Вклад школы в современный менеджмент 1 страница

· Унитиол

При остром отравлении СГ –промывание желудка, активированный уголь, солевые слабительные.

Негликозидные кардиотонические и кардиостимулирующие средства.

Кардиотоники

1. Ингибиторы фосфодиэстеразы – блокируют фермент → в кардиомиоцитов повышается содержание цАМФ и цГМФ: милринон, амринон

2. Кльциевые сенситизаторы – повышаеют чувствительность сократительных белков к ионам Са → удлиняется сремя взаимодейвстия актина и миозина: левосимендан

Кардиостимуляторы.

Стимулируют все функции сердца. Повышают ЧСС, и потребность миокарда в кислороде.

1. Адреномиметики: добутамин, адреналин, эфедрин

2. Дофаминомиметики: допамин

3. Аналептики: кордиамин, сульфокамфокаин, кофеин

Антиаритмические средства.

Аритмии связаны

· с нарушением автоматизма (синусовая тахикардия, или – брадикардия);

· с нарушениями проводимости (однонаправленные блокады и связанные с ними аритмии по механизму re-entry)

· с нарушением возбудимости (экстрасистолии)

Существуют также комбинированные аритмии (парасистолия)

Классификация.

1. Для лечения тахиаритмий

I класс. – мембраностабилизирующие (блокаторы быстрых нариевых каналов):

Ia – удлиняют реполяризацию: хинидин, прокаинамид

Ib – укорачивают реполяризацию: лидокаин, тримекаин

Ic – практичесики не влияют на реполяризацию: пропафенон, морацизин, этацизин

II класс – β-адреноблокаторы: пропранолон, атенолол

III класс – средства удлиняющие реполяризацию (блокаторы калиевых каналов): амиодарон, соталол

IV класс – блокаторы медленных кальциевых каналов: верапамил, дилтиазем

Не входящие в классификацию: сердечные гликозиды, электролиты, аденозин

2. Для лечения брадиаритмий

· М-холиноблокаторы атропин, препараты красавки

· β-адреномиметики адреналин, изопреналин (изадрин)

Механизм действия.

Влияют на транспорт ионов натрия, кальция, кальция, на электрофизиологические процессы в миокарде.

Характеристика ААС

Класс I– замедляют деполяризацию

IА – подавляют вход Na⁺ в Р- клетках и эктопических очагах. Замедляют деполяризацию. Увеличивают ЭРП, Р-Q, QRS и ST. Снижают сократительную активность миокарда. Показаны при наджелудочковой и желудочковой тахиаритмиях, экстрасистолиях.

IВ – Облегчает выход калия. Ускоряет реполяризацию. Уменьшает ЭРП и подавляет рециркуляцию. Не снижают сократительную активность миокарда.

Показаны при желудочковых тахикардиях, фибриляции желудочков, re-entry

IС - Подавляют импульсообразование в эктопических очагах и проводимость. Незначительно влияют на РП; медленное восстановление Na-каналов. Показаны при мерцательной аритмии.

II класс –вызывают (-) хроно-, батмо-, ино-, дромотропный эффекты. Угнетают автоматизм в синусовом узле и эктопических очагах. Назначают при синусовой тахикардии, пароксизмальной мерцательной аритмии и др.

III класс – блокируют выход калия из клеток водителя ритма и эктопических очагов (фаза 2). Удлиняют реполяризацию, ПД, ЭРП, Q-T. Угнетают автоматизм, тормозят проводимость. Не снижают сократительную активность миокарда. Ограничивают влияние катехоламинов. Применяют при наджелудочковой и желудочковой тахиаритмии

IV класс – блокируют медленные Ca²⁺ каналы, тормозят автоматизм пейсмекеров и проводимость в предсердиях. Удлиняют ЭРП в СУ и А-В узле, замедляют синусовый ритм, удлиняют интервал P-Q. Назначают при предсердных тахиаритмиях, экстрасистолиях. При желудочковых аритмиях не эффективны).

Сосудистые средства.

1. Сосудорасширяющие

· Антигипертензивные

· Антиангинальные

· Улучшающие мозговое кровообращение

2. Сосудосуживающие

· Антигипотензивные

3. Нормализующие тонус и проницаемость сосудов

· Ангиопротекторы

Антигипертензивные средства.

