ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
1 -4; 2 – 2; 3 – 4 ; 4 – 3; 5 – 2; 6 – 3; 7 – 3; 8 – 5; 9 – 2 ; 10 -4; 11 – 2; 12 – 2; 13 – 4; 14 – 3; 15 – 3; 16 – 4; 17 – 4 ; 18 – 4; 19 – 5; 20 – 3; 21 – 1; 22 – 2; 23 – 3; 24 – 4; 25 – 5; 26 – 1; 27 – 2; 28 -2; 29 -2; 30 – 5; 31 – 1; 32 – 4; 33 - 3; 34 – 2; 35 – 1; 36 – 5; 37 -2; 38 -5; 39 – 2, 40- 1.
Ответы на вопросы к ситуационным задачам
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 1
1. Ишемический инфаркт головного мозга.
2. Тромбоз, эмболия артерий головного мозга.
3. Фиброзные (атероматозные) бляшки.
4. Атеросклероз артерий головного мозга.
5. Пожилой возраст, мужской пол, курение, повышенная масса тела.
Ответы на вопросы ситуационной задачи 2
1. Сердечная форма.
2. Транзиторная (функциональная) стадия.
3. Доброкачественный.
4. Гипертрофия сердца, левый желудочек.
5. Гипертрофия мышечного слоя, гиперплазия эластических волокон, при обострении – спазм, плазматическое пропитывание сосудистой стенки.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 3
1. Злокачественная.
2. Злокачественный нефросклероз Фара
3. Инфаркты и кровоизлияния.
4. Некроз, кровоизлияния.
5. Спазм артериол, плазматическое пропитывание, фибриноидный некроз, диапедезные кровоизлияния, тромбоз.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 4
1. Смерть больного наступила в острый период инфаркта миокарда. Морфологически – это период очаговой ишемической дистрофии миокарда.
2. Макроскопически через 10 часов после начала приступа ишемии зона инфаркта не видна, поэтому для визуализации этой зоны используются соли тетразолия или теллурит калия (макроскопическая проба на ишемию), являющиеся субстратом для ферментов цикла Кребса. Вне зоны ишемии появляется сероватое окрашивание (например, при использовании теллурита калия). В зоне ишемии — цвет миокарда не изменяется.
3. Исчезновение гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов.
4. Набухание митохондрий, разрушение их крист, крупные депозиты солей кальция в митохондриях, разрывы сарколемы.
5. Фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность.
6. В острой стадии инфаркта миокарда на ЭКГ появляется патологический зубец Q, амплитуда зубца R, снижается или он исчезает полностью (формируется зубец QS).
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 5
1. Фибрилляция желудочков.
2. Для устранения фибрилляции используют электроимпульсную терапию (пропускание одиночного высоковольтного разряда через сердечную мышцу). Это приводит к одновременному возбуждению всех клеток (не находящихся в фазе абсолютной рефрактерности) и угасанию циркулирующей волны возбуждения.
3. Реперфузия крупного очага ишемии благодаря тромболитической терапии почти в 100% случаев вызывает тот или иной вид аритмий, в том числе фибрилляцию желудочков с полной утратой ими насосной функции.
4. Для острого периода инфаркта миокарда наиболее типичны следующие осложнения: сердечная недостаточность и отек легких, сложные нарушения ритма сердца, разрыв сердца, инфаркт легкого, парез желудка и кишечника, тяжелые психические расстройства.
5. Трансмуральный инфаркт миокарда на 4-е сутки после развития приступа ишемии имеет неправильную форму, желтовато-беловатого цвета, дряблой консистенции, западает на разрезе. При этом очаг некроза захватывает всю толщу стенки чаще левого желудочка. На эндокарде в зоне инфаркта выявляются тромботические наложения, а на листках сердечной сорочки — наложения фибриновой пленки.
6. Микроскопически в очаге инфаркта можно выделить следующие зоны: некроза, демаркационного воспаления и сравнительно сохранную зону миокарда по сравнению с очагом некротизированных мышечных клеток.
