Процес огляду місця події повинен здійснюватись за двома стадіями: статичною і динамічною. 6 страница

За визначенням ВООЗ атеросклеротичні зміни кровоносних судин характеризуються вогнищевим накопиченням жирів, комплексних вуглеводів, компонентів крові, фіброзом тканин, відкладанням .кальцію на внутрішній оболонці поряд зі змінами в середній оболонці судини. Патогенез атеросклерозу досить складний. Проте основну роль в його розвитку відіграє порушення холестеринового обміну, коли на фоні збільшення рівня холестерину в крові спостерігається патологічне співвідношення ліпопротеїдів обмеженої щільності до ліпопротеїдів високої щільності. Небезпечність захворювання зумовлюється також складом білкового носія — апопротеїну, дисбалансом хімічних елементів — цинку, свинцю, кадмію, мангану тощо.

Найчастіше атеросклероз уражає вінцеві артерії, внаслідок чого розвивається ішемічна хвороба серця. Вона є гострою або хронічною дисфункцією, яка виникає внаслі­док відносного або абсолютного зменшення постачання міокарда артеріальною кров’ю. Смерть від ішемічної хвороби серця може настати у будь-який період та за будь-яких обставин. Досить часто померлі виконували будь-яку роботу, займалися фізичними вправами, відчували себе здоровими. Проте раптово різко погіршувалося самочуття і наступала смерть. Встановлено, що ішемічна хвороба серця в деяких випадках перебігає безсимптомно, навіть якщо патоморфологічно в серці виявляють виражені патологічні зміни.

При судово-медичній експертизі трупа особливу увагу приділяють дослідженню серця та його судин. Так, визначають розміри серця, товщину м’яза шлуночків, тип кровообігу, зважують відділи серця та проводять серійне вивчення міокарда на пошарових зрізах.

Ретельно вивчають також стан вінцевих артерій, для чого їх розтинають поперек і вздовж. На поперечному розрізі, який роблять з інтервалами 0,3-0,5 см, визначають ступінь звуження вінцевої артерії, а після поздовжного розтину оглядають внутрішню оболонку судини.

Така методика досліження серця та його судин дозволяє виявити макроскопічні ознаки склерозу вінцевих судин.

Судово-медична діагностика смерті від ішемічної хвороби серця потребує проведення лабораторних досліджень — гістологічного, гістохімічного, полуменево-фотометричного, біохімічного. За допомогою цих методів виявляють структурні зміни в міокарді, наявність ішемії і внаслідок цього порушення балансу хімічних елементів, ферментів.

На ранніх етапах розвитку ішемічної хвороби серця смерть може настати від гострої її форми, морфологічними ознаками якої є тромбоз вінцевих артерій, крововилив у їх внутрішню оболонку, ознаки вогнищевого порушення кровообігу. При гістологічному дослідженні виявляють вогнища некрозу м’язових волокон, їх фрагментацію, дрібні крововиливи у склеротичні бляшки та свіжі тромби в артеріях, зміни з боку внутрішньої оболонки вінцевих артерій і набряк строми міокарда.

У деяких випадках гостра вінцева (коронарна) недостатність може настати внаслідок спазму вінцевих артерій. У разі такого генезу смерті морфологічні ознаки незначні, і тому діагностика грунтується на виявленні ознак ішемії.

Так, безпосередньо під час розтину ішемія міокар­да може бути виявлена при його забарвленні нітротетразолієвим блакитним (НТ-тест). Проте цей тест не є ціл­ком специфічним і тому його потрібно доповнювати інши­ми дослідженнями. Грубі структурні порушення виявляють­ся також на електронно-мікроскопічному рівні, але його застосування обмежене строком настання смерті, із збільшенням якого електронно-мікроскопічна картина стає нечіт­кою.

Локалізація зони ішемії вже на ранніх донекротичних стадіях може бути виявлена люмінесцентним методом, при якому в ультрафіолетовому випромінюванні зона ішемії забарвлюється в зелений колір.

Тепер у судово-медичній практиці застосовують полуменево-фотометричне визначення рівня калію і натрію в серцевому м’язі. Так, зменшення вмісту калію аж до 51,1 моль (200 мг%) і нижче в будь-якому із відділів міокарда лівого шлуночка і міжшлуночкової перетинки може вказувати на гостру ішемію міокарда. Проте достовірною ознакою ішемії міокарда є коефіцієнт К/Nа. В нормі він становить понад 3, тоді як у зонах ішемії не досягає 2,5 (ВООЗ, 1971).