Уровень артериального давления зависит:

1. От тонуса резистивных и емкостных сосудов

2. От сократительной активности миокарда

3. От объема циркулирующей жидкости

4. От активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Антигипертензивные средства – ЛС разного механизма действия, но направлены

Классификация.

I. Нейротропные средства: уменьшают стимулирующее влиянеи симпатической иннервации

1. Препараты центрального действия: угнетают активность сосудодвигательного действия.

· Агонисты α₂ –рецепторов: клонидин (клофелин)

· Агонисты I₁-имидизиновых рецептров: моксонидин, рилменидин

2. Препараты перефирического действия:

· Ганглиоблокаторы: гигроний

· Симпатолитики: резерпин

· α-блокаторы: празозин

· β-адреноблокаторы

ü Неселективные: пропранолол

ü Кардиоселективные: атенолол, метопролол, небиволол

ü Гибридные: карведилол, лабеталол

II. Препараты миотропного действия:

1. Блокаторы медленных кальциевых каналов: нифедипин, верапамил, дилтиазем

2. Активаторы калиевых каналов: миноксидил

3. Нитровазодилататоры: нитропруссид натрия

4. Ингибиторы ФДЭ: диабазол, папаверин

5. Разные: гидралазин, магния сульфат

III. Влияющие на ренин-ангиотензиновыую систему:

1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): каптоприл, эналаприл

2. Блокаторы рецепторов ангиотензина II: лозартан, эпросартан, вальсартан

IV. Диуретики: фуросемид, гипотиазид

V. Комбинированные препараты: альдефан, капозид

Характристика препаратов центрального действия.

α₂-адреномиметики.

КЛОНИДИН и ГУАНФАЦИН стимулируют α₂-АР в ЦНС и переферических сосудов. Снижает эффективность СДЦ.

МЕТИЛДОФА превращается в активный метаболит α-метилнорадреналин, который стимулирует пресинаптические α₂-рецепторы.

Эти перпараты расширяют сосуды, снижают АД, ЧСС, сердечный выброс; уменьшают уровень катехоламинов в крови.

Побочные эффекты:

· Задержка натрия и воды в организме

· Седативное действие, сонливость, сухость во рту

· Клонидин и метилдофа действуют непродолжительно (их принимают до 4 раз в сутки)

· После в/в введения клонидина и гуанфацина м.б. кратковременное повышение АД (за счет стимуляции α-АР периферических сосудов).

Клонидин – стимулирует пресинаптические α₂-рецептрры и I-рецепторы нейронов вазомоторных центров, угнетает выделение медиатора норадреналина. При закапывании в глаза снижает внутриглазное давление в результате снижение секреции и улучшение оттока внутригразной жидкости (используют при глаукоме).

Побочные эффекты клонидина:

· Сухость во рту, запоры

· Вялость. Седативный эффект, сонливость. В больших дозах –угнетение сознания, потеря сознания, амнезия, коллапс.

· Нарушения памяти, снижение умственной работоспособности, депрессия (чаще у пожилых лиц)

· Задержка жидкости в организме (уменьшение экскреции Na⁺).

· Сексуальные расстройства

· Угнетает секрецию инсулина и снижает чувствительность рецепторов к инсулину.

· При внезапной отмене - синдром отдачи

Агонисты имидазолиновых рецепторов.

Стимулируют I₁–рецепторы нейронов вентролатеральных ядер продолговатого мозга (центр регуляции периферической симпатической нервной системы). Подавляется активность СДЦ ствола мозга, снижается АД, уменьшается ЧСС.

Преимущества:

· хорошо переносятся,

· действуют длительно (их принимают 1 раз в сутки),

· дают меньше побочных эффектов.

· усиливают эффекты инсулина и липолиз (предпочтительны у больных с ожирением и сахарным диабетом II типа).

Внезапная отмена моксонидина и рилменидина не приводит к развитию синдрома отмены

Характеристика препаратов периферического действия.

Ганглиоблокаторы.

Блокируют н-холинорецепторы симпатических ганглиев, что ведет к торможению сосудосуживающей импульсации. Дают много побочных эффектов. Применяют при гипертоническом кризе, отеке легких, эклампсии, применяют в анестезиологии для управляемой гипотензии (вводят в/в капельно).

