Проблема сердечно-сосудистых заболеваний по Матиасу Рату.
Что означают теории Матиаса Рата для современного взгляда на медицину и прежде всего на возможность нашего личного влияния на те болезни, которые до сих пор порождали только страх и чувство беспомощности – наиболее ярким образом показывает его знаменитый, всего лишь 20-минутный доклад, сделанный 4 мая 2002 года в Stanford Medical School в Пало Алто в Калифорнии. Вот вольный перевод фрагментов этого доклада:
«Медицинское учреждение, в котором я сегодня произношу речь, более чем сто лет верно служило интересам фармацевтического картеля, всячески поддерживая «прибыли от болезней» (…)
Более десяти лет картель яростно боролся с моим открытием, касающимся тесной связи между цингой и болезнями сердца, поскольку оно угрожало самой основе существования этой промышленной отрасли (…) При этом многократно использовались авторитеты медицинского мира (…)
Этот доклад является историческим событием и он привел к ослаблению мертвой хватки, в которой картель держал до сих пор признанные медицинские учреждения. Доцентам, которые организовали это выступление, следует выразить глубокую признательность за их мужество (…)
(…) Я приведу Вам, уважаемые господа, доказательство того, что отложение извести и атеросклероз – основная причина инфарктов и инсультов – не являются болезнями, а лишь прямым следствием длительного недобора витаминов в клетках нашего организма, таким образом, можно предупредить их натуральными методами, не прибегая к фармацевтическим средствам или хирургическим интервенциям, таким как баллонная ангиопластика коронарной артерии или шунтирование.
Сегодня гипотезы, касающиеся атеросклероза, не в состоянии объяснить почему инфаркты в 90% относятся к сердцу, а не к другим органам. Моя теория это объясняет.
Слайд, показанный М.Ратом в этом месте доклада:
Исследователи: Гипотезы:
Голдштейн и Браун гиперхолестеринемия
Штейнберг окисление LDL
Росс „травмы”
Либби инфекции
Я утверждаю, что болезни сердца являются ранней стадией цинги (…) Другие гипотезы, касающиеся причин атеросклероза, объединяет одна проблема – как правило они противоречат обычной логике. Если бы высокий уровень холестерина, окисление липопротеина или бактерии вызывали бы повреждение кровеносных сосудов, то атеросклеротические бляшки развивались бы вдоль всей их длины. В связи с этим, их результатом была бы обызвествление всей системы кровообращения и инфаркты разных ее частей, а не только сердца. Следовательно, мы имеем дело с абсолютно иным случаем.
Представьте себе футбольный стадион. Вся поверхность кровеносных сосудов человека – артерии, вены, капилляры сравнимы с величиной футбольного поля. Поразительно, однако, то, что до 90% инфарктов происходит в одном и том же месте – в коронарных артериях сердца – поверхность которых сравнима с точкой, находящейся на отметке 11-метрового удара – точкой, обозначенной кружком из мела, то есть площадь того места, откуда бьют пенальти…
Артерии, вены и капилляры составляют в человеческом теле трубопровод длиной около 100 000 км, а их поверхность равна поверхности футбольного поля. И этот трубопровод в 90% случаев портится в одном и том же месте: на отрезке коронарных сосудов, длина которых составляет одну миллиардную часть общей длины всех кровеносных сосудов (…) Если высокий уровень холестерина или какие-либо иные факторы риска, находящиеся в крови, могли бы вызвать повреждения сосудов, тогда скопления и залежи создавались бы по всей его длине, а не именно в этом, одном-единственном месте…
Таким образом, высокий уровень холестерина в крови и зарастание стенок сосудов липопротеинами, никогда не являются основными причинами коронарной болезни. Они, как оказывается, являются ее результатом.
Суть загадки сердечно-сосудистых заболеваний заключена в ответе на вопрос: почему, собственно, лишь в коронарных сосудах сердца происходит закупорка системы кровообращения – причина инфаркта?
Чтобы найти правильный ответ необходимо на некоторое время отвлечься от составляющих крови, текущей по сосудам, и сосредоточить внимание на решающем факторе: на самих сосудах. А конкретно на стабильности, эластичности и плотности их стенок…
При цинге (болезни коллагена), точно так же, как и при сердечно-сосудистых заболеваниях, причиной является дефицит витамина С в клетках наших кровеносных сосудов!
Разница лишь во времени, которое необходимо для развития этих болезней. У организма нет шансов починить негерметичные в случае внезапного дефицита витамина С стенки сосудов (отсутствие витамина С = отсутствие процессов коллагеногенеза = потрескавшиеся стенки артерий), поэтому люди умирали от цинги (чаще всего в результате внутренних кровотечений), если вовремя не находился источник снабжения аскорбиновой кислотой, а вместе с ним и восстановление коллагена кровеносных сосудов.
