Вклад школы в современный менеджмент 5 страница

Применение: вирусные гепатиты, ВИЧ, цитомегаловирусная инфекция, герпетическая инфекция, нейрофирусная инфекция, папилломавирусная инфекция, ОРВИ, кератиты, кератоконъюнктивиты, профилактика вирусных инфекций.

Индукторы интерферонов.

1. Синтетические:

· Низкомолукулярные ароматические углеводы: циклоферон

· Полимеры: полудан

2. Природные

· Низкомолукулярные полифенолы: мегасин

· Полимеры: натрия рибонуклеат

3. Разные:

· Метилксантины: кофеин

· Имидазолы: бендазол

· Изохинолины: дротаверин

Активируют синтез эндогенных ИНФ, оказывают иммуномодулирующее действие. Широкий спектр пр отивоврусный широкий, не обладают антигенностью, низкая токсичность, применяют по тем же показаниям что и интерфероны.

Противотуберкулезные и противогрибковые средства.

Противотуберкулезные средства.

Классификация по происхождению

1. Антибиотики и их производные:

· Препараты группы стрептомицина: стрептомицин, стрептомицин-хлоркальциевый комплекс

· Препараты группы аминогиликозидов: канамицин, амикацин

· Препараты группы рифамицинов: рифампицин, рифамицин, рифабутин

· Макролиды: кларитромицин

· Другие группы: капреомицин, циклосерин, виомицин

2. Производные изоникотиновой кислоты:

· Гидразидные: изониазид, фтивазид, метазид

· Тиоамидные: этионамид, протинамид

3. Производные пара-амино-салициловой кислоты: натрия парааминосалицилат

4. Разные группы: пиразинамид, этамбутол

5. Фтоххинолоны: ломефлоксацин, офлоксацин, моксифлоксацин

Механизм действия.

Большинство оказывают бактериосатическое действие. Бактерицидным действием обладают: изониазид, аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, капреомицин.

1. Нарушение синтеза миколевых кислот (изиниазид, этионамид, протионамид)

2. Угнетение синтеза РНК (ингибирование ДНК-зависимой РНК-полимеразы): рифампицин, рифабутин

3. Угнетение синтеза клеточной ситеник: циклосерин, этамбутол

4. Конкурентный антагонизм с ПАБК: ПАСК

Клиническая классификация.

1. Препараты 1 ряда: рифампицин, стрептомицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол – высокая эффективность, низкая токсичность, но к ним быстро развивается устойчивость микобактерий туберкулеза. Изпользуются при лечении впервые выявленного туберкулеза.

2. Препараты 2 ряда: канамицин, амикацин, циклосерин, капреомицин, этионамид, протионамид, ПАСК – менее эффективны, более токсичны, развитие устойчивости наступает медленнее – действуют на микобактерии устойчивые к препаратам 1 ряда.

3. Комбинированные препараты: фтиозопирам (изониазид+пиразинамид), рифатер (изониазид+рифампицин+пиразинамид) – целесообразно в период амбулаторного лечения.

Классифкация по степени эффективности.

1 группа – высокой эффективности: изониазид, рифампицин

2 группа – средней эффективности: стрептомицин, канамицин, виомицин, этамбутол

3 группа – низкой эффективности: ПАСК, тиоацетазон

Характеристика препаратов.

Изониазид – пролекарство активируемое микробной каталазой. Угнетает синтез миколевых кислот. Действует бактерицидно на размножающиеся вне/внутриклеточно бактерии и бактериостатически на бактерий в стадии покоя. Большинство атипичных микобактерий устойчиво. Хорошо ссасывается из ЖКТ. Хорошо проникает через барьеры. Метаболизируется в печени, скорость детерминирована и может быть разной. Дается только в комбинации с ПТС и витамином В6

Побочный эффект: гепатотоксичность, нейротоксичность (полиневрит, атрофия зрительного нерва из-за нарушние обмена вит. В₆), аллергии, эндокринные расстройства (геникомастии), гематотоксичность (тромбоцитопения)

Противопоказания: эпилепсия, нарушение функции печени и почек.

Рифампицин– подаляет активность ДНК-зависимой РНК-полимеразы. Действует бариетицидно. Широкий спектр действия (Г+, Г- кокки). Всасывается из ЖКТ хорошо, хорошо проникает через ГЭБ, плаценту, попадает в грудное молоко, создает высокие концентрации в слюне, мокроте, назальном секрете, легких, плевральном экссудате. Метаболизируется в печени и является индукторами микросомальных ферментов, ускоряет метаболизм других препаратов. Снижает их концентрацию.

Применение: профилактика и лечение туберкулеза у пациентов с ВИЧ, лечение лепры

Побочные действие: диспепсии, аллергии, гриппоподобный синдром, гематотоксичность.

