Вводная часть

Постановка цели занятия, де­монстрация макропрепарата и микропрепаратов

Инфекция — биологическое явление, сущностью которого являются внедрение и размножение инфекционных агентов в организме человека с последующим развитием различных форм взаимодействия — от бессимптомного носительства внедрившихся организмов до болезни. Внедрение возбудителя инфекционной болезни в клетки или ткани организма называется инфицированием. Инфекционная болезнь (инфекционный процесс) — это комплекс патологических изменений и реакций на внедрение и размножение возбудителей болезни.

Инфекционные болезни обладают рядом общих свойств: каждому заболеванию соответствует определенный возбудитель, характерны цикличность течения, возможность заражения окружающих, формирование иммунитета, сходство общих клинико-морфологических проявлений. Исключением является сепсис: отсутствуют определенный возбудитель, цикличность течения, возможность заражения окружающих и формирование иммунитета. Течение инфекционных заболеваний может быть острым, подострым, хроническим, рецидивирующим.

При характеристике возбудителей инфекционных болезней учитывается вирулентность — мера патогенности возбудителя в отношении данного макроорганизма. Возбудители инфекций обладают многочисленными факторами патогенности. Например, бактерии обладают хемотаксисом, могут взаимодействовать с рецепторами клеточных мембран, фиксироваться на клетках, выделять ферменты, разрушающие ткани и клетки, эндо- и экзотоксины. Патогенность вирусов определяется внедрением в клетку и внутриклеточным размножением.

Патогенными (инфекционными) агентами могут быть прионы (особый тип инфекционных агентов – прионовые белки), вирусы, хламидии, риккетсии, микоплазмы, бактерии, спирохеты, микобактерии, грибы, паразитические простейшие, паразитические черви (гельминты), членистоногие. Пути передачи инфекционных агентов: контактно–бытовой; воздушно-капельный и пылевой (аэрозольный); фекально-оральный (факторы передачи возбудителя – пища, вода); половой; парентеральный; трансплацентарный; трансмиссивный (живыми переносчиками). В зависимости от преимущественного поражения органов и пути передачи выделяют инфекции: воздушно-капельные, кишечные, урогенитальные и т.д.

Внедрению возбудителей противостоят анатомические, физиологические и иммунные барьеры. Факторы естественной резистентности могут повреждаться, например, при ожогах, травмах, применении лекарств, нарушающих иммунитет, инвазивных диагностических или лечебных процедурах, курении, нарушении питания. В случае высокой вирулентности инфекционных агентов или нарушении естественной резистентности возможно внедрение возбудителей и развитие заболевания. Местом первичного внедрения возбудителя – входными воротами инфекции – являются слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы. Через кожу возбудители, как правило, способны проникать только при ее повреждении. Вслед за внедрением происходит распространение и диссеминация (обсеменение, рассеивание) возбудителей. Пути диссеминации:контактный (по поверх­ностям тканей, имеющих низкую сопротивляемость); лимфогенный — по лимфатическим сосудам (лимфангит) в регионарные лимфатические узлы (лимфаденит); гематогенный; интраканаликулярный (по анатомическим каналам); по аксонам нейронов (нейропробазия); смешанный.

Морфологические изменения при инфекционных заболеваниях складываются из местных и общих. Местные изменения могут развиваться в области входных ворот или в отдалении от них. Они представлены первичным инфекционным комплексом, состоящим из первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита. Местные изменения специфичны для каждой инфекции.

Общие изменения являются типовыми для инфекционных заболеваний. В паренхиматозных органах возникают очаги некроза или дистрофические изменения, а также межуточное воспаление. В связи с гематогенной диссеминацией или иммунопатологическими реакциями характерны васкулиты. Отмечаются гиперплазия костного мозга, селезенки и лимфатических узлов.

Попадание в кровь токсинов возбудителей и выброс нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами, эндотелием и другими клетками различных медиаторов воспаления приводит к появлению клинических и лабораторных признаков инфекционных заболеваний.

Отдельно выделяют особо опасные и карантинные инфекции. Особо опасные инфекции — инфекционные болезни человека и животных, отличающиеся особо высокой контагиозностью и летальностью. Особо опасной в зависимости от ситуации может быть объявлена любая инфекция. Конвенционные (карантинные) инфекции - инфекционные болезни, на которые распространяются «Международные медико-санитарные правила». Ими являются чума, холера, желтая лихорадка, натуральная оспа.

Одними из наиболее частых заболеваний органов дыхания являются передающиеся воздушно-капельным путем вирусные инфекции, протекающие, как правило, остро, и часто приобретающие характер эпидемий. Источником заражения являются инфицированные люди. Для этих заболеваний, как и для других инфекций, характерно сочетание местных и общих изменений. Наибольшее распространение получили грипп, парагрипп и аденовирусные инфекции, являющиеся классическими представителями острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ).