Симпатолитики.

В связи с непредсказуемостью первоначального гипотензивного эффекта (возможно как повышение АД, так и развитие ортостатического коллапса), большим количеством побочных эффектов, недостаточной эффективностью при приеме в средних терапевтических дозах, препараты не рекомендованы для длительного лечения артериальной гипертензии.

α-адреноблокаторы.

Празозин - время наступления эффекта 2-4 час, продолжительность действия 6-8 час

Альфузозин - время наступления эффекта 3 час, продолжительность действия 8-12 час

Доксазозин - время наступления эффекта 2-6 час, продолжительность действия 18-36 час

Теразозин -время наступления эффекта 15-30 мин, продолжительность действия 12-24час

Тамсулозин-(время наступления эффекта 6-12час, продолжительность действия 22-24час

Блокируют постсинаптические α1–адреноблокаторы, что препятствует сосудосуживающему действию норадреналина. Применяют для лечения артериальной гипертензии. В урологии при лечении доброкачественной гиперплазии простаты (т.к. блокируют α_1А – адренорецепторы, расположенные в гладкой мускулатуре простаты).

Недостатки:

· чрезмерная вазодилатация и связанная с ней задержка жидкости в организме, отеки

· рефлекторная активация симпатической НС (тахикардия, нарушение ритма, учащение приступов стенокардии)

· ослабление эффекта при курсовом назначении препарата (особенно неселективных альфа-адреноблокаторов и празозина). Поэтому их назначают с диуретиками.

β-адреноблокаторы.

· Гипотензивый эффект: связан с блокадой β₁–АР сердца (уменьшается ЧСС, сердечный выброс, снижается АД) и блокадой β₁ –АР в клетках юкстагломерулярного аппарата почек (угнетается секреция ренина)

· Антиангинальный эффект: В результате уменьшения силы сердечных сокращений и ЧСС уменьшается потребность миокарда в кислороде.

· Противоаритмичесикий эффект: Блокируя β1–адренорецепторы сердца, они угнетают автоматизм, возбудимость, проводимость

· При хронической сердечной недостаточности: снижают симпатические влияния на сердце, разгружают работу сердца, уменьшают ЧСС, АД

Побочные эффекты β-адреноблокаторов:

· Брадикардия, ухудшение синоатриальной и А-В проводимости, артериальная гипотензия

· Обострение хронических обструктивных заболеваний легких

· Нарушения функции ЦНС (бессонница, головные боли, парестезии и др.)

· Метаболические нарушения (гипогликемия, нарушение липидного состава)

· Нарушение половой функции у мужчин

· Синдром отмены (рикошетная гипертензия)

Классификация блокаторов калициевых каналов.

Классификация по химической структуре.

1. Дигидропиридины (влияют на тонус артерий): нифедепин, нимодипин

2. Бензотиазепины (влияют на артерии и миокард): дитиазем

3. Фенил-алкил-амины (влияют на миокад): верапамил, галлопамил

Классификация по поколениям:

I. Поколение: (короткого действия): нифедипин, дилтиазем

II. Поколение

IIа пролонгированные формы препаратов I поколения: нифедипин SR, верапамил SR, дилтиазем SR

IIbновые химические соединения: исрадипин

III. Поколение: амлодипин, лацидипин

Механизм действия.

Избирательно блокируют блокируют цитоплазматические потенциалзависимые кальциевые каналы L-типа. Снижается трансмембранный кальциевый ток в кардиомиоцитах, пейсмекерных клетках и ГМК.

Основные эффекты.

· Гипотензивный - ЛС расширяют периферические сосуды, уменьшается ОПСС, снижается системное АД.

· Антиангинальный - Расслабление ГМК коронарных сосудов приводит к повышению доставки крови к сердцу. Снижение силы и ЧСС приводит к уменьшению работы сердца и потребности миокарда в кислороде.

· Противоаритмический - Обусловлен влиянием на проводящую систему сердца (снижение автоматизма, проводимости, увеличение ЭРП)

Побочные эффекты.