Пошкодження кардіоміоцитів виявляють і при застосуванні специфічного забарвлення гістологічних зрізів гематоксиліном основним пікрофуксином (ГОПФ), або фазово-контрастною мікроскопією, які дозволяють виявити вогнищеві некрози м’язових волокон у вигляді ділянок зернисто-глибчастого розпаду.

Досить перспективним для діагностики гострої ішемії міокарда є визначення “серцевих” ензимів — креатинкінази і лактатдегідрогенази та їх ізоензимів в перікардіальній рідині.

Якщо ішемія міокарда тривала 3-4 год. і більше, то розвивається гострий інфаркт міокарда. Найчастішою його локалізацією є передня стінка лівого шлуночка, міжшлуночкова перетинка і задня стінка лівого шлуночка серця. При зовнішньому огляді ділянка некрозу має сірий колір та оточена крововиливом. При мікроскопічному дослідженні виявляють некроз кардіоміоцитів, набряк строми і лейкоцитарну інфільтрацію, яка з часом утворює демаркаційний вал.

Перебіг інфаркту міокарда загострюється розривом серця, формуванням аневризми і розвитком тромбоемболії, перфорацією міжшлункової перетинки, які можуть настати на 4-14-день після початку хвороби.

На місці інфаркту протягом 4-8 тижнів розвивається грануляційна тканина і формується рубець. У цей період може розвинутись рецидивуючий інфаркт міокарда.

У разі хронічного перебігу ішемічної хвороби серця в міокарді виявляють зміни, зумовлені хронічним недостатнім забезпеченням його артеріальною кров’ю. Так, морфологічними ознаками хронічної ішемічної хвороби серця є збільшення маси серця, шлуночкового індексу, який при гіпертрофії правого шлуночка перевищує 0,6, а лівого — 0,4, збільшення ширини і довжини окружності серця, потовщання стінок шлуночків, наявність ішемізованих ділянок, які значно світліші за кольором, зниження тургору (в’ялість) міокарда. Склеротичні ураження міокарда можуть бути у вигляді дрібно або великовогнищевого міокардіосклерозу, який є наслідком гострого інфаркту міокарда. Вінцеві артерії та аорта склерозовані. Найзначні­ше ураження вінцевих артерій склеротичним процесом спостерігається на 2-3 см нижче від їх устя. Проте ураження проксимальних відділів вінцевих артерій є переважаючим у розвитку патології серця. У вінцевих артеріях можна виявити усі типи загостреного атеросклерозу: стеноз, тромбоз, крововилив у бляшку, що розпадається, розпад атероматозних мас з оклюзією дистальних відділів.

Підставою для встановлення причини смерті від хронічної ішемічної хвороби є наявність вираженого стенозу вінцевої артерії, коли вона звужена не менш як; на 75%. У разі такого звуження в серцевому м’язі виникають гемодинамічні порушення, які зумовлені частково законом Пуазейля-Хагена. Згідно з цим законом, зменшення швидкості течії крові через звужену судину прямо пропорційне четвертому ступеню радіуса звуження. Так, наприклад, при звуженні просвіту артерії на 1/3 швидкість коронарного кровотоку зменшується в 5 разів, при звуженні артерії на 1/2 — у 16 разів, на 2/3 — у 81 раз.

Серед хвороб органів кровообігу до раптової смерті може призвести і гіпертонічна хвороба, яка часто поєднується з ішемічною хворобою серця. Основним показником гіпертонічної хвороби є гіпертрофія серця, тобто збільшення маси серця і товщини стінки лівого шлуночка. У разі різкої гіпертрофії можливий розвиток так званого бичачого серця, коли маса серця становить 800-1200 г і більше, а товщина стінки лівого шлуночка сягає 2,5 см. При мікроскопічному дослідженні виявляють гіпертрофію кардіоміоцитів, збільшення їх ядер, вогнищевий або дифузний міофіброз.

При гіпертонічній хворобі спостерігаються зміни у внутрішніх органах, зумовлені розвитком гіалінозу і плазматичним просяканням в артеріальній системі. Так, наприклад, первинно зморщені нирки зменшені у розмірах, поверхня їх дрібнозерниста із зіркоподібними втягуваннями, а під час мікроскопічного дослідження виявляється атеросклеротичний нефросклероз.