Грипп (от франц. grippe – схватывать) – острое высококонтагиозное эпидемическое заболевание, возникающее обычно в холодное время года, вызываемое РНК-вирусом относящимся к семейству Orthomyxoviridae, тропным к эпителию дыхательных путей и эндотелию сосудов. Другим названием заболевания является инфлюэнца (от итал. influenza – влияние). В организме больного вирус проходит 3 стадии своего развития: внедрения и первичной репродукции, вирусемии и вторичной репродукции вируса в тропных клетках. Вирус гриппа оказывает цитопатическое, вазопатическое, нейропатическое и иммунодепрессивное действие. Вирус оказывает местное и общее воздействие на организм. На основе наличия в цитоплазме эпителиальных клеток базофильных и фуксинофильных включений можно поставить диагноз. В зависимости от выраженности местных и общих изменений выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую клинико-морфологические формы заболевания.

При самом распространенном легком гриппе отмечается острый катаральный (серозный, слизистый, десквамативный) риноларингит, реже - риноларинготрахеобронхит, заканчивающийся, как правило, на 5-6-й день выздоровлением. Среднетяжелый грипп характеризуется присоединением более тяжелого (серозно-геморрагического или фибринозного) воспаления слизистой оболочки трахеи, бронхов, альвеол с обширными участками некроза и слущивания эпителия, приводящего в ряде случаев к закупорке бронхов и формированию ателектазов. В легких при этом развивается межуточная и очаговая серозная или серозно-геморрагическая пневмония. Выздоровление происходит через 3-4 недели, однако возможны бронхолегочные осложнения. Тяжелый грипп протекает в 2 вариантах: токсический и с легочными осложнениями. Токсический грипп отличается не только серозно-геморрагическим воспалением верхних дыхательных путей и легких, но и тяжелыми общими изменениями, обусловленными выраженной интоксикацией. Грипп с легочными осложнениями возникает при присоединении вторичной бактериальной инфекции. Это приводит к фибринозно-геморрагическому (редко некротическому) ларингиту и трахеиту, серозно-гнойному, фибринозно-гнойному, гнойно-геморрагическому бронхиту, захватывающему на отдельных участках всю толщу стенки бронха (сегментарный деструктивный панбронхит), гнойно-геморрагической пневмонии. Вследствие чередования очагов пневмонии, абсцессов, эмфиземы, ателектазов и кровоизлияний пораженный орган получил название «большого пестрого легкого».

Осложнениями гриппа являются хронический бронхит, пневмосклероз, хроническая эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, гайморит, перикардит и др.

Парагрипп (риновирусная инфекция) вызывается РНК-вирусом. Заболевание напоминает легкий грипп. Для риновирусной инфекции характерно преимущественное поражение верхних дыхательных путей с развитием серозного или серозно-слизистого ларинготрахеобронхита со значительным отеком слизистых оболочек, что может вызвать ложный круп. Другие осложнения объясняются присоединением вторичной инфекции с развитием бронхопневмонии, ангины, отита, синуситов и др.

Аденовирусная инфекция вызывается пневмотропным ДНК-вирусом, обладающим выраженным цитопатическим действием, тогда как интоксикация обычно не существенна. При легкой форме заболевания наблюдаются катаральный риноларинготрахеобронхит и фарингит, сочетающиеся с катаральным конъюнктивитом. В слизистой оболочке встречаются эпителиоциты с увеличенными уродливыми ядрами, фуксинофильными и базофильными включениями (аденовирусные клетки), отмечается значительная десквамация эпителия. При тяжелой форме, развивающейся, как правило, у детей 1-го года жизни, происходит присоединение вторичной инфекции с нагноением и участками некроза (гнойно-некротический бронхит, бронхиолит, гнойно-геморрагическая пневмония), а также с выраженной общей симптоматикой, что связано с вторичной репродукцией вируса в эпителии не только дыхательных путей, но и кишечника, почек, печени, мочевыводящих путей, поджелудочной железы, а также в ганглиозных клетках головного мозга. Осложнениями тяжелой аденовирусной инфекции являются бронхоэктатическая болезнь, синуситы, отит, цистит, менингоэнцефалит и др.

Корь вызывается РНК-вирусом из семейства парамиксовирусов, является острым высококонтагиозным заболеванием с развитием катарального воспаления верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Источником коревой инфекции является больной человек. Путь передачи вируса - воздушно-капельный. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже - конъюнктива.

