БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА
Рецидив пептической язвыПосле операции по поводу язвенной болезни тяжелым осложнением является рецидивязвы. Среди больных с рецидивом язвы подавляющее большинство (95--98%) составляютбольные, показанием к первичной операции у которых была язвадвенадцатиперстной кишки.Причины рецидива язв разнообразны. Они могут быть связаны и с множественнымэндокринным аденоматозом (см. "Ульцерогенные эндокринные заболевания").Симптомы: рецидив язвы появляется в течение 2 лет после операции. Ведущийсимптом боль в верхней половине живота. Боль постоянная, усиливается вскорепосле приема пищи, не облегчается при приеме антацидов или молока. В связи спенетрациейязвы боль по интенсивности значительно превосходит боль, возникавшую у больногодо операции. Кровотечение бывает в виде гематемезис, мелены, скрытогокровотечения. В результате возникает анемия. Возможно осложнение язвыперфорацией.При исследовании желудочной секреции находят сохранение кислотопродуцирующейфункции оперированного желудка. Рентгенологический симптом рецидива язвы --ниша, которую, однако, бывает трудно выявить из-за рубцовой деформацииоперированных органов. Наиболее информативным методом диагностики рецидива язвыявляется эндоскопическое исследование.Лечение: курс медикаментозной терапии проводят с целью решения вопроса опоказаниях к операции, а также в качестве предоперационной подготовки дляуменьшения периульцерозного инфильтрата в тканях и органах, в которыепенетрировала язва.После дистальной резекции желудка по методу Бильрот-I язвы возникают в областигастродуоденального анастомоза. Причиной рецидива язвы является сохранениекислотопродуцирующей функции желудка вследствие экономной его резекции.Операция -- поддиафрагмальная стволовая ваготомия, которая дает положительныйрезультат (язва заживает).После дистальной резекции желудка по методу Бильрот-II язвы развиваются в тощейкишке или в области гастроеюнального анастомоза. Причинами рецидива язв могутбыть либо экономная резекция желудка, либо оставление над культейдвенадцатиперстной кишки участка антрального отдела, являющегося источникомгастрина, стимулирующего париетальные клетки фундальной слизистой оболочки.Пептическая язва тощей кишки. Симптомы: боль в верхней половине живота,иррадиирует в левую половину поясничной области, в левую половину груднойклетки. При пальпации живота в левом верхнем квадранте возникает напряжение мышци болезненность в области проекции на брюшную стенку гастроеюнальногоанастомоза. Иногда можно прощупать воспалительный инфильтрат.Лечение консервативное: как правило, неэффективно. Цель операции -- снижениекислотопродуцирующей функции резецированного желудка, резекция участка тощейкишки, несущего язву, восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта спомощью метода, обеспечивающего прохождение пищи по двенадцатиперстной кишке(реконструкция гастроеюнального анастомоза в гастродуоденальный анастомоз илиреконструктивная гастроеюнодуоденопластика). Для снижения кислотопродуцирующейфункции оперированного желудка выполняют стволовую ваготомию; некоторые хирургипроизводят ререзекцию желудка.Желудочно-тонко-толстокишечный свищ образуется в результате пенетрациипослеоперационной пептической язвы тощей кишки в поперечную ободочную кишку.Симптомы: уменьшение или исчезновение ранее наблюдавшейся боли в верхнейполовине живота, обусловленной пептической язвой тощей кишки, понос послекаждого приема пищи, выделение с каловыми массами непереваренной недавнопринятой пищи, неприятно пахнущая отрыжка, рвота с примесью толстокишечногосодержимого (каловая рвота), прогрессирующее похудание. Главный фактор быстрогоухудшения состояния больного -- исключение прохождения пищи по тонкой кишке,понос.Больной истощен, анемичен, на ногах отеки. В левом верхнем квадранте животанапряжение мышц брюшной стенки, болезненность при пальпации. При исследованиивыявляют анемию. В желудочном содержимом обнаруживают примесь толстокишечногосодержимого. В каловых массах видны кусочки недавно принятой пищи. Диагноз:основным методом, уточняющим диагноз, является рентгенологическое исследование.Принятая водная взвесь сульфата бария попадает через свищ в толстую кишку. Приирригоскопии контрастная взвесь проникает через свищ в желудок. Введение впрямую кишку воздуха вызывает перемещение его через свищ в желудок, в результатечего происходит увеличение размеров газового пузыря желудка.Для выявления свища могут быть применены пробы с красящими веществами. Послеприема раствора метиленового синего раствор можно обнаружить в каловых массах.При клизмах с раствором метиленового синего его можно обнаружить в содержимомжелудка.Гастроскопическое исследование сочетают с введением красящего вещества черезпрямую кишку, что облегчает обнаружение свища.Лечение: только хирургическое. Цель операции -- разъединение органов, образующихсвищ, выполнение операции на желудке, направленной на снижениекислотопродуцирующей функции. Для этого может быть применена ваготомия.Некоторые хирурги отдают предпочтение ререзекции желудка, хотя эта операцияболее травматична. Операцию целесообразно завершать гастродуоденостомией илигастроеюнодуоденопластикой.