В случаях скрытой цинги, развивающейся постепенно, у организма есть время на проведение спасательной операции. И он предпринимает ее единственным возможным для него способом. Он уплотняет артерии при помощи липопротеинов и холестерина. В результате создаются стенки, покрытые атеросклеротическими бляшками. Они сами не являются, подобно излишнему холестерину в нашем организме, причиной какой-либо абстрактной болезни сосудов. Они являются результатом этой болезни – ответом организма на ослабление артерий, на отсутствие в них коллагена, на многолетний дефицит витамина С.
Мы знаем, что человек принадлежит к немногочисленным млекопитающим, печень которых не производит витамин С. Поскольку подавляющее большинство человеческой популяции поставляет этот витамин в свой организм в значительно меньших, чем требуется количествах – его дефицит ведет к двоякому виду изменений в строении стенок сосудов: во-первых – к ослаблению стабильности сосудов, вызванном снижением синтеза коллагена, а во-вторых – к разрушению клеточного барьера между потоком крови и стенками сосудов, вызванному повреждением клеток оболочки.
В наши дни в развитых странах практически нет клинической цинги. Все получают витамин С в количествах, достаточных для того, чтобы острая форма этой болезни проявлялась крайне редко. Однако, большинство из нас принимают слишком мало витамина С и, таким образом, страдают от скрытой цинги. В результате этого в наших организмах не идут все те процессы коллагеногенеза, которые могли бы идти. Вследствие недостаточного количества коллагена в стенках артерий, организм приступает к ремонтным работам, посредством их «заклеивания» - и вот начинается атеросклероз. Почему организм «заклеивает» липопротеинами именно тот отрезок артерий, который находится ближе к сердцу? Потому что он получает сигнал о недоборе коллагена в стенках артерий и «чинит» в первую очередь тот отрезок, который является наиболее эксплуатируемым, в котором кровь пульсирует сильнее всего и который подвержен самому большому механическому стрессу. Это объясняет почему именно в коронарных сосудах, вблизи от сердца, происходит отложение атеросклеротических бляшек. Борьба с холестерином – это, таким образом, борьба с последствиями – в то время, как надо вести борьбу с недостаточным количеством процессов коллагеногенеза и с перманентными недоборами кофактора этих процессов – витамина С.
И такая борьба, конечно, возможна. В любом возрасте не поздно начать суплементацию биологически высокодоступным витамином С, никогда не поздно принимать его в тех количествах и так часто, чтобы организм всегда получал этого витамина столько, сколько он в состоянии усвоить.
Точно так же, как много лет назад добавление витаминов ускоряло естественное заживление поврежденных стенок кровеносных сосудов при цинге, так же и сейчас – оптимальная поставка витамина С в организм останавливает развитие болезней сердечно-сосудистой системы и естественным образом исправляет возникшие повреждения.
Теория тесной связи между цингой, инфарктами и инсультами (в отличие от принятых сейчас моделей возникновения сердечно-сосудистых заболеваний) отвечает на все основные вопросы современной кардиологии:
1. Почему у нас случается инфаркт миокарда, а не например носа или уха?
Подлинной причиной возникновения инфарктов в районе сердца является наложение двух факторов: структурного ослабления стенок артерии, вызванного недостатком витамина С, и механического стресса, которому непрерывно подвергаются коронарные сосуды, ввиду постоянной работы сердца. Именно в этом месте ослабление структуры стен артерий является серьезной проблемой. Во время каждого удара сердца коронарные сосуды сплющиваются, как в диастолической фазе, так и в систолической. Учитывая то, что они должны сжаться и разжаться десятки миллионов раз – им необходимо быть достаточно эластичными и упругими на протяжении всей нашей жизни. Им необходим хороший коллаген, а коллагену необходимо большое количество витамина С, и притом в систематически подаваемых дозах. Инфаркта носа у нас не бывает никогда, потому что организм не замечает необходимости починки носовых артерий посредством заклеивания их холестериновыми бляшками.
2. Почему мы болеем склерозом артерий, а не склерозом вен?
Гипотеза о том, что холестерин, бактериальные инфекции и другие факторы риска, имеющиеся в крови, являются причиной возникновения холестериновых бляшек, должны неуклонно привести к выводу, что они виноваты также и в утолщениях и заторах не только артерий, но и вен, то есть быть причиной не только атеросклероза, но и «веносклероза». Тем временем, дело обстоит не так! Наши вены не зарастают. Единственный логический и научно правильный ответ на эту поразительную загадку дает обнаружение тесной связи между цингой и инфарктом.
Каждый третий человек в мире умирает в результате атеросклероза. А вот склероз вен совершенно неизвестен, за исключением единственного случая: когда вена пересаживается в качестве байпаса и таким образом заменяет непроходимую артерию. В вене, превращенной в артерию, начинают откладываться холестериновые бляшки.
Дата добавления: 2015-02-28; просмотров: 1302;