Смерть при гіпертонічній хворобі настає від гострої недостатності серця у разі декомпенсації, внаслідок інфаркту міокарда або крововиливу в головний мозок та його оболонки. При крововиливі в головний мозок часто спостерігається прорив крові до мозкових шлуночків. При цьому півкуля мозку на боці крововиливу у стані набряку, збільшених розмірів, під час розтину в ній виявляють мозковий детрит, згустки крові і рідку кров. Звичайною локалізацією крововиливів є ділянка вузлів і внутрішньої капсули мозку.

Субарахноїдальний крововилив найбільш виражений на основі мозку, звідки товсті нашарування згустків, поступово стоншуючись, переходять на конвекситальну (в ділянці склепіння черепа) поверхню мозку.

Частою причиною субарахноїдальних крововиливів може бути розрив аневризми мозкової артерії, яка виявляється після видалення водою згустків крові.

Відносно швидко призводить до летального кінця кардіоміопатія внаслідок тотального порушення кровообігу. Смерть настає ще до клінічних проявів недостатності серця.

Кардіоміопатії становлять групу різних за етіологією та нез’ясованим патогенезом хвороб. При них спостерігається тотальна гіпертрофія серця. Якщо об’єм порожнин серця зменшений, то це концентричний тип кардіоміопатії, а якщо збільшений — то застійний.

Діагностика смерті від кардіоміопатії складна. Виявляються різко виражена, симетрична або асиметрична гіпертрофія лівого шлуночка і передсердя та звуження порожнини шлуночків із обструкцією відвідного судинного тракту. Досить характерними є мікроскопічні зміни: гіпертрофія м’язових волокон, зменшення їхньої довжини внаслідок фіброзу, потворність і гіперхромність ядер, наявність ділянок у вигляді завихрення міоцитів та вогнищевого або інтерстиціального фіброзу.

Розрив аневризми аорти призводить до швидкої смерті. Вважають, що аневризма аорти вище від діафрагми у 90-95% випадків сифілітична, а нижче за неї — атеросклеротична. Порожнина аневризми заповнена тромбом. Такі аневризми дістали назву розшарованих. Досить часто вони спостерігаються в осіб, які мали професійну інтоксикацію важкими металами. При аневризмі відбувається не розширення артерій, а проникнення крові в товщу середнього шару судинної стінки з розшаруванням його на обмеженій ділянці внаслідок утворення гематоми. При гістологічному дослідженні в ділянці ураження виявляють втрату м’язових та еластичних волокон, накопичення глікозаміноглі­канів. Найчастіше аневризма розташована у висхідній частині аорти і розривається в порожнину перикарда з розвитком тампонади серця. Розрив аневризми грудного відділу аорти призводить до масивного крововиливу в плевральну порожнину, а черевного відділу — в заочеревинний простір.

У разі тромбоемболії легеневої артерії в її основному стовбурі та гілках виявляють сіро-червоні тромби, які закривають увесь отвір судин. Джерелом емболій є тромбоз вен нижніх кінцівок або малого таза, тому вони також підлягають дослідженню.

5. Раптова смерть від хвороб органів дихання

Хвороби органів дихання відносно рідко призводять до раптової смерті. Вона може настати від пневмонії, яка у осіб похилого віку перебігає безсимптомно і ускладнюється розвитком гострої серцево-легеневої недостатності. При зовнішньому огляді легені щільні, на розтині сіро-червоного кольору, набряклі, у дрібних бронхах гнійні пробки. Шматочок такої легені тоне у воді.

При туберкульозі легень, особливо фіброзно-кавернозній формі, виявляють заповнені гноєм каверни. Вони можуть прориватись у порожнину бронха, що призводить до смерті від аспірації крові у дихальні шляхи. Починаючи з 1990 р. захворюваність та смертність від усіх форм туберкульозу в Україні має тенденцію до підвищення (рис 10).

У разі смерті від бронхіальної астми легені трупа емфізематозно розширені, бронхи закриті в’язким слизом. При гістологічному дослідженні виявляють еозинофільну і круглоклітинну інфільтрацію міжальвеолярних перетинок і гіпертрофію м’язових волокон бронхів.

При смерті від бронхоектатичної хвороби виявляють зміни у бронхах, які мають вигляд мішків з гноєм або слизом.