· Со стороны ССС: покраснение лица, ощущение прилива к лицу, аритмии, периферические отеки

· Со стороны ЦНС: головная боль, депрессия, сонливость, бессонница

· Со стороны ЖКТ: запор (чаще при применении верапамила), диарея, анорексия

· Аллергия

· Синдром отмены

Средства влияющие на ренин-ангиотензиновыую систему.

Классификация.

1. Липофильные лекарства: каптоприл, алацеприл

2. Липофильные пролекарства:

· С почечной элиминацией: беназеприл, эналаприл,

· С печеночной элиминацией: спираприл, трандораприл

· С двумя путями элиминации: моэксиприл, рамиприл

3. Гидрофильные лекарства: лизиноприл, церонаприл

Характеристика ингибиторов АПФ.

· Высокая биодоступность при приеме внутрь

· Длительное действие (прием 1-2 р/сут), кроме каптоприла (2-3 р/сут.)

· Не оказывают отрицательного влияния на ЦНС и вегетативную НС

· Не нарушают когнитивные функции у пожилых людей

· Метаболически нейтральны (не изменяют уровень липидов, мочевой кислоты, глюкозы в крови)

· Не угнетают сексуальную активность

· Нефро- и кардиопротекторное действие

· Антиатеросклеротическое действие

· Снижают частоту сердечно-сосудистых осложнений и смертность

Побочные эффекты.

· Першение и сухой кашель

· Артериальная гипотония (эффект первой дозы)

· Гиперкалиемия, повышение конц. креатинина

· Головокружение, головная боль

· Ангионевротический отек

· Нарушение вкусовых ощущений

· Кожные высыпания

· Лейкопения

· Тошнота

Противопоказания.

· Беременность

· Детский возраст

· Стеноз почечных артерий

· Тяжелая почечная недостаточность

· Выраженная гиперкалиемия

· Индивидуальная непереносимость

Хараткеристика блокаторов ангиотензиновых рецепторов.

Классификация.

1. Активные лекарственные препараты: лозартан, эпросартан

2. Пролекарства: кандесартан

Особенности.

· Селективная блокада АТ1-рецепторов

· Отсутствие влияния на метаболизм брадикинина

· Не уступают по антигипертензивной эффективности ингибиторам АПФ

· Переносятся лучше ингибиторов АПФ

· Малое число побочных эффектов

Диуретики.

Для снятия гипертонического криза используют фуросемид действует быстро через 2-4 минуты. Для лечения применяют препараты длительного действия – дихлотиазид, спиронолактон.

Препараты уменьшают объем жидкости, сердечный выброс, снижают АД, уменьшают чувствительность α-рецепторов к катехоламинам. Назначают только в комбинации с другими антигипертензивными средствами.

Антигипотензивные средства.

Антигипотензвивные средства – повышают низкое АД за счет:

1. Повышения тонуса сосудов (увеличения общего периферического сопротивления)

2. Повышения минутного объема крови (сердечного выброса)

3. Повышения объема циркулирующей крови (ОЦК).

1. Сосудосуживающие средства:

· Адреномимеметики (α и α,β): норадреналин, адреналин, мезатон

· Симпатомиметики: эфедрин

· Агонисты рецепторов ангиотензина II: ангиотензинамид (противопоказан при гиповолемическом шоке)

· Глюкокортикоиды: дексаметазон, преднизолон (повышают чувствительность рецепторов к катехоламинам, блокируют обратные вне нейрональный захват, увеличивают ОЦК за счет повышения глюкозы)

2. Препараты повышающие сердечный выброс:

· Стимулятор дофаминовых рецепторов: дофамин (стимулирует также α и β – АР)

· β₁-адреномиметик: добутамин

· Сердечные гликозиды: строфантин, дигоксин

3. Препараты увечичивающие ОЦК: полиглюкин, реополиглюкин (плазмозаменители), раствор глюкозы, натрия хлорид

4. Препараты центрального действия:

· Психостимуляторы: кофеин

· Аналептики: кордиамин

· Общетонизирующие средства: препараты лимонника, элеутеракок, жень-шень, родиола розовая

Антиангинальные средства.

Средства применяемые при ИБС. Улучшают кровоснабжение и метаболизм клеток миокарда. В переводе с греческого – противожабный.