Корь характеризуется появлением многоядерных гигантских клеток, которые образуются из пневмоцитов II типа, эпителия верхних дыхательных путей, слюнных желез, других эпителиальных тканей, а также в миндалинах, лимфатических узлах, селезенке, тимусе, лимфоидных образованиях кишки, в частности, в аппендиксе, плоскоклеточной метаплазией бронхиолярного и альвеолярного эпителия в участках повреждения и десквамации, возможностью развития интерстициальной( гигантоклеточной) пневмонии .

Характерным для кори является образование энантемы (мелких беловатых точек, окруженных венчиком гиперемии на слизистых оболочках щек (пятна Филатова – Коплика), губ, десен, реже – конъюнктивы) и экзантемы (высыпания на коже). Сыпь при кори пятнисто-папуллезная, выявляется на коже лица, шеи, туловища, на разгибательных поверхностях конечностей. Поражение дыхательных путей проявляется развитием катарального воспаления. Нередко при кори наблюдаются также признаки бронхита, бронхиолита, пневмонии. При этом в эпителии развиваются плоскоклеточная метаплазия и появляются гигантские эпителиальные клетки. Характерно поражение перибронхиальной ткани и интерстиция легких. Развивающаяся при кори анергия способствует присоединению вторичной бактериальной инфекции, при этом развиваются гнойно-некротический бронхит и тяжелые формы пневмонии.

Осложнения кори могут быть первичными, т.е. обусловленными непосредственно вирусом кори, и вторичными, вызываемыми другой, преимущественно бактериальной инфекцией. Осложнения могут возникать со стороны самых разных органов и систем: дыхательной (пневмонии, ларинготрахеобронхиты, круп), пищеварительной (стоматиты, энтериты, колиты), нервной (менингиты, энцефалиты), глаз (конъюнктивиты, блефариты, кератиты), ушей, кожи (пиодермии, флегмоны), выделительной системы (циститы, пиелонефриты). Возможно развитие бронхоэктатической болезни и пневмосклероза.

Антропозоонозами называют группу инфекционных болезней, вызываемых возбудителями, способными паразитировать в естественных условиях, как в организме человека, так и в организме животных. Трансмиссивными называют заболевания, возбудитель которых попадают в организм человека при укусах кровососущих насекомых или при повреждении кожных покровов

Сыпной тиф (эпидемический) – антропонозный риккетсиоз, передающийся вшами, характеризуется генерализованным тромбоваскулитом и проявляющийся выраженной интоксикацией, менингоэнцефалитом, гепатоспленомегалией и полиморфной розеолезно-петехиальной экзантемой.. Возбудитель тифа – риккетсии Провачека, обладающие в организме человека тропизмом к эндотелию сосудов, в организме вши – к эпителию кишечной трубки. Заболевание передается платяными вшами. Микроскопически поражение сосудов выражается в развитии сыпнотифозного васкулита ( часто- сыпнотифозный деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит) с образованием т.н.узелков или сыпнотифозных гранулем Попова. Клиническая картина обусловлена поражением мелких кровеносных сосудов и, как следствие этого, внутренних органов, в частности центральной и периферической нервной системы, сердца, надпочечников. Характерно снижение артериального давления и нарушение трофики ткани, что делает ее восприимчивой к незначительной травме. Осложнения проявляются тромбофлебитами, эндартериитами, миокардитом, тромбоэмболией легочной артерии, трофическими повреждениями, присоединением вторичной инфекции (гнойный отит и паротит), образованием олеогранулем. Повторный (рецидивный) сыпной тиф ( болезнь Брила-Цинссера) возникает у людей, перенесших в прошлом сыпной тиф

Среди приобретенных иммунодефицитов наибольшее значение имеет ВИЧ-инфекция. Вирус иммунодефицита человека относится к подсемейству лентивирусов (Lentivirinae) семейства ретровирусов (Retroviridae). В качестве наследственного материала содержит РНК. Главная опасность ВИЧ-инфекции – практически неизбежная смерть после заражения ВИЧ через 10-11 лет.

В России применяется классификация, предложенная академиком В.И. Покровским в 1989 году, согласно которой в течение заболевания выделяют стадии инкубации, первичных проявлений, вторичных заболеваний и терминальную стадию. По классификации ВОЗ I стадия – бессимптомная; II – ранняя; III - промежуточная (количество в крови CD4⁺лимфоцитов — 200 – 500/мкл); IV – собственно СПИД. Начиная с I стадии, может наблюдаться генерализованная лимфоаденопатия. В IV стадию характерны «СПИД-ассоциированные заболевания». Нарастающая несостоятельность иммунной системы приводит к развитию двух основных клинических проявлений СПИДа - оппортунистических инфекций и новообразований, среди последних особенно типичны неходжкинские лимфомы и саркома Капоши.