7. В просвете большинства альвеол определяется эозинофильное гомогенное содержимое, альвеолярные перегородки полнокровные, встречаются участки диапедезных кровоизлияний.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 6
1. У больного абдоминальная (гастралгическая) форма инфаркта миокарда. Гастроинтестинальные осложнения проявляются эрозивным гастритом (острые эрозии и язвы желудка), парезом кишечника, панкреатитом. Эти осложнения могут быть связаны с изменением нейроэндокринной регуляции пищеварения, обусловленной стрессом, расстройством микроциркуляции и прогрессирующей гипоксией.
2. В первые часы характерен подъем сегмента ST в соответствующих отведениях ЭКГ («монофазная кривая»). В последующем зубец R исчезает, а подъем ST становится куполообразным.
3. В 15-30% случаев инфаркт миокарда развивается внезапно, без каких-либо предвестников.
4. Электрокардиографический контроль, определение высокой активности МВ-изофермента креатинкиназы, повышение содержания в крови миоглобина.
5. Кардиогенный шок.
6. Шоковая почка.
. Ответы на вопросы к ситуационной задаче 7
1. Стенокардия напряжения.
2. Отсутствие изменений на ЭКГ в состоянии покоя свидетельствует об отсутствии стенокардии покоя и ранее перенесенных инфарктов. Нормальные размеры сердца свидетельствуют об отсутствии гипертрофии миокарда.
3. Нагрузочная проба (например, велоэргометрическая) с регистрацией возникающих при этом патологических изменений на ЭКГ.
4. Депрессия или подъем сегмента ST, возможна инверсия зубца Т.
5. При макроскопическом и микроскопическом исследовании миокарда выявляется диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
6. Среди модифицируемых факторов риска ишемической болезни сердца наибольшее значение имеют курение, артериальная гипертензия, дислипопротеидемия (высокая концентрация общего холестерина и липопротеидов низкой плотности, низкая концентрация липопротеидов высокой плотности), ожирение, гипергомоцистеинемия, сахарный диабет. К немодифицируемым факторам риска ишемической болезни сердца относят: возраст, мужской пол, наследственную предрасположенность к ишемической болезни сердца.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 8
1. Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз.
2. Курение, мужской пол, возраст.
3. Изменения на ЭКГ в левых грудных отведениях указывают на поражение передней стенки левого желудочка. Рубец после инфаркта имеет неправильную форму, белого цвета, плотный. Миокард вокруг рубца гипертрофирован.
4. Микроскопически в миокарде определяется обширное поле рубцовой ткани, которое окрашивается пикрофуксином по ван Гизону в красный цвет. Кардиомиоциты на периферии рубцового поля увеличены в размерах, имеют крупные гиперхромные ядра. При окраске пикрофуксином мышечные клетки желтоватого цвета.
5. У больных крупноочаговым кардиосклерозом нарастает тяжесть сердечной недостаточности, часто развиваются аритмии, особенно мерцание предсердий, экстрасистолы, блокады. Кроме того, существует опасность развития повторного инфаркта миокарда.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 9
1. Хроническая аневризма сердца.
2. С тромбоэмболией сосудов мозга и развившимся вследствие этого инфарктом головного мозга.
3. Сократительная слабость левого желудочка приводит к венозному застою в системе малого круга кровообращения. Хронический застой сопровождается бурой индурацией легких. Ржавый цвет мокроты объясняется наличием в ней гемосидерофагов, которые иногда называют клетками сердечной недостаточности, или сердечного порока.
4. Хроническая аневризма сердца чаще всего локализуется в передней стенке левого желудочка или верхушке сердца. Стенка хронической аневризмы в основном представлена рубцовой тканью и выбухает. Полость аневризмы заполнена тромботическими массами.
5. Хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения, разрыв стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 10
1 – 3; 2 – 3; 3 – 1,2; 4 – 3; 5 – 1; 6 – 1,2.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 11
1 – 2; 2 – 2; 3 – 3; 4 – 2; 5 – 3; 6 – 3.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 12
1 – 3; 2 – 2; 3 – 1; 4 – 3; 5 – 1; 6 – 1.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 13
1 – 1; 2 – 2; 3 – 3; 4 – 4; 5 – 3.
ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Учебное пособие соответствует новой, утвержденной в 2005 году примерной программе по дисциплине «Патология» (патологическая анатомия и патологическая физиология) для специальности 060101 (0401000) — лечебное дело, и требованиям Положения о балльно-рейтинговой системе организации учебного процесса, утвержденного Ученым Советом МГМСУ в 2005 году.
Часть III учебного пособия посвящена темам частного курса патологической анатомии: инфекционным, эндокринным заболеваниям и дисгормональным болезням половых органов.
Учебное пособие продолжает традиции и основано на ранее изданных учебных материалах кафедры и отечественных руководствах (В.В.Серов, Т.Н.Дрозд, В.А.Варшавский, Г.О.Татевосянц «Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии», 1987; М.А.Пальцев, Н.М.Аничков, М.Г.Рыбакова «Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии», 2002; «Руководство по общей патологии человека» под редакцией Н.К.Хитрова, Д.С.Саркисова, М.А.Пальцева, 1999, 2005; «Руководство к практическим занятиям по патологии» под ред. М.А.Пальцева, 2006, «Учебное пособие к практическим занятиям по общему курсу патологической анатомии». Части I, II и III под ред. О.В.Зайратьянца, Е.И.Рябоштановой, В.А.Смольянниковой, МГМСУ, 2006), а также на личном врачебном и педагогическом опыте авторов.
Пособие содержит тестовые задания и ситуационные (клинико-анатомические) задачи двух типов с эталонами ответов, предназначенные для самоконтроля и контроля (в ходе изучения дисциплины и на экзаменах) усвоения студентами материала.
В части ситуационных задач использованы блоки из нескольких тестовых заданий множественного выбора, относящиеся к одному описанию больного.
При подготовке ситуационных задач были использованы клинические ситуации, позволяющие применять полученные теоретические знания по общему курсу патологической анатомии для их клинико-морфологической интерпретации. Ситуационные задачи дают возможность выявить умение студента оценить сложную клиническую, лабораторную и исследовательскую ситуацию, провести дифференциальный диагноз.
Учебное пособие ориентировано на изучение частного курса патологической анатомии с клинической точки зрения и направлено на применение знаний патологической анатомии в клинике, на формирование клинического мышления у студентов.
План проведения занятия и хронометраж занятия (для 2-х и 3-х часовых занятий):
1. Тестовый контроль исходного уровня знаний — 5 мин (10 мин).
2. Вводная часть. Постановка цели занятия, демонстрация макропрепаратов, микропрепаратов, электронограмм по теме занятия — 20 мин (40 мин).
3. Самостоятельная работа студентов по изучению макропрепаратов и микропрепаратов — 35 мин (55 мин).
4. Итоговый тестовый контроль знаний — 10 мин (10 мин).
5. Проверка карт итогового тестового контроля — 10 мин (10 мин).
6. Проверка альбомов (учебных тетрадей) — 10 мин (10 мин).
Учебное пособие подготовлено сотрудниками кафедры патологической анатомии ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет» Росздрава: О.В.Зайратьянцем, Л.Е.Кременецкой, Е.И.Рябоштановой, В.Г.Чирвой, Л.А.Зотовой, С.П.Бойковой, В.А.Смольянниковой, А.И.Жуковской, Л.Г.Мириновой, Л.В. Гундоровой, К.В.Опаленовым, Д.А.Дорофеевым, Н.А.Швец, Н.А.Грековой, Н.В.Трыкиной.
Учебное пособие предназначено для студентов и преподавателей кафедр патологической анатомии лечебных факультетов медицинских ВУЗов.
Дата добавления: 2015-03-03; просмотров: 1531;