Пірамідний і екстрапірамідний тип підвищення м'язового тонусу 4 страница

Для ураження звукопровідного апарату характерні розлад слу­ху на низькі тони і збереження кісткової провідності, для ураження звукосприймального апарату — розлад слуху на високі тони і втрата кісткової провідності.

Для визначення стану повітряної та кісткової провідності за­пропоновані методи з використанням камертона (здебільшого з частотою коливань 128 за 1 с).

Метод Вебера полягає в тому, що ніжку камертона, що зву­чить, встановлюють по середній лінії тім'я. При ураженні звуко­провідного апарату звучання камертона краще сприймається хво­рим вухом, а при ураженні звукосприймального—здоровим.

Переддверна частина. Перші нейрони знаходяться у вестибу­лярному вузлі (pars vestibularis), розміщеному на дні внутрішнього слухового проходу (див. рис. 46, а). Дендрити клі­тин цього вузла закінчуються рецепторними апаратами у півколо-вих каналах, а аксони залишають вискову кістку через porus acus-ticus internus і входять у порожнину черепа у вигляді окремого вестибулярного корінця, який, досягнувши мостомозочкового три­кутника, проникає в стовбур мозку, де ділиться на висхідну і низхідну гілки, які закінчуються у вестибулярних ядрах (другі нейрони) в покришці моста, в бічних відділах IV шлуночка', ви­східна гілка закінчується у верхньому вестибулярному ядрі та черв'яку мозочка, низхідна — в латеральному, медіальному та нижньому вестибулярних ядрах. Вестибулярні ядра забезпечують такі зв'язки:

1) із спинним мозком через вестибулярно-спинномозковий шлях, який іде від латерального вестибулярного ядра до передніх рогів спинного мозку в складі передніх канатиків свого боку, і че­рез задній поздовжній пучок до передніх рогів шийного відділу спинного мозку протилежного боку;

2) з черв'яком мозочка через вестибулярно-мозочковий пучок, який іде в складі нижніх мозочкових ніжок до протилежного і переважно свого боку;

3) з ядрами окорухових нервів через систему заднього по­здовжнього пучка;

4) з вегетативними утвореннями стовбура мозку, в основному заднім ядром букаючого нерва та ядрами гіпоталамуса;

5) з ретикулярною формацією, з екстрапірамідною системою, з таламусом та корою великого мозку [вестибулярний (статокіне-тичний) аналізатор закінчується в корі вискових частин великого мозку, певно, поблизу слухової проекційної ділянки].

Вище наведені зв'язки вестибулярного апарату з іншими відді­лами нервової системи пояснюють патологію, яку спостерігають при його ураженні: розладу рівноваги та координації рухів (зв'яз­ки з мозочком, екстрапірамідною системою, спинним мозком), ніс­тагм, порушення співдружніх рухів очних яблук з рухами голови (зв'язки з ядрами окорухових нервів), запаморочення, блювання

та інші вегетативні розлади (зв'язки з парасимпатичним ядром блукаючого нерва та іншими вегетативними ядрами). Наведена патологія може спостерігатися при ураженні переддверних зв'яз­ків патологічними процесами на різних рівнях (внутрішнє вухо, мозковий стовбур, кора вискових часток великого мозку).

Для дослідження функції переддверної частини VIII нерва пе­ревіряють ністагм, рівновагу, виконання координаторних проб то­що. Проводять обертальну пробу (обертання обстежуваного на спеціальному стільці), і за характером експериметально виклика­ного ністагму вестибулярних і вестибуловегетативних рефлексів судять про стан вестибулярної функції.

Бульбарні нерви (IX—XII)

Язикоглотковий нерв, IX (n. glossopharyngeus) —змішаний, має в собі рухові, чутливі, смакові та секреторні волокна, відпо­відно до яких у спинній (дорсальній) частині довгастого мозку є такі ядра:

1) рухове подвійне ядро (його передня частина), волокна яко­го іннервують глоткову мускулатуру; задня частина ядра нале­жить до блукаючого нерва; 2) чутливе ядро одиночного шляху, спільне з Х парою, в якому закінчуються смакові волокна від задньої третини язика, що йдуть у складі язикоглоткового нерва, і смакові волокна від передніх ²|з язика, які йдуть у складі про­міжного нерва; крім того, в цьому ядрі закінчуються нервові во­локна від малого кам'янистого нерва (n. petrosus minor) і волокна загальної чутливості для середнього вуха та глотки; 3) парасим­патичне нижнє слиновидільне ядро (nucl. salivatorius inferior), від якого йдуть нервові волокна у складі язикоглоткового нерва для привушної залози; 4) парасимпатичне спинне ядро (nucl. dorsalis), яке є продовженням одноіменного ядра блукаючого нерва.

Нерв має два вузли — gangll. superius et inferius (гомологи чутливих спинномозкових вузлів), які містять перші нейрони, во­локна яких закінчуються в ядрі одинокого шляху. Еферентні во­локна язикоглоткового, а також блукаючого та проміжного нервів виходять із мозку на дні задньої латеральної борозни, між ниж­нім оливним ядром та нижньою мозочковою ніжкою, потім зали­шають порожнину черепа через яремний отвір.