Морфологической основой ИБС у большинства больных является атеросклероз коронарных сосудов. Вследствие атеросклеротического стенозирования сосудов сердца возникает несоответствие между потребностью миокарда в О₂ и его доставкой по коронарным сосудам. ИБС сопровождается приступами стенокардии с острой болью, что, вероятно, связано с накоплением в ишемизированных участках миокарда недоокисленных продуктов. Кислородный кризис, ишемия миокарда представляют риск развития ИНФАРКТА МИОКАРДА, кардиогенного шока.

Основными направлениями медикаментозной терапии:

1. Снижение потребности миокарда в кислороде

2. Увеличить доставку кислорода

Классификация.

1. Препараты снижающие потребность миокарда в кислороде и повышающие его доставку:

· Органические нитраты: нитроглицерин, изосорбида динитрат (нитросорбид)

· Блокатор кальциевых каналов: дилтиазем, нифедипин

· Разные средства: миноксидил, молсидомин, амиодарон

2. Препараты снижающие потребность миокарда в кислороде:

· β-адреноблокаторы: атенолол, метопролол

3. Препараты увеличивающие доставку кислорода к миокарду:

· Средства рефлекторного действия: валидол

· β₂-адреномиметики: оксифедрин

· Ингибиторы ФДЭ: карбокромен

· Коронарорасширяющие перапраты аденозинового механизма действия: дипиридамол

4. Кардиопротекторы (антигипоксанты, антиоксиданты): триметазидин (предуктал)

5. Средства препятствующие тромбообразованию (антиагреганты) аспирин, тромбо-асс

6. Гиполипидемические средства

Препараты снижающие потребность миокарда в кислороде и повышающие его доставку

Органические нитраты.

Нитроглицерин -

А)Препараты нитроглицерина короткого действия – используются для купирования приступа стенокардии.

Б) Препараты нитроглицерина пролонгированного действия (депо-нитроглицерина), для профилактики приступов стенокардии при хронической ИБС: сустак, нитронг, нитродерм

Изосорбида динитрат – близок к нитроглицерину, дольше действует, хорошо переносится больными, используют как для купирования приступов (изокет) или для профилактики (изокет ретард).

Изосорбида мононитрат – высокая биодоступность (почти 100%), длительность действия до 12 часов. Есть для профилактики (изомонат), и профилактики.

Эринит – близок к нитроглицерину, но медленно всасывается и длительно действует, редко встречаются побочные эффекты.

Органические нитриты – сейчас не используется т.к. ведут к образованию метгемоглобина используют для лечения синильной кислотой.

Механизм действия.

Сосудорасширяющий эффект связан с отщеплением от молекул лекарства окиси азота, которая вызывает активацию внутриклеточной гуанилатциклазы → повышается содержание цГМФ (которая является медиатором вазодилятации) → снижается содержание свободных ионов Са в цитозоле → это приводит к расслаблению гладкомышечных клеток сосудов, кроме того окись азота эффективно тормозит агрегацию тромбоцитов, их адгезию к сосудистой стенке.

Антиангинальное действие (связано с экстракардиальными влияниями):

1. Действие на переферические сосуды:

· Расширение переферических вен ведет к уменьшению венозного возврата к сердцу → снижается преднагрузка → уменьшается объем желудочков, уменьшается напряжение сердечной мышцы → снижается потребность миокарда в O₂ (что способствует ослаблению болевого синдрома)

· Расширение артериальных резистивных сосудов вызывает снижение системного сосудистого сопротивления → снижается постнагрузка на сердце

2. Непосредственное (прямое) коронарорасширяющее действие (повышают доставку O₂)

· снижают диастолическое напряжение стенок желудочков

· расширяют крупные коронарные артерии

· увеличивают коллатеральный кровоток в сердце

· улучшают кровоснабжение ишемизированных участков (применяют в первые часы для ограничения зоны некроза)

3. Торможение агрегации тромбоцитов и тромбообразования в коронарных сосудах

Побочные эффекты.