6. Раптова смерть від хвороб органів травлення

До раптової смерті можуть призвести перфоративна ви­разка шлунка і дванадцятипалої кишки, злоякісна пух­лина, варикозне розширення вен стравоходу, які уск­ладнюються гострою крововтратою, раковою інтоксика­цією або перитонітом. Ці ускладнення разом з хворобами, що їх зумовили, виявляють досить швидко під час розтину трупа, який доповнюють гістологічним дослідженням.

Іноді раптова смерть може настати від гострого геморагічного панкреатиту або некрозу підшлункової залози, яка збільшена у розмірах, набрякла, має крововиливи. В черевній порожнині часто може бути кров’янистий випіт. Враховуючи те, що підшлункова залоза часто змінюється внаслідок аутолітичних процесів, діагноз встановлюють після її гістологічного дослідження, коли виявляють некроз тканин залози, тромбоз її судин та лейкоцитарну інфільтрацію.

Раптова смерть можлива і при цукровому діабеті, коли на фоні гіпоінсулінемії розвивається діабетичний кетоацидоз. Під час дослідження трупа характерних ознак не виявля­ють, за винятком можливої атрофії підшлункової залози. Ді­агноз діабетичного кетоацидозу як причини смерті встановлюють на підставі різкого збільшення вмісту глюкози у кро­ві (до 22,2-28 ммол/л у крові стегнової вени при нормі 2,22-3,33 ммоль/л) або підвищеного рівня глюкози в склопо­діб­­ному тілі ока та наявності у ньому кетонових тіл (ацетону). Якщо в організм було введено значно вищу за не­об­хідну кількість інсуліну, смерть може настати від гіпоглікемічної коми. Її діагностують на підставі зникнення глі­когену з клітин чотиригорбикового тіла головного мозку.

7. Раптова смерть від хвороб центральної нервової системи, сечостатевих органів, інфекційних
хвороб та під час вагітності

Хвороби ЦНС до раптової смерті найчастіше призводять у молодому віці. Пухлини мозку та його оболонок іноді перебігають із незначною симптоматикою, тому смерть внаслідок ускладнення крововиливом у пухлину і мозок та гострим набряком — стисканням мозку настає раптово. При дослідженні трупа виявляють пухлину, яку обов’язково досліджують гістологічно.

В окремих випадках причиною раптової смерті може бути епілепсія. Механізми раптової смерті при цій хворобі досі нез’ясованій, проте вважають, що вона настає внаслі­док розвитку незворотної аритмії серця симпатичного генезу. Морфологічні ознаки смерті від епілепсії неспецифічні, але виявляються пошкодження тіла — садна, синці і прикушення язика, які є наслідком судомного пері­оду епілептичного припадку. При дослідженні головного мозку виявляють стовщення і помутніння м’якої мозкової оболонки. Іноді спостерігаються зрощення між мозковими оболонками і мозковою тканиною, стоншення сірої речовини в ділянці кори і ядер основи, розширення бічних шлуночків мозку і зморщення амонова рога, в якому при гістологічному дослідженні виявляють дистрофічні зміни або відсутність нейронів.

Для запальних процесів у головному мозку та його оболонках характерні їх гнійні зміни.

З інфекційних хвороб до раптової смерті найчастіше призводить грип. У разі смерті від грипу виявляють характерне набухання слизової оболонки дихальних шляхів, дрібні крововиливи в неї, а також значний набряк і повнокров’я головного мозку та його оболонок. Досить часто грип ускладнюється пневмонією вірусно-бактеріальної природи, яка має геморагічний характер. Тому легені на розрізі строкаті через наявність запальних і некротичних ділянок. Діагностика причини смерті доповнюється гістологічним дослідженням різних відділів дихальних шляхів, головного мозку, під час якого виявляють мікроциркуляторні порушення кровообігу. Обов’язковим є вірусологічне дослідження — виявлення імунофлюоресцентним методом у мазках-відбитках з поверхні верхніх дихальних шляхів і розрізу легень вірусних антигенів.

Іноді раптова смерть може настати внаслідок гострих, насамперед особливо небезпечних інфекцій. У таких випадках потрібно суворо дотримуватися правил розтину і поховання трупів.

Причиною раптової смерті мажуть бути також ниркокам’яна хвороба, полікістоз і нефросклероз, зумовлений хронічними хворобами нирок і гіпертонічною хворобою. Такі хворі вмирають від недостатності нирок або артеріальної гіпертензії.