Ураження язикоглоткового нерва супроводжується слабо ви­раженими руховими розладами (порушення ковтання), оскільки порушена іннервація язикоглоткового нерва компенсується за ра­хунок блукаючого нерва, чутливими розладами (анестезія, гіпе­стезія) на відповідній половині глотки (дужка, задня стінка, ді­лянки середнього вуха), смаковими порушеннями (агезія, гіперге-зія) окремих чи всіх видів смакових відчуттів на задній третині

однойменного боку язика, порушеннями видільної функції привуш­ної залози (з одного боку) які компенсуються іншими спинними залозами, тому хворий відчуває лише незначну сухість у роті.

Смакову чутливість досліджують нанесенням подразнень (кис­ле, солоне, солодке, гірке) на слизову оболонку язика тампоном, змоченим речовиною певного смаку або каплями із піпетки. Після нанесення подразнення щоразу необхідно полоскати рот чистою водою, щоб уникнути змішування розчинів.

Блукаючий нерв, Х (n. vagus) —змішаний, містить у собі ру­хові, чутливі та вегетативні (парасимпатичні) волокна. Має такі ядра, розміщені в довгастому мозку: рухове подвійне ядро, спіль­не з язикоглотковим нервом; волокна Х пари, яка починається від задньої частини цього ядра, іннервують непосмуговані м'язи гортані, глотки, м'якого піднебіння; чутливе ядро одинокого шляху (спільне для X, XI пар), у зовнішній частині якого закінчуються аферентні аксони перших нейронів, розміщених у верхньому і а нижньому вузлах (дендрити цих клітин закінчуються в слизовій оболонці гортані, трахеї, бронхів, серця і травному каналі, а та­кож у оболонках мозку та в порожнині середнього вуха); пара­симпатичне заднє ядро (nucl. dorsalis) дає початок еферентним волокнам, які іннервують непосмуговані м'язи внутрішніх органів (гортань, трахея, бронхи, серце, стравохід, шлунок, тонка кишка, верхня частина товстої кишки, печінка, підшлункова залоза).

Аксони клітин чутливого ядра (других нейронів), перейшовши на протилежний бік, приєднуються до медіальної петлі і закінчу­ються в таламусі.

Разом з язикоглотковим га проміжним нервами, вийшовши через яремний отвір із порожнини черепа, блукаючий нерв розмі­щується на шиї між магістральними судинами (внутрішньою сон­ною артерією і яремною веною), проникає в грудну, а потім у черепну порожнину, де забезпечує парасимпатичною іннервацією внутрішні органи. Розрізняють такі парасимпатичні волокна: рухо­ві для непосмугованих м'язів внутрішніх органів, секреторні во­локна до шлунку та підшлункової залози, волокна, які уповіль­нюють скорочення серця і вазомоторні волокна.

Блукаючий нерв віддає гілки, до складу яких входять волокна чутливих клітин верхнього та нижнього вузлів: менінгеальна гіл­ка (r. meningeus), яка разом з тенторіальною гілкою (r. tentorii) очного нерва іннервує мозкові оболонки: вушну гілку (r. auricularis), яка іннервує зовнішній слуховий прохід; слухову (євстахієву) трубу і барабанну порожнину; поворотний гортанний нерв (n. 1а-ryngeus recurrens), що іннервує гортань, в тому числі голосові зв'язки. Остання обставина пояснює гортанно-вушний феномен (пухлина гортані супроводжується болем у зовнішньому слухово­му проході) і те, що подразнення зовнішнього слухового проходу викликає кашлевий рефлекс.

Для дослідження функції блукаючого нерва оцінюють голос хворого (чи нема носового відтінку, глухоти, втрати голосу); пе­ревіряють рухомість дужок м'якого піднебіння при вимові хворим голосних звуків, з'ясовують, чи не поперхується хворий при ков­танні, чи не попадає в ніс рідка їжа; досліджують чутливість шкі­ри в ділянці, яку іннервує блукаючий нерв, частоту дихання і скорочень серця.

Однобічне ураження блукаючого нерва викликає зниження чи втрату глоткового і піднебінного рефлексів, парез м'якого підне­біння і дужки на боці ураження, захриплість голосу (внаслідок парезу або паралічу голосової зв'язки); язичок (uvula) відхиляє­ться в здоровий бік.

Двобічне часткове ураження блукаючого нерва викликає втра­ту глоткового та піднебінного рефлексів, гугнявий відтінок голосу, попадання в дихальні шляхи рідкої їжі, яку вживає хворий, вили­вання через ніс під час приймання їжі в результаті парезу або паралічу м'якого піднебіння. Крім того, настає дисфонія або афо­нія (парез або параліч голосових зв'язок), дисфагія—порушення ковтання (парез або параліч надгортанника) з попаданням їжі у дихальні шляхи, що викликає поперхування, кашель, розвиток аспіраційної пневмонії. Повне двобічне ураження вегетативних ядер або вегетативних волокон блукаючих нервів несумісне з жит­тям в результаті виключення функції серця та дихання. Подраз­нення блукаючих нервів супроводжується порушенням діяльності серця (брадикардія) і легень, диспепсичними явищами (понос, запор, порушення апетиту, печія тощо).

Додатковий нерв, Х — руховий, утворений аксонами рухових нервових клітин його спинномозкового ядра, розміщеного в перед­ніх рогах верхніх п'яти шийних сегментів сірої речовини спинного мозку і подвійного ядра, яке є каудальним продовженням одноіменного ядра IX і Х пар.