При рецидиве язвы после ваготомии с операциями, дренирующими желудок,локализуются в области стомы или в желудке.Причины рецидива язвы: неполное пересечение желудочных ветвей блуждающихнервов, неадекватное дренирование желудка.Нарушение эвакуации из желудка может быть связано с угнетением моторнойактивности желудка вследствие ваготомии, с нарушением моторикидвенадцатиперстной кишки (дуоденостаз) или с рубцовым сужениемгастродуоденального соустья. Вследствие гастростаза при сохраненнойкислотопродуцирующей функции оперированного желудка создаются условия дляразвития язвы в желудке.Хирургическое лечение показано при безуспешности консервативного. При рецидивеязвы после ваготомии с дренирующей операцией вследствие сужениягастродуоденального соустья или дуоденостаза показана реваготомия спилороантрумэктомией. При рецидиве язвы после селективной проксимальнойваготомии вследствие неадекватности ваготомии показана стволовая ваготомия всочетании с дренирующей желудок операцией. При наличии признаков дуоденостазапоказана стволовая ваготомия с пилороантрумэктомией с Y-образным анастомозом поРу.Постгастрорезекционные и постваготомические синдромыПатологические синдромы после операций на желудке--это особый вид осложнений,связанных с перестройкой пищеварения вследствие операции. Различные операции нажелудке вносят свойственные типу операции изменения в анатомические ифункциональные взаимоотношения между органами пищеварительного тракта.В результате недостаточности процессов адаптации и компенсации после операциипроисходят изменения в деятельности пищеварительной системы и развиваютсяразличные расстройства функций пищеварительной и других систем организмачеловека.При анализе патогенеза послеоперационных патологических синдромов необходимоучитывать следующие физиологические данные.1. Желудок является резервуаром, в котором пища, принятая в течение несколькихминут, длительное время подвергается первичному перевариванию, измельчению,разбавлению. Желудочный сок обладает бактерицидными свойствами благодаря наличиюв нем соляной кислоты.В двенадцатиперстной кишке осуществляется дальнейшее переваривание под влияниемпанкреатического сока и желчи, подготовка химуса к внутриполостному,пристеночному перевариванию и всасыванию. Значение рН химуса становится близкимк нейтральному (рН 6,0), осмолярность химуса уравнивается с осмоляр-ностьюплазмы.2. Благодаря процессам, происходящим в желудке и двенадцатиперстной кишке,нижележащие отделы кишечника предохраняются от повреждающего воздействиямеханических, химических и осмотических факторов принятой пищи.3. Первые 100 см тонкой кишки являются важной зоной избирательного имаксимального всасывания. Здесь осуществляется всасывание продуктов гидролизауглеводов (100%), жиров (90-- 95%), белков (80--90%), водо- и жирорастворимыхвитаминов). В двенадцатиперстной кишке всасывается кальций, магний, железо.4. Желудок и двенадцатиперстная кишка -- главное звено гормональной системыжелудочно-кишечного тракта.Резекция желудка наряду с излечением от язвы ценой утраты 2/3 его порождает рядтяжелейших, так называемых, постгастрорезекционных синдромов, тяжесть течениякоторых нередко превышает тяжесть заболевания, по поводу которого произведенаоперация.Развитие постгастрорезекционных синдромов связано с тремя основными причинами.1. Вследствие дистальной обширной резекции желудка удаляется антральный отдел --основной источник гастрина и большая часть кислотопродуцирующей зоны желудка.2. У перенесших резекцию желудка больных принятая пища вследствие утратырезервуарной функции желудка и исключения желудочного пищеварения быстропопадает в тонкую кишку без необходимой предварительной обработки. В результатеможет возникнуть демпинг-реакция (см. ниже) и последующие дефекты впереваривании и всасывании.3. Вследствие резекции желудка по способу Бильрот-- II часть важногопроксимального отдела тонкой кишки -- двенадцатиперстная кишка остается встороне от продвигающегося по кишечнику химуса. В результате двенадцатиперстнаякишка не принимает должного участия в нейрогуморальной регуляции процессовпищеварения и всасывания.Чем обширнее резекция желудка, тем больше риск возникновенияпостгастрорезекционных расстройств. После резекций желудка, завершенныхналожением гастроеюнального анастомоза, постгастрорезекционные синдромынаблюдаются чаще, чем после резекций желудка с гастродуоденальным анастомозом.Синдром "малого" желудка обусловлен уменьшением емкости полости желудка послерезекции. Во время приема пищи быстрое заполнение небольшой полости желудкаприводит к растяжению его стенок, возникает чувство переполнения в верхнейполовине живота, дискомфорт, отрыжка, тошнота, рвота.Лечение: прием пищи небольшими порциями; при задержке эвакуации, связанной состенозом желудочно-кишечного соустья, показано хирургическое лечение --расширение желудочно-кишечного соустья или наложение нового желудочно-кишечногосоустья.Демпинг-синдром ранний и поздний. У оперированных больных прием пищи можетвызывать реакции различной степени выраженности. В зависимости от временипоявления симптомов после приема пищи различают раннюю и позднюю формыпосталиментарных синдромов (табл. 12).