Під час вагітності, яка перебігає з патологічними відхиленнями, смерть може настати внаслідок розвитку еклампсії. Цей токсикоз вагітності розвивається у другій її половині і характеризується недостатністю функції нирок, печінки, тяжкими судомами із втратою свідомості. При еклампсії поряд із патологічними змінами в печінці і нирках виявляють численні крововиливи в тканинах головного мозку, легень, серця, серозних оболонках. Смерть настає внаслідок недостатності печінки або нирок, а також від крововиливів у життєво важливі органи.

Під час вагітності плід може розвиватися поза маткою, найчастіше в трубі. З часом на 2-3-му місяці такої вагітності стінка труби матки вже не може протистояти збільшенню плідного яйця, внаслідок чого можливий розрив стінки труби. Жінки з нерозпізнаною трубною вагітністю можуть загинути від крововиливу в черевну порожнину.

8. Раптова смерть у дитячому віці

Дитяча смертність є однією з актуальних проблем охорони здоров’я. Показник дитячої смертності в Україні останні роки досить високий (рис. 11). В той час як в Японії, Канаді, Великобританії, Німеччині у 1992–93 рр. цей показник становив 4-7 на 1000 народжених. Зараз найвища дитяча смертність спостерігається в неонатальному періоді і ранньому дитячому віці.

Найчастіше раптова смерть у дітей в осінньо-зимовий період пов’язана з хворобами органів дихання. Такі анатомофізіологічні особливості дихальної системи, як схильність до застою та ателектазу, вузькість бронхів, слабкий розвиток еластичної тканини та недостатній імунітет дитячого організму, зумовлюють виникнення пневмонії, бронхопневмонії, катарально-гнійного бронхіту і бронхіоліту. Етіологічним чинником цих хвороб є гостра респіраторна вірусна інфекція: респіраторно-синтиціальна, аденовірусна, вірусні асоціації. Найчастіше інфекції дихальних шляхів у дітей виникають саме в той час, коли концентрація антитіл матері в їх організму знижена, що спостерігається на 2-4-му місяці життя. На початку цих хвороб морфологічні зміни, як правило, незначні і характерні для вірусного ураження. Проте швидко відбувається генералізація гострої респіраторної вірусної хвороби з розвитком інфекційно-токсичного шоку, який супроводжується порушенням мікроциркуляції, реологічних властивостей крові, що й призводить до смерті.

Іноді вірусна пневмонія швидко ускладнюється приєднанням бактеріальної інфекції з ураженням обох легень, які стають сіро-червоними, твердими, та утворенням у бронхах слизово-гнійних пробок.

Діти перших трьох місяців життя можуть раптово вмерти від сепсису, який перебігає у формі септицемії. Септичне вогнище розташовується у пупкових судинах.

До раптової смерті дітей можуть також призвести мені­нгококова і кишкова інфекції, вади розвитку і пухлини.

Майже 70% раптово померлих дітей мали так звані фонові стани у вигляді лімфатико-гіпопластичної аномалії конституції і синдромів імунодефіциту. При цих станах спостерігалися досить виражені компенсаторні зміни у надниркових залозах, які свідчили про тривалий дефіцит глюкокортикоїдів. Наслідком цього була гіперплазія лімфоїдної тканини. За таких умов порушуються всі види обміну, що і зумовлює раптовість смерті внаслідок недостатності надниркових залоз від дії незначних зовнішніх чинників.

У деяких випадках малі діти вмирають уві сні. Це явище дістало назву синдрому раптової дитячої смерті. Найчастіше цей синдром спостерігається у недоношених дітей, які були в стані апное, близнюків та дітей від матерів, що страждають на наркоманію. Причини цього синдрому не з’ясовані. Проте відомо, що найчастіше вмирають діти, які сплять на животі. При цьому повернена вбік голова може звужувати а.vertebralis, що і призводить до ішемії мозку. Крім того, вважають, що зупинка дихання уві сні зумовлюється і змінами в каротидних залозах, де накопичуються значні концентрації дофаміну, який бере участь у регулюванні дихання. Його надлишок зменшує частоту дихання і гальмує реакцію дитини на недостатність кисню, внаслідок чого настає смерть.

9. Раптова смерть за особливих обставин

В судово-медичній практиці спостерігаються випадки, коли людина вмирає під час занять спортом, на виробництві з тяжкими умовами праці або раптова смерть збігається за часом з отриманням механічної травми. У всіх таких випадках дані катамнестичного анамнезу свідчать, що причиною смерті були хвороби, які мали прихований перебіг і не були виявлені лікарями під час професійного відбору.