Пиразинамид – активен только в отношении микобактерий, оказывает стерилизующее действие в макрофагах и очагах свежего воспаления. Слабобактерицидное действие на внутри и внеклеточные микобактерии. Хорошовсасывается из ЖКТ, быстро проникает во все ткани и жидкости. Метаболизируется в печени.

Побочные эффекты: диспепсии, гиперурикемия, порфирия, лекарственный гепатит, тромбоцитопения

Этамбутол –ингибирует действие ферментов участвующих в синтезе клеточной стенки, быстро развивается устойчивость, бактериостатически действует на размножающиеся микобактерии (типичные и атипичные). Хорошо всасывается из ЖКТ, хорошо поникает через ГЭБ, связывается эритроцитами и длительно циркулирует в крови, выводится с мочой и желчью в неизмененном виде.

Побочные эффекты: ретробульбарный неврит, парестезии, диспепсии, цветовая слепота (проходящие)

Этионамид, протионамид – производные изникотиновой кислоты, действуют на лепру. Нарушают синтез миколевых кислот. Усиливают фагоцитоз, тормозят развитие устойчивости к другим ПТС. Действуют бактериостатически. Хорошо всасываются в ЖКТ, способны проникать в полости, метаболизируются в печени.

Побочные эффекты: диспепсии, галлюцинации, депрессия , лекарственный гепатит

ПАСК– конкурентный антоганизм с ПАБК, бактериостатически действует на МБТ, активна в отношении размножающихся бактерий. Хорошо всасывается в ЖКТ, метаболизирует в желудке и печени, выводится почками. Назначают при непереносимости других перпаратов.

Побочные эффекты: диспепсия, кожная сыпь, лекарственный гепатит, кристалурия.

Тиоацетазол – высокотоксичен, образовывает комплексные соединения с Сu → ингибирует синтез миколевых кислот. Может усиливать фагоцитоз. Действует бактериостатически.

Побочные эффекты: гепатотоксичноть, гемолитическую анемию, эксофлиативные дерматиты.

Основы рациональной химиотерапии.

1. Ранее назначение

2. Комбинированная терапия – различные группы, с разным механизмом

3. Длительное назначение

4. Обязательное назначение одного или двух основных препаратов

5. Выбор должен основываться на чувствительность микобактерий, переносимости терапии

6. Избегать одновременное назначение препаратов со схожим побочными эффетаками

7. Необходим периодический контроль печени, почек, крови, глаз.

8. Рациональная диета, благоприятные условия работы и условия жизни

Противогрибковые препататы.

Классификация по химической структуре:

1. Антибиотики:

· Полиены: амфотерицин В, микогептин, нистатин, леворин

· Бензосульфаны: гризеофульвин

2. Синтетические противогрибковые:

· Азолы:

Имидазолы: клотримазол, миконазол, бифоназол, эконазол, бутаконазол

Триазолы: флуканазол, вориконазол, итраконазол

· Тиокаббаматы: толнафтан

· Эхинокандины: каспофугин

· Флюоропиримидины: флуцитозин

· Разные: производные ундоциленовой кислты: «цинкундан», унденцин». Амолорфин, декамин, калия йодид

Классификация по применению.

1. Средства при системных микозах: амфотерицин В, амфоглюкамин, микогептин, кетоконазол, флуконазол, итраконазол

2. Средства применяемые при дерматомикозах: клотримазол, гризеофульвин, миконазол, тербинафин

3. Средства прменяемые при кандидозах: нистатин, леворин, декамин, флуконазол, натамицин, тербинафин

Полиены – группа природных антимикотиков, объединяющая ЛС для лечения поверхностных и тяжелых инвазивных микозов.

Спектр действия: шрокий амфотерицин - кандиды, аспигрилы, бластомицеты, гистоплазмы, лейшмании, амебы. Нистатин ливарин – на кандиды. Натамицина – трихомонады

Механизм действия: связываются с эргостеролом грибковой мембраны → нарушение целостности мембраты → потеря содержимого цитоплазмы → клетка гибнет.

Фармакокинетика: амфотерицин вводят в/в проникает во многие органы, очень токсичен

Показания: поверхностный кандидоз, трихомонадный вульвовагинит, тяжелые формы инвазивных микозов, генерализованные микозы

Побочные эффекты: диспепсия, аллергия, синдром Стивена-Джонсона, жжения, зуд

Азолы– наиболее сногочисленная группа

Спектр дествия: системные азолы (флуконазол, кетоконазол) – дерматомицеты, аспиргил, криптококков. Местные азолы – бифоназол, изоконазол, миконазол, клотримазол эффективны в отношении канидид дерматомицетов

Механизм действия: ингибирует цитохром Р₄₅₀ зависимую 14α-диметилазу каладизирующую препаврещение ланостерола в эргостерол (основной компонент грибковой мембраны).