Демпинг-синдром (син. ранний демпинг-синдром) после резекции желудканаблюдается у большинства оперированных во время выздоровления, позднее у 30%легкой степени и у 10% тяжелой степени. После ваготомии с дренирующими желудокоперациями демпинг-синдром наблюдается у 12%, редко тяжелой степени. Пос-Таблица 12 Посталиментарные синдромы Основные критерииРанний демпинг-синдром (син. демпинг-синдром)Поздний демпинг синдром (син. гипогликемическии синдром) Связь с приемом пищи Во время или непосредственно после приема пищи После приема пищи в течение 2-го часа или позже Провоцирующие факторы Обильная, особенно жидкая пища, легко усвояемые углеводы, молоко Углеводы Основные симптомы синдромов Чувство наполнения в эпигастральной области, эпизодические кишечные колики, диарея, слабость, головокружение, тахикардия, чувство "прилива жара", пот Чувство пустоты в эпига-стральной области, тошнота, голод, слабость, тремор (дрожь), озноб, пот Факторы, облегчающие состояние Горизонтальное положениеПовторный прием пищи Факторы, ухудшающие состояниеДальнейший прием пишиФизическая нагрузка ле селективной проксимальной ваготомии он наблюдается редко в основном в легкойстепени.Клинические проявления: характерны. Прием пищи вызывает у больных своеобразнуюреакцию. Во время или после еды через 10--15 мин, особенно после приема сладких,молочных блюд, возникают слабость, головокружение, головная боль, спутанностьсознания, иногда обморочное состояние, боль в области сердца, сердцебиение,"приливы жара" во всем теле, обильный пот. Наряду с этими симптомами появляетсяощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, тошнота, скудная рвота,урчание и коликообразная режущая боль в животе, понос. Из-за выраженноймышечной слабости больные вынуждены принимать горизонтальное положение.Патогенез: основной причиной развития симптомов демпинг-реакции являетсяпоступление из оперированного желудка значительного количества неперевареннойпищи в верхний отдел тонкой кишки. Это вызывает неадекватное раздражениерецепторов кишки, повышение осмолярности ее содержимого с последующимперемещением в просвет кишки внеклеточной жидкости для достижения осмотическогоравновесия, растяжение стенок кишки и выделение из слизистой оболочкибиологически активных веществ -- гистамина, серотонина, кининов, вазоактивногокишечного полипептида и др. В результате происходит вазодилатация, снижаетсяобъем циркулирующей плазмы, повышается моторная активность кишечника. Снижениеобъема циркулирующей плазмы на 15--20% является решающим в возникновениивазомоторных симптомов:слабости, головокружения, обморочного состояния, коллапса, сердцебиения,лабильности артериального давления вначале с тенденцией к гипотензии, затемсменяющейся повышением артериалы-ного давления главным образом за счетсистолического. Усиление моторики тонкой кишки является причиной кишечных колики диареи. Послепищевая ранняя реакция развивается на фоне быстрого нарастанияуровня сахара в крови. Вследствие асинхро-низма между поступлением в тонкуюкишку пищи и панкреатического сока с желчью, снижения содержания ферментов впанкреатическом соке, ускоренного прохождения химуса по тонкой кишкенарушается переваривание белков, жиров, углеводов и снижается всасываниепродуктов их гидролиза. В результате этого прогрессирует похудание, развиваетсяавитаминоз, анемия.Диагностика: основывается на характерных симптомах демпинг-реакции, возникающейна прием пищи. Для объективной характеристики степени тяжести демпинг-реакциимогут быть использованы изменения показателей гемодинамики по сравнению сисходными данными (частота пульса, артериальное давление, объем циркулирующейплазмы). Для провокации демпинг-реакции больному дают выпить 150 мл 50% раствораглюкозы.Изменение частоты пульса является постоянным признаком демпинг-реакции,возрастание частоты пульса тем больще, чем тяжелее демпинг-реакции. Нормализациячастоты пульса до исходного показателя происходит в более длительное время убольных с выраженной демпинг-реакцией. Длительная тахикардия (более 1 ч)является объективным критерием тяжелой степени демпинг-реакции.Данные рентгенологического исследования являются важным дополнением кклинической оценке тяжести демпинг-синдрома. Использование водной взвесисульфата (сернокислого) бария позволяет выявить характер ранее перенесеннойбольным операции, анатомические и функциональные изменения со стороны желудка итонкой кишки. Наиболее часто наблюдается ускоренное опорожнение оперированногожелудка, усиление перистальтики тонкой кишки, сменяющееся инертностью.Диагностическое значение имеет факт быстрой эвакуации по типу "провала" первойпорции желудочного содержимого, когда 1/3 или большее количество его поступаетв тонкую кишку. Обычно это наблюдается у больных с выраженным демпинг-синдромом,развившимся после резекции желудка с гастроеюнальным анастомозом. Исследование срентге-ноконтрастной пищевой смесью вызывает у больных демпинг-реакцию, степеньтяжести которой может соответствовать тяжести обычно наблюдаемой ранней реакциина прием пищи. Пассаж рентгеноконтрастной пищевой смеси по тонкой кишкепроисходит быстрее в 5 раз по сравнению с прохождением водной взвеси сульфатабария, при этом наблюдается накопление жидкости в просвете кишечника и егорастяжение. Нередко наблюдается повышение моторной активности толстой кишки,клинически проявляющееся поносом, возникающим уже через 15 мин после приемапищевой рентгеноконтрастной смеси.Выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома на основании оценки выраженности ипродолжительности демпинг-реакции на прием пищи, величины дефицита массы тела,трудоспособности, эффективности комплексного консервативного лечения .Демпинг-синдром поздний или гипогликемическии развивается через 2--3 ч послеприема пищи, сменяя раннюю демпинг-реакцию.Патогенез: связывают с избыточным выделением инсулина во время раннейдемпинг-реакции, сопровождающейся повышением Уровня сахара крови. В результатегиперинсулинемии происходит снижение уровня сахара крови до субнормальныхпоказателей.Симптомы: слабость, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральнойобласти, дрожь, головокружение, сердцебиение, снижение артериального давления,иногда брадикардия, бледность кожных покровов, пот. Эти симптомы быстро проходятпосле приема небольшого количества пищи, особенно углеводистой. Чтобыпредотвратить выраженные проявления гипогликемического синдрома, больныестараются чаще питаться, носят с собой сахар, печенье или хлеб и принимают ихпри возникновении первых при-энаков гипогликемии.Диагностика: основана на характерных жалобах больного, на данных наблюдения забольным в момент приступа, низкомТаблица 13 Классификация демпинг-синдрома по степени тяжести Степень тяжестиХарактеристика состояния больногоИзменения гемодинамикиПродол жительностьМассаТрудо-ностьРезультаты медикаменты) Легкая Демпинг-реакция на прием только сладких и молочных блюд легкая: возникает незначительная слабость Учащение пульса на 15 в минуту 15--30 мин Норма или дефицит не более 5 кг Сохранена Эффективно исключение из пищевого рациона блюд, провоцирующих демпинг-реакцию СредняяДемпинг-реакция на прием любой пищи выраженная; на высоте демпинг-реакции больные вынуждены ложитьсяУчащение пульса на 20-- 24 в мин, АД лабильное с тенденцией к повышению систолического45--60 мин Дефицит до 10кгСнижена Стационарное и санаторное лечение дает кратковременное улучшение ТяжелаяДемпинг-реакция на прием любой пищи тяжелая: из-за выраженной слабости больные вынуждены принимать пищу лежа и находиться в горизонтальном положении 1 '/а --3 чУчащение пульса более чем на 30 в минуту. АД лабильное, повышение систолического и снижение диа-столического с возрастанием пульсового давления на 10 мм рт. ст. и более; иногда брадикардия, гипотония, коллапс1/2- 3 чДефицит бол ее 10 кгУтраченаСтационарное и санаторное лечение неэффективно уровне сахара крови (0,75--0,50 г/л, или 75--50 мг%) в это время.Выраженность симптомов гипогликемического синдрома различна: от эпизодическивозникающей слабости, быстро проходящей, до тяжелых проявлении, наблюдающихсяежедневно. Постоянное сочетание гипогликемического синдрома с демпинг-синдромомобусловлено их патогенетической общностью, при этом ведущим страданием являетсядемпинг-синдром, на который должны быть направлены лечебные мероприятия.У больных с демпинг-синдромом наблюдаются нервно-психические расстройства,основными из них являются астено-невротический синдром, истероформный синдром,депрессивный синдром, ипохондрический синдром.Лечение: консервативное и хирургическое демпинг-синдрома.Принципы консервативного лечения следующие.1. Лечебное питание с целью предупреждения или уменьшения проявленийдемпинг-реакции. Диета физиологически полноценная, механически не щадящая.Химический состав диеты: высокое содержание белков (130--140 г), нормальноесодержание жиров (100--115 г), ограничение сложных углеводов (310г), значительноеограничение или исключение простых углеводов, нормальное содержание соли (15г). Исключение продуктов и блюд, вызывающих развитие демпинг-синдрома.Калорийность около 2800--3200 ккало-рий. Все блюда готовят в вареном виде или напару. Пищу подают теплой. Избегать горячих и холодных блюд. Раздельный приемпищи плотной и жидкой, небольшими порциями, 5--6 раз в день, в положении лежа.2. Для уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку назначаютперед приемом пищи новокаин, анестезин, антигистаминные препараты (пипольфен,димедрол, супрас-тин), резерпин, инсулин подкожно.3. Заместительная терапия: желудочный сок, соляная кислота с пепсином,панкреатин, панзинорм, абомин, витамины группы В, аскорбиновая кислота, фолиеваякислота, жирорастворимые витамины, препараты железа, кальция, магния, калия,белковые препараты -- плазма, протеин, белковые гидролизаты.4. Лечение психопатологических синдромов по согласованию с психиатром.Принципы хирургического лечения следующие. Хирургическое лечениедемпинг-синдрома тяжелой и средней степени показано при неэффективностилечебного питания и комплексного медикаментозного лечения. Цель операции --устранение анатомических условий, способствовавших развитию демпинг-синдрома.При демпинг-синдроме, возникшем после резекции желудка с гастроеюнальныманастомозом, для устранения быстрой эвакуации пищи из культи желудка в тощуюкишку и улучшения переваривания пищи применяют гастроеюнодуоденопластику,обеспечивающую прохождение пищи через двенадцатиперстную кишку. Придемпинг-синдроме, развившемся после резекции желудка с гастродуоденальныманастомозом, также может быть выполнена гастроеюнодуоденопластика.