увеличением коэффициента де Ритиса (АСТ/АЛТ) до 2-х (при вирусном гепатите этот коэффи­циент менее 1). Для диагностики острого алкогольного гепатита важна оценка социального статуса больного. Не всегда беседа с больным даёт убедительные сведения об употреблении алкогольных напитков. Полезны контакты с родственниками, иногда сослуживцами. Обращают внимание на другие признаки зависимости от этанола: цвет лица, тремор рук, потливость, исхудание, сосудистые звёздочки.

Для дифдиагностики алкогольных поражений печени очень важна пункционная биопсия с поисками гиалиновых телец Малло-ри. Г при алкоголизме на ранних этапах заболевания может быть компенсаторно-приспособительной. Для инактивации гепатоток-сина, каковым является алкоголь, гипертрофируется митохонд-риальный аппарат и эндоплазматический ретикулум. В последую­щем возникает жировая инфильтрация гепатоцитов, лейкоцитар­ная реакция и отёк в ответ на центролобулярные некрозы долек.

Острые повреждения печени с её увеличением могут вызвать многочисленные химические или лекарственные вещества. Поэто­му следует считать обязательным правило: тщательно выяснить, по­лучал ли больной какие либо препараты, как долго и нет ли хронологической зависимости между приёмом лекарств и повреж­дением печени. Случаи отравления грибами, углеводородами, фос­фором диагностируются анамнестически легче.

Вообще, имеется 2 главных механизма повреждения печени: 1) прямой токсический эффект; 2) идиосинкразия. Не все согласны с подобным разделением, но при идиосинкразии реакция непредска­зуема, не зависит от дозы. Полагают, что во втором случае играют роль токсические метаболиты, образуемые в печени из интактных препаратов. Перечень лекарственных средств, неблагоприятно влияющих на печень (с развитием гепатита или некроза) очень об­ширен. Он включает в себя антибиотики, галотан, ацетаминофен, цитостатики, пероральные противозачаточные средства, антидеп­рессанты, противотуберкулёзные препараты и многое, многое другое.