· Головная боль – из за расширения вен мозговых оболочек, увеличение проницаемости

· Рефлекторная тахикардия

· Снижение АД

· Развитие толерантности (при постоянной концентрации нитроглицерина в крови в течение суток)

· Синдром отдачи (синдром рикошета - внезапные приступы стенокардии после отмены нитратов)

· Диспепсия

· Раздражение кожи

· Известна парадоксальная реакция на нитраты в виде приступов стенокардии, ишемии миокарда и внезапной смерти

Блокаторы кальциевых каналов.

Механизм действия.

Блокируют медленные потенциалзависимые кальциевые каналы L-типа, препятствует сокращению кардиомиоцитов, коронаромиоцитов, вазомиоцитов → расслабление. Одновременно уменьшают потребность миокарда в кислороде и увеличивают его доставку.

· Уменьшают работу сердца (снижают силу сердечных сокращений),→ снижается потребность миокарда в O₂

· Расширяют периферические артерии, снижают ОПСС, значительно уменьшается постнагрузка на миокард →уменьшается потребность миокарда в О₂

· Расширяют коронарные сосуды (увеличивают коронарный кровоток) → повышается доставка O₂

Разные средства.

Активаторы калиевых каналов.

Миноксидил, никорандил. Расширяет артериолы, улучшает коронарный кровоток, снижает артериальное давление. Применятся в основном при вазоспастической стенокардии.

Донаторы окиси азота.

Молсидомин. Действует подобно нитратам.

Противоаритмические препараты III класса.

Амиодарон. Антиангинальная активность – неконкурентная блокада α и β-АР, антагонист глюкагона, блокирует медленные Ca каналы, снижается ЧСС, АД, снижается потребность в O₂; уменьшается сопротивление коронарных сосудов, улучшается коронарный кровоток.

Препараты снижающие потребность в кислороде.

Механизм действия.

· Снижение ЧСС, силы сердечных сокращений, АД

· Увеличение коронарного кровотока вследствие удлинения диастолической перфузии в условиях снижения ЧСС

· Улучшение коллатерального кровотока, перераспределение кровотока в зоны ишемии миокарда

· Уменьшение микрососудистых повреждений миокарда

· Торможение агрегации тромбоцитов

Препараты увеличивающие доставку кислорода к микокарду.

Валидол – оказывает действие на холодовые рецепторы полости рта, импульсы в ЦНС → к коронарным сосудам, действует при сохранении чувстительности рецепторов, используют для купирования приступа.

Дипиридамол (курантил) – задерживает расщепление аденазина, повышает его концентрацию в миокарде → расширяет сосуды, препятвует агрегации тромбоцитов.

Кардиопротекторы.

Группа препаратов повышающая устойчивость клеток миокарда к ишемии, нормализует энергетический обмен миокарда в области ишемии, на общую гемодинамику не влияет. Угнетает отдельные звенья окисления жирных кислот и активирует процессы гликолиза т.е. обладает антиоксидантными и антигипоксическими свойствами и цитопротективным влиянием на функции кардиомиоцитов. Используется для профилактики приступов стенокардии при ИБС (т.к. начинают действовать через 2 недели).

Эмоксипин (производное пиридина) - антиоксидант, обладающий антигипоксической, ангиопротекторной, антиагрегационной активностью. Применяют при остром инфаркте миокарда, при нестабильной стенокардии.

Мексидол(по химическому строению –соответствующая эмоксипину соль янтарной кислоты), оказывает более выраженное антигипоксическое и антиоксидантное действие. Применяют при состояниях, сопровождающихся гипоксией тканей.

Гипоксен -(натриевая соль тиосульфокислоты). Стимулирует тканевое дыхание при гипоксических состояниях. Применяют при хронической недостаточности кровообращения и других заболеваниях, сопровождающихся гипоксией

Средства препятствующие тромбообразованию.

Ааспирин – применяют в малых дозах по 100 мг/сутки

Лекарственные средства применяемые при инфаркте миокарда.

1. Анальгетики: морфин

2. Антикоагулянты: гепарин

3. Антиагреганты: аспирин

4. Фибринолитики: стрептокиназа

5. Противоаритмические средства: лидокаин

6. Сердечные гликозиды: строфантин

7. Сосудистые: адреналин, празозин

8. Корректоры кислотно-основного баланса

Препараты улучшающие мозговое кровообращение.