У больных, которым ранее была выполнена резекция желудка по поводу пептическойязвы двенадцатиперстной кишки, реконструктивная гастроеюнодуоденопластика можетспособствовать восстановлению кислотообразующей функции слизистой оболочкикульти желудка. В связи с этим для профилактики возникновения пептической язвыв тонкокишечном трансплантате реконструктивную гастроеюнодуоденопластику надодополнить ваготомией.Тонкокишечный трансплантат обеспечивает порционную эвакуацию содержимого желудкав двенадцатиперстную кишку. В результате гастроеюнодуоденопластики поступающаяиз желудка в двенадцатиперстную кишку пища смешивается с панкреатическим соком ижелчью, происходит выравнивание осмолярности содержимого двенадцатиперстнойкишки с осмолярностью плазмы, осуществляется гидролиз всех ингредиентов пищи внижележащих отделах тощей кишки. Благодаря этому в тощей кишке улучшаютсяпроцессы пищеварения и всасывания продуктов гидролиза пищи, витаминов,электролитов. У больных, перенесших реконструктивную гастроеюнодуоденопластику,демпинг-реакция на прием пищи становится менее выраженной или не возникает,масса тела увеличивается. Еюно- и дуоденогастральныи щелочной рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагитразвиваются после операций на желудке, сопровождающихся разрушением илинарушением функции привратника и нижнего пищеводного сфинктера. К такимоперациям относят резекцию желудка и гастрэктомию, ваготомию в сочетании сдренирующими желудок операциями (с пилоропластикой, с гастродуоденостомией, сгастроэнтероанастомозом).Патогенез: рефлюкс дуоденального содержимого в желудок или в оставшуюся частьего после резекции желудка вызывает тяжелое повреждение слизистой оболочкижелудка и нижнего отдела пищевода. Важным этиологическим фактором являетсяжелчь, особенно в сочетании с соляной кислотой и пепсином. Желчь повреждаетзащитный барьер слизистой оболочки, растворяя слой слизи и вызывая цитолизповерхностного эпителия. Проникая в слизистую оболочку, желчные кислотыспособствуют высвобождению из клеток гистамина. Вследствие действия гистаминана капилляры повышается их проницаемость, появляются отек, кровоизлияния вслизистой оболочке, кровотечение per diapedesin. В результате увеличиваетсяобратная диффузия из полости желудка в слизистую оболочку Н+-ионов, вызывающихдальнейшее повреждение слизистой оболочки с развитием эрозий и изъязвлений. Подвлиянием местной стимуляции холинергических структур интрамуральных нервныхсплетений выделяется ацетилхолин. Гистамин и ацетилхолин стимулируют секрециюсоляной кислоты и пепсина и в результате изменения в слизистой оболочке ещеболее усугубляются.Повторные воздействия желчи на слизистую оболочку желудка, особенно в областианастомоза, могут вызывать эрозивный гастрит, а впоследствии привести катрофическим изменениям слизистой оболочки с кишечной метаплазией. Эрозивныйгастрит сопровождается потерей крови и способствует развитию гипохромнойанемии. При хроническом атрофическом гастрите уменьшается количествопариетальных клеток, вырабатывающих внутренний фактор, и имеется тенденция кснижению в крови уровня витамина В12 с последующим развитием мегалобластическойанемии.У больных с рефлюксом желчи в оперированный желудок через 5--25 лет послеоперации может развиться опухоль в желудке с большей вероятностью по сравнению снеоперированными больными, страдающими хроническим атрофическим гастритом.Клиника и диагностика: основными симптомами являются боль жгучего характера вэпигастральной области, неустраняемая приемом антацидов, рвота с примесьюжелчи, похудание. Присоединение эзофагита вызывает изжогу, дисфагию.Исследование содержимого желудка натощак может дать щелочное значение рН, пристимуляции желудочной секреции -- нормо-, гипо- или ахлоргидрию. У больных,перенесших ваготомию, тест с инсулиновой гипогликемией может быть отрицательным.Рентгенологическое исследование желудка малоинформативно, но оно можетисключить изъязвление.Эндоскопическое исследование и биопсия слизистой оболочки являются основнымиметодами в диагностике щелочного рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита. Приэндоскопии видна желчь в пищеводе, желудке, гиперемия и отечность слизистойоболочки, эрозии. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочкивыявляют атрофию желез, воспаление, эрозии.Лечение: консервативные мероприятия приносят минимальный успех только в легкихслучаях. Используют холестирамин для связывания желчных кислот, антагонисты Н1-и Н2-рецепторов гистамина, карбеноксалон для усиления синтеза желудочной слизи,но применение его ограничено из-за альдостеронового побочного эффекта.Хирургическое лечение щелочного рефлюкс-гастрита должно быть направлено наотведение дуоденального содержимого от оперированного желудка. У больных, ранееперенесших резекцию желудка, это осуществляют с помощью У-образногогастроеюналь-ного анастомоза или интерпозиции изоперистальтическирасположенного тонкокишечного трансплантата между культей желудка и культейдвенадцатиперстной кишки. Реконструктивные операции Должны быть дополненыстволовой ваготомией, если таковая не была произведена во время предшествовавшейоперации.