Іноді хвороби органів кровообігу є причиною виникнення ситуації, наслідком якої є отримання механічної травми. При розв’язанні питання щодо причини смерті (механічна травма чи будь-яка хвороба) потрібно виявити хворобу, яка перебігала приховано, ретельно дослідити механічну травму і вирішити, чи не спричинена вона в момент після смерті та чи не могла вона сама по собі призвести до летального наслідку. Не менш важливим є вивчення обставин справи, результатів огляду місця події та відтворення обставин справи, за яких виникла травма. Аналізуючи результати лабораторних досліджень, враховують той факт, що при механічній травмі реакція організму у вигляді ферментних, катехоламінових та інших метаболічних і морфологічних порушень виражена більше, ніж у разі смерті від хвороби серця.

Тільки лише після ретельного аналізу всіх даних і виключення можливої причини насильної смерті можна дійти висновку, що смерть настала раптово від хвороби.

Таким чином, при судово-медичному дослідженні трупів раптово померлих потрібно проводити комплексний аналіз патологічних змін, які виявлено під час дослідження трупа, враховувати дані огляду трупа на місці його виявлення і результати лабораторних досліджень. Тільки такий ретельний підхід дозволяє встановити при судово-медичному дослідженні трупів причину раптової смерті.

Розділ VII

Судово-медична експертиза
трупів новонароджених

1. Особливості дослідження трупів новонароджених

Судово-медичному дослідженню підлягають трупи не тільки дорослих людей, а й новонароджених, які померли поза лікарнею, в разі підозри на насильну смерть. Це спостерігається у випадках виявлення трупа невідомого новонародженого, народження мертвої дитини вдома чи в іншому місці, смерті новонародженого в процесі пологів, відразу після них або за сумнівних обставин.

Місцем виявлення трупів новонароджених, які підлягають судово-медичному дослідженню, можуть бути смітник, брудна канава, кучугура снігу тощо.

Цей різновид судово-медичної експертизи відрізняється не тільки технікою виконання, що зумовлене певними анатомічними і фізіологічними особливостями організму немовляти, а й характером питань, які потребують розв’язання із використанням спеціальних методів дослідження. Насамперед, потрібно з’ясувати обставини, за яких був виявлений труп, в яких умовах він перебував (наприклад, у вологому середовищі, сухому приміщенні тощо).

Зовнішнє дослідження починається з ретельного вивчення та опису речей, предметів, в які труп був загорнутий, а також предметів, які з ним були доставлені.

За допомогою сантиметрової стрічки визначають довжину тіла, окружність голови на рівні перенісся і потиличного виступу. Циркулем визначають розміри голови: прямий (від перенісся до зовнішнього потиличного виступу), великий навкісний (від підборіддя до зовнішнього потиличного виступу), малий навкісний (від центра великого тім’ячка до підпотиличної ямки), поперечний (між тім’яними горбами). Крім того, визначають ширину плічок, відстань між вертлюгами стегнових кісток, лобковим зчленуванням (симфізом) і пупком, пупком і мечоподібним відростком грудини. Визначають масу тіла, його загальну будову (правильна чи неправильна), виявляють вади розвитку, деформації, якщо вони є.

Після описання ранніх і пізніх трупних змін звертають увагу на стан шкіри: її колір, еластичність, підшкірну жирову клітковину, наявність ділянок мацерації, сироподібного мастила, плям крові, меконію тощо.

Потім досліджують і описують окремі частини тіла. Відмічають форму голови, наявність пологової пухлини, деформацію, довжину і колір волосся. Оглядаючи очі, визначають наявність чи відсутність зіничної перетинки, яка атрофується на 8-му місяці внутрішньоутробного розвитку, а також ступінь розвитку хрящів носа, вушних раковин, вміст носових ходів і слухових проходів. Під час огляду ротової порожнини відмічають її вміст, зміни слизової оболонки. Потім описують зміни на шиї, (якщо вони є), визначають форму грудної клітки, її симетричність, вимірюють її окружність. Досліджуючи живіт, відмічають колір шкіри передньої черевної стінки. Особливу увагу при цьому звертають на пуповину, її вигляд, консистенцію, колір, наявність запального демаркаційного кільця в ділянці основи, стан вільного кінця (перев’язана, обрізана чи обір­вана). Якщо разом з трупом доставляють плаценту, потрібно визначити її форму, розміри, товщину, окружність, діаметр, масу, стан плодової і материнської поверхні, місце прикріплення пуповини.