1. Блокаторы Са-каналов L-типа: циннаризин, флунаризин

2. Препараты растительного происхождения:

· Производные барвинка малого: винпроцетин (кавинтон)

· Экстракт гинкго билоба: танакан, билобил

· Препарат спорыньи: эрготамина тартрат

3. Синтетические: нитроглицерин, суматриптан, пентоксифиллин

Ангиопротекторы.

Это ЛС, нормализующие тонус и проницаемость кровеносных сосудов, метаболические процессы в стенках сосудов, улучшающие микроциркуляцию, уменьшающие отечность тканей. Препараты применяют при поражениях церебральных и коронарных сосудов, при нарушениях венозного кровообращения. (пармидин, этапзилат, детралекс)

Троксевазин – используют при варикозном разширении вен.

Эскузан – уменьшают проницаемость капилляров, повышают тонус венозных сосудов

МОЧЕГОННЫЕ СРЕДСТВА

Диуретики - вещества, различного химического строения, угнетающие реабсорбцию (обратное всасывание) воды и солей в почечных канальцах и увеличивающие их выведение с мочой.

Классификация

I. Салуретики – препараты, усиливающие выделение из организма солей путем прямого действия на эпителий почечных канальцев

• Тиазидные и тиазидоподобные диуретики: гидрохлортиазид (гипотиазид), индапамид (арифон), клопамид (бринальдикс)
• Препарты органических кислот (петлевые диуретики): торасемид, фурасемид (лазикс), этакриновая кислота (урегит)
• Ингибиторы карбоангидразы: ацетозоламид (диакарб), дорсоламид, бринзоламид

II. Калийсберегающие диуретики, т.е. задерживающие калий в организме

• Антагонисты альдостерона спиронолактон (верошпирон)
• Ингибиторы Na и К каналов апикальной мембраны: триамтерен, амилорид

III. Осмотические диуретики: маннит, мочевина

IV. Растительные диуретики: плоды можжевельника, листья толокнянки, трава хвоща полевого, листья ортосифона, листья брусники, почки березовые, цветки Василька и др. леспенефрил (получают из стеблей и листьев леспедезы головчатой и плодов аниса)

V. Разные диуретики

· Кислотообразующие диуретики: аммония хлорид

· Ксантины – теофиллин, эуфиллин

· Комплексные препараты

· Комплексные препараты диуретиков: триампур композитум (триамтерен+гипотиазид), модуретик (амилорид+ гипотиазид), амилозид Б (амилорид + гипотиазид) и др.

Классификация по силе действия.

1. Сильные - торасемид, фуросемид, этакриновая кислота, клопамид, буметанид, маннитол (тормозят реабсорбцию в клубочках натрия на 10-20% (скорость выделения мочи более 8 мл/мин).

2. Средней силы действия: тиазиды и тиазидоподобные: гидрохлортиазид циклометиазид, индапамид (тормозят реабсорбцию натрия на 5-10%)

3. Слабые: спиронолактон, триамертен, амилорид, ацетозоламид, ксантины (тормозят реабсорбцию натрия менее чем на 5%)

Классификация по скорости наступления эффекта.

1. Быстрого (экстренного), но короткого действия фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, маннитол - начало эффекта от нескольких минут до 1 час, продолжительность – от 2 до 8 час.

2. Средней скорости и длительности действия гидрохлортиазид, циклометиазид, индапамид, ксипамид, клопамид, - начало эффекта через 1-4 ч, длительность от 8-12 ч. до 24 ч.

3. Препараты медленного и длительного действия спиронолактон – начало через 2-3 дня, продолжительность – от 3 до 5 дней. оксодолин – начало -2-3 ч, продолжительность до 1- 3 сут.

Классификация по локализации действия.

1. Преимущественное действие на клубочек: ксантины

2. На уровне проксимального канальца нефрона: ацетазоламид; осмотические диуретики

3. На всем протяжении петли Генле (петлевые диуретики): фуросемид (лазикс), этакриновая кислота, буметанид (буфенокс) и др.

4. На кортикальный сегмент петли Генле и начальную часть дистального канальца: тиазиды и тиазидоподобные

5. В области дистальных канальцев и собирательных трубок:
калийсберегающие диуретики

Механизм действия диуретиков.

· Улучшение почечного кровотока (ксантины)