У больных, перенесших ваготомию с дренирующей желудок операцией, производятантрумрезекцию с У-образным гастроеюнальным анастомозом.Хронический синдром приводящей петли развивается после резекции желудка сналожением гастроеюнального анастомоза в случае стеноза приводящей илиотводящей петли. Частота синдрома приводящей петли достигает в среднем 13%.Патогенез: стриктуры, перегибы приводящей петли, реф-люкс пищи в приводящуюпетлю, нарушение иннервации двенадцатиперстной кишки в результате операцииспособствуют застою желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстной кишке.Застой содержимого в двенадцатиперстной кишке, дискинезия приводящей петлисоздают условия для развития кишечного дисбак-териоза, холецистита,цирротических изменений в печени, панкреатита. Еюногастральный рефлюкс вызываетразвитие щелочного гастрита и щелочного эзофагита. Поступление из культи желудканеобработанной пищи в верхний отдел тощей кишки является основой для развитиядемпинг-синдрома. Потери дуоденального содержимого в результате рвоты,асинхронизм между поступлением в отводящую петлю пищи и пищеварительных соковиз двенадцатиперстной кишки, сочетание синдрома приводящей петли сдемпинг-синдромом и панкреатической недостаточностью способствуют развитиюсиндромов расстройств питания, нарушению водно-электролитного обмена икислотно-щелочного состояния.Клиника и диагностика: основной симптом -- боль в эпигастральной области послеприема пищи, особенно жирных блюд. Происхождение боли различное. Больраспирающего схваткообразного характера, иррадиирующая в спину, под правуюлопатку связана с дискинезией приводящей петли, исчезает после рвоты. Больжгучего характера в эпигастральной области, за грудиной,Таблица 14. Классификация хронического синдрома приводящей петли по степенитяжести Степень тяжестиХарактеристика болиЧастота рвотыМасса телаТрудос-пособ-ностьРезультаты лечения (диета, медикаменты) Легкая Боль в эпигастральной области ноющего характера возникает иногда после приема пищи, особенно жирных блюд Отрыжка или срыгивания желчью до 50--100 мл Дефицит незначительный Сохранена Эффективно исключение жирных блюд СредняяБоль в эпигастральной области интенсивная, распирающая, жгучего характера, возникает после приема пищи, исчезает после рвотыРвота по 300-- 400 мл 3--4 раза в неделю Дефицит до 10 кгСниженаСтационарное и санаторное лечение дает кратковременное улучшение ТяжелаяБоль в эпигастральной области интенсивная распирающая, коли-кообразная, жгучая с распространенной иррадиацией, после еды усиливается, уменьшается или исчезает после рвотыРвота ежедневно, иногда после каждого приема пищи, обильная (до 1--3 л/сут)Прогрессирует истощение, обезвоживаниеУтраченаСтационарное и санаторное лечение неэффективно иррадиирующая в область сердца, связана с рефлюксом желчи в желудок и пищевод,обусловлена повреждением защитного барьера слизистой оболочки и увеличениемобратной диффузии Н+-ионов в слизистую оболочку. Прием антацидов боль неснимает. После рвоты боль уменьшается. Опоясывающий характер боли -- признаксопутствующего панкреатита.Рвота с примесью желчи происходит при внезапном опорожнении приводящей петли вкультю желудка. Примесь пищи в рвотных массах наблюдают в случаях заброса пищив приводящую петлю.Определяемое при пальпации в эпигастральной области эластическое образование(растянутая содержимым приводящая петля) исчезает после рвоты.При рентгенологическом исследовании натощак в культе желудка определяетсяжидкость в результате интрагастрального опорожнения приводящей петли.Отсутствие заполнения контрастной массой приводящей петли может быть признакомповышения давления в приводящей петле или перегиба ее в области устья ужелудочно-кишечного анастомоза. При забросе контрастной массы в приводящую петлюнаблюдается длительная задержка ее в приводящей петле.Различают три степени тяжести хронического синдрома приво дящей петли наосновании оценки выраженности симптомов, величины дефицита массы тела,трудоспособности, эффективности комплексного консервативного лечения .Лечение: как правило, хирургическое. Оно показанo при тяжелой степени синдромаприводящей петли и неэффективности консервативного лечения синдрома приводящейпетли средней степени тяжести. Необходимо устранить анатомические условия,способствовавшие застою содержимого в приводящей петле вследствие механическихпричин.Операции: У-образный гастроеюнальный анастомоз, гастроеюнодуоденопластика (присочетании синдрома приводящей петли с демпинг-синдромом), реконструкциягастроеюнального анастомоза в гастродуоденальный анастомоз.Острый синдром приводящей петли - угрожающее жизни острое заболевание. Возникаетв результате полной непроходимости приводящей петли гастроеюнального анастомозавследствие пере гиба или инвагинации приводящей петли. Повышение давления вприводящей петле приводит к расстройству кровообращения в ее стенках, к развитиюгангрены и перитониту. Вследствие застоя содержимого в приводящей петлеповышается давление в желчных протоках, в протоке поджелудочной железы, иразвивается острый панкреатит.