При описі зовнішніх статевих органів звертають увагу на можливі вади розвитку. У новонароджених хлопчиків відзначають, чи обидва яєчка в мошонці, як сформований статевий член, як розташований отвір сечівника; у дівчаток — чи прикривають великі статеві губи малі. Звертають увагу на сліди меконію на шкірі навколо відхідника.

Після опису стану розвитку верхніх і нижніх кінцівок, включаючи нігтьові пластинки на пальцях кистей і стоп, досліджують ядра скостеніння (ядра Бекляра) в нижніх епіфізах стегнових кісток (рис. 12) за такою методикою. Ногу максимально згинають у колінному суглобі і нижче від колінної чашечки роблять дугоподібний розріз. Шкірно-м’язовий клапоть разом із колінною чашечкою відкидають догори та оголюють стегнову кістку. На ній роблять кілька поперечних паралельних розрізів, поки не виявиться ядро скостеніння у вигляді щільної, бурувато-червоної плями діаметром 0,5-0,7 см.

Виявлення ядер скостеніння проводиться також у надп’яткових і п’яткових кістках, а також в ручці грудини довжиною 1 см (ядро В.А.Журавльової).

Перед внутрішнім дослідженням трупа новонародженого іноді проводять його рентгенографію — пробу Ділона, за допомогою якої визначають наявність повітря в легенях і травному каналі.

Внутрішнє дослідження трупа немовляти також має певні особливості.

Секційний розріз роблять по серединній лінії, починаючи з нижньої губи через підборіддя, нижню щелепу, шию, грудну клітку і верхню частину живота. На 1,5-2 см вище від основи пуповини розріз роздвоюють на дві гілки, які доходять до середини пахвинної зв’язки (рис. 13). Цей розріз дозволяє докладніше оглянути порожнину рота, горла, м’язи шиї, а також забезпечує цілість пупкових судин, які підлягають ретельному макро і мікроскопічному дослідженню.

Перед тим, як витягти органи ротової порожнини, шиї, грудної і черевної порожнин, накладають відповідні лігатури. Утворюють два органокомплекси:

1) серце; загрудинна залоза, легені;

2) шлунок і кишки.

Їх використовують для проведення плавальних проб.

Внутрішні органи досліджують звичайним способом. Проте під час розтину порожнин серця оглядають овальний отвір, вивчають стан артеріальної (боталової) протоки. Із правого шлуночка проходять у легеневу артерію, її праву і ліву гілки. В отвір артеріальної протоки вводять зонд у напрямку справа наліво і знизу вгору в аорту.

Розтин порожнини черепа новонароджених потребує особливої техніки для виявлення і оцінки внутрішньочерепних пошкоджень, які можливі під час пологів. Після відсепарування м’яких тканин голови оцінюють стан пологової пухлини, тім’ячок, кісток склепіння черепа. Потім замість звичайного циркулярного розпилу вирізують ножицями в кістках склепіння черепа (лобової і тім’яної) два симетричних вікончастих отвори так, що вздовж стрілоподібного шва залишається непошкоджена кісткова смуга завширшки 2-3 см. Після того, як через ці отвори оглянуто півкулі мозку, останні вилучають і ретельно досліджують та описують стан великого серпоподібного відростка твердої мозкової оболонки намету мозочка і венозних пазух.

Внаслідок драглистої консистенції речовини головного мозку півкулі його доцільно досліджувати після попередньої фіксації в 10% розчині формаліну протягом 3-5 діб.

Під час судово-медичного розтину трупа новонародженого досліджують також спинномозковий канал і спинний мозок.

Експертиза трупа немовляти нерідко потребує використання додаткових лабораторних досліджень (судово-гістологічного, імунологічного для встановлення групи крові та судово-токсикологічного.

При судово-медичному розтині трупів новонароджених експерт має визначити:

1) чи є дитина новонародженою;

2) чи доношеною і зрілою вона народилася;

3) чи була ця дитина життєздатною;

4) живою чи мертвою народилася дитина;

5) якщо дитина народилася живою, скільки часу вона жила після народження;

6) чи були надані дитині потрібна допомога і належний догляд;

7) причину смерті новонародженого.