Фармакокинетика: хорошо всасываются в ЖКТ

Показания: местные – лечение поверхностного кандидоза, дерматомиказа. Мало эффективны при онихомикозах. Системные – для поверхностных и системных кандидозах, дерматомикозы

Побочные эффекты: при приеме внутрь – дистепсия. нейротоксичность, аллергии, гематотоксичность, гепатотоксичность. Наружно – зуд, жжение, гиперемия, отечность, мацерация

Аллиламины: широкий спектр, для лечение дерматомикозов, блокируют фермент скваленэпоксидазу → нарушение ранней стадии синтеза эргостерола.

Показания: микозы кожи и ее придатков, вызванные дерматофитами

Эхинокандиды.

Каспофункгин – ингибирует синтез глюкана (компонент стенки грибов). Действую на грибы рода кандида, аспергиллы пневмоцисты. Вводится только внутривенно. Назначается при инвазивных кандидозах.

Побочные эффекты: лихорадка, диспепсия, сыпь

Флюропиримидины.

Нарушение синтеза ДНК и РНК за счет конверсии 5-фторцитозина в 5-фторурацил. Конкурентный механизм с уредиловой кислотой. Активен в отношении кандид, криптококов. Хорошо всасывается в ЖКТ, проникает в ткани, высокие концентрации в моче.

Побочные эффекты: лейкопения, апластическая анемия, атаксия, лекарственный гепатит, диарея

Гризеофульфин– нарушает митотическую активность за счет угнетения синтеза ДНК, действует статически на все виды трихофетонов, хорошо всасывается из ЖКТ, накапливается в ороговевших слоях кожи, ногтей. Выводится с калом и мочой. Дает диспепсии периферические невриты.

Побочный эффект: диспепсия, лейкопения, гепатит, дерматит

[1] БД – бензодиазепиновый

[2] МАО-А – дезаминирует серотонин, норадреналин, адреналин. МАО-В – дофамин, тирамин, триптамин

[3] Связывают с блокадой М, Н₁ и α₂ – рецепторов на уровне ретикулярной фармации

[4] Аденазин - тормозной медиатор.

[5] ПОЛ усиливается при старении

[6] монокомпонентный

[7] НМ - человеческий

[8] ЕД – единица действия

[9] Ингибитор тромбоксана

[10] ЦОГ помимо воспаления «работает» во многих других органах. ЦОГ₁ – это нормальная, ЦОГ₂ – продуцируется в месте воспаления. Препарат может влиять на обе ЦОГ

[11] Их действие связано с повышением тонуса желчного пузыря и снижением тонуса желчных протоков и сфинктера Одди.

[12] Нарушают обмен веществ

[13] Концентрацию выше 70% не используют для обработки рук т.к. происходит денатурация белка и образуется защитная пленка и в порах сохраняются микроорганизмы.

[14] В комбинации с йодом

[15] Снижает поверхностное натяжение → облегчает проникновения других средств в клетку

[16] Действуют в том числе и на вирусы

Вклад школы в современный менеджмент

1.Среди создателей и последователей «новой школы» управления (ее называют также «количественной» и «управленческой» школой) сле­дует назвать таких известных исследователей менеджмента, как Л. Берталанфи, Д. Форестер, Р. Люс, А. Гольдбергер, М. Месаро-вич, Л. Клейн, В. Леонтьев и др.

Появление «новой школы» является следствием применения ЭВМ и математических методов в управлении. Ее концепция управле­ния опирается на экономико-математический аппарат, теорию си­стем, достижения кибернетики и вычислительной техники, с по­мощью которых осуществляется интеграция математического ана­лиза и субъективных решений менеджера. Характерной особен­ностью «новой школы» управления является замена словесных рассуждений моделями, символами и количественными значе­ниями.

Усилия исследователей «новой школы» управления была направ­лена на решение следующих проблем:

• управление и оптимизация запасов ресурсов организации и их распределение;

• использование теории игр при принятии решений;

• системный анализ целей организации;

• выбор стратегии поведения в условиях неопределенности;

• статистические методы анализа и оценки различных ситуаций;

• сетевое планирование;

• прогнозирование и др.

2. Вклад «новой школы» управления в становление современного ме­неджмента заключается в развитии и использовании современных количественных методов обоснования решений путем внедрения в науку управления аппарата точных наук и компьютеров. На базе «новой школы» сложилась такая научная дисциплина, как теория управленческих решений, которая в настоящее время занимается математическим моделированием процессов выработки решений в коллективах, алгоритмов выработки оптимальных решений с при­менением теории статистики, теории игр, количественных приклад­ных и абстрактных математических моделей экономических явле­ний.

Наибольшую значимость приобрел в настоящее время системный подход вуправлении, основы которого были заложены в рамках «новой школы» управления