Клинические проявления: острая боль в животе, возможна рвота без примеси желчи,симптомы перитонита.Лечение: экстренная операция. Для устранения гипертензии в приводящей петлеприменяют еюнодуоденостомию, реконструкцию терминолатерального гастроеюнальногоанастомоза в У-образныи анастомоз.Постваготомические осложнения связаны с парасимпатической денервацией желудка и с нарушениями, обусловленными так называемыми экстрагастральными эффектамиподдиафрагмальной ваготомии.Денервация желудка и тонкой кишки может сопровождаться симптомами,свидетельствующими о нарушениях функций этих органов. К таким нарушениямотносят дисфагию, гастро- и дуодено-стаз, диарею.Дисфагия после ваготомии обусловлена денервацией дистально-го отдела пищевода,периэзофагеальным воспалением, послеоперационным эзофагитом. Чаще развивается вближайшем послеоперационном периоде, выражена в легкой форме, быстро проходит.Гастростаз. После стволовой ваготомии у некоторых больных, особенно принеадекватности дренирующей желудок опера ции, вследствие нарушения моторикижелудка происходит его расширение, наблюдается замедление эвакуации. Врезультате гастростаза появляется тошнота, срыгивания, рвота, распирающая боль вверхней половине живота. Если дренирующая операция адекватна, симптомыгастростаза проходят при лечении церукалом, бензогексонием по меревосстановления моторики желудка.При неадекватности дренирующей операции должна быть выполнена повторная операция(коррекция дренирующей операции или экономная резекция желудка по методуБильрот-І). Надо учитывать, что после селективной проксимальной ваготомии можетнаступить нарушение опорожнения желудка в результате рубцевания дуоденальнойязвы, и тогда возникает необходимость повторной операции для выполнениядренирующей операции. Во избежание подобной ситуации надо проводитьпредоперационный курс противоязвенного лечения, и лишь после этого во времяоперации можно будет определить проходимость двенадцатиперстной кишки призажившей язве. Если толстый желудочный зонд свободно можно провести черезлуковицу двенадцатиперстной кишки, селективную проксимальную ваготомию не надодополнять дренирующей желудок операцией.Дуоденостаз. Симптомы: чувство тяжести и полноты в эпигастральной области, вправом подреберье, горечь во рту, тошнота, рвота с примесью желчи.Рентгенологическое исследование выявляет значительное расширениедвенадцатиперстной кишки и длительную задержку в ней контрастной взвеси.Нарушение моторики двенадцатиперстной кишки наблюдается у некоторых больныхязвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, таким больным следует производитьваготомию в сочетании с пилороантрумэктомией с У-образным анастомозом по Ру,чтобы обеспечить отведение желчи от оперированного желудка.Диарея -- жидкий водянистый стул более 3 раз в день. Является характернымпоследствием ваготомии, преимущественно стволовой, в сочетании с операциями нажелудке. Наблюдается у 10--40% оперированных.Основные факторы, способствующие возникновению диареи:снижение продукции соляной кислоты, нарушение моторики желудочно-кишечноготракта, снижение функции поджелудочной железы Дисбаланс гастроинтестинальныхгормонов, ускоренное прохождение химуса по кишечнику, морфологические измененияслизистой оболочки кишки (еюнит), нарушения обмена желчных кислот (хологеннаядиарея), изменения кишечной микрофлоры.Клинические особенности постваготомической диареи: внезапное начало поноса,бледная окраска каловых масс, внезапное прекращение поноса. Различают тристепени тяжести постваготомической диареи: легкая степень диареи -- жидкий стулот 1 раза в месяц до 2 раз в неделю или эпизодически после приема определенныхпищевых продуктов; средняя степень диареи жидкий стул от 2 раз в неделю до 5раз в сутки; тяжелая степень диареи -- водянистый стул более 5 раз в сутки,появляется внезапно, иногда сразу после приема любой пищи; длится 3--5 дней ибольше, сопровождается прогрессирующим ухудшением состояния больных.Лечение: комплексное. При выборе лечебных мероприятии надо иметь в виду связьдиареи с недостаточностью внешнесекреторной функции поджелудочной железы, скишечным дисбактери-озом, с демпинг-синдромом, который может наблюдаться убольных, перенесших ваготомию с пилоропластикой или с антрум-резекцией. Длянейтрализации желчных кислот применяют холестирамин. Назначают диету сисключением молока и других продуктов, провоцирующих демпинг-реакцию. Длявоздействия на бактериальный фактор применяют антибиотики. Эффективноприменение бензогексония, оказывающего регулирующее влияние на моторикуваготомированного желудка. При гипомоторике бензогексоний увеличиваетсократительную активность желудка, при гипермоторике -- ослабляет двигательнуюактивность желудка, нормализуя скорость его опорожнения. Курс лечения 7--10 дней(2,5% раствор бензогексония по 1 мл 2--3 раза в день).Хирургическое лечение тяжелой постваготомической диареи, не поддающейсяконсервативному лечению, заключается в инверсии сегмента тонкой кишки Принарушении всасывания белков и углеводов используют высокий сегмент на расстоянии120 см от дуоденоеюнального изгиба, при нарушении всасывания воды и жировиспользуют сегмент подвздошной кишки Постваготомическая диарея наблюдаетсяпреимущественно после стволовой и селективной желудочной ваготомии в сочетании сдренирующими желудок операциями. Мерой профилактики диареи должно бытьограничение показаний к этим операциям После селективной проксимальной ваготомиибез дренирующей желудок операции подобных тяжелых расстройств не наблюдается.Синдромы расстройства питания организма представляют собой различные клиническиекомплексы, обусловленные недостаточным всасыванием в тонкой кишке тех или иныхкомпонентов пищи.Термином "мальабсорбция" характеризуют проявления большой недостаточностивсасывания многих ингредиентов пищи. Виды приобретенной после операциимальабсорбции- гастрогенная, панкре атогенная, гепатогенная, энтерогенная,эндокринная.Основные механизмы мальабсорбции: нарушение процессов переваривания пищивследствие дефицита пищеварительных ферментов, изменения структуры тонкой кишки(еюнит, илеит), расстройства специфических транспортных механизмов,расстройства кишечной моторики, кишечный дисбактериоз.В результате недостаточного поступления к органам и тканям пищевых веществ вклинической симптоматике преобладают общие проявления: слабость, повышеннаяутомляемость, снижение трудоспособности. Похудание является объективнымкритерием нарушения процессов пищеварения, при мальабсорбции оно может достигатьстепени кахексии. Наблюдаются при этом и признаки трофических расстройств(выпадение волос, сухость кожи, ломкость ногтей и др.). Вследствие понижениявсасывания наступает полифекалия, стеаторея, креаторея.При поражении проксимального отдела тонкой кишки нарушено всасывание железа,кальция, витаминов группы В, фолиевой кислоты. При поражении средних отделовтонкой кишки нарушено всасывание жирных кислот, аминокислот. Всасываниемоносахаридов страдает при поражении проксимального и среднего отделов.Недостаточность всасывания витаминов В12, желчных кислот наблюдается припоражении дистального отдела тонкой кишки.При нарушении у больных транспорта глюкозы, галактозы и фруктозы прием пищи,содержащей эти продукты, вызывает вздутие живота, коликообразную боль, диарею.При мальабсорбции аминокислот наблюдаются тяжелые синдромы расстройств питания,нарушения со стороны нервной системы, гипопротеинемия, диспротеинемия. Онарушениях жиро-липидного обмена свидетельствуют стеаторея, снижение в кровиконцентрации холестерина, общих липидов и их фракций.Клинические проявления недостаточности витаминов разнообразны. Боль в ногах,парестезии, расстройства сна при недостаточности витамина В12; хейлит,ангулярный стоматит -- при недостаточности рибофлавина; пеллагроидные изменениякожи, глоссит -- при недостаточности никотиновой кислоты, кровоточивость десен --при недостаточности аскорбиновой кислоты, петехии -- при недостаточности витаминаК.Симптомы нарушения обмена электролитов: при гипонатриемии артериальнаягипотония, тахикардия; при гипокалиемии -- мышечная слабость, снижениесухожильных рефлексов, экстрасистолия, снижение кишечной моторики и др., пригипокальциемии -- онемение губ, пальцев, повышенная нервно-мышечнаявозбудимость, тетания, остеопороз, переломы костей; при недостаточностимарганца -- снижение половой функцииАнемический синдром может быть следствием железодефицитной, В12-дефицитной исмешанной форм анемии. Развитие железоде фицитной анемии у оперированных больныхс гипацидным атрофическим гастритом обусловлено нарушением ионизации и резорбции железа. Развитие В12-дефицитной анемии наблюдается преимущественно послеполного удаления желудка в отдаленные сроки. Развитие эндогенногоВ12-авитаминоза связано в этих случаях с от сутствием гастромукопротеина --переносчика витамина В12, и с кишечным дисбактериозом.При мальабсорбции страдает эндокринная система и может быть плюригландулярнаянедостаточность при поражении гипофиза, надпочечников, щитовидной железы,половых желез.Лечение: комплекс лечебных мероприятий определяют с учетом вариантовклинических проявлений послеоперационных расстройств: 1) диета с повышеннымсодержанием белков, жиров и углеводов; 2) переливание плазмы, альбумина,аминокислот; 3) ана-болитические гормоны (анабол, неробол, метиландростенолон идр.), 4) заместительная терапия (соляная кислота, желудочный сок, панкреатин,панзинорм, абомин); 5) лечение анемии; 6) коррекция нарушений водноэлектролитного обмена, кислотно-щелочного состояния; 7) витаминотерапия.При прогрессировании пострезекционной астении показано хирургическое лечение.Для восстановления прохода пищи через двенадцатиперстную кишку используютгастроеюнодуоденопластику с изоперистальтически расположенным тонкокишечнымтрансплантатом.Профилактика болезней оперированного желудка заключается в следующем: 1) принеэффективности консервативного лечения язвенной болезни своевременное доразвития тяжелых осложнений обоснование показаний к хирургическому лечению; 2)применение оптимальных, патогенетически обоснованных методов операций(ваготомии в сочетании с органосохраняющими и органощадящими операциями,экономная лестничная резекция желудка при язвенной болезни желудка); 3)сохранение по возможности после операций естественного прохождения пищи подвенадцатиперстной кишке.Дата добавления: 2015-03-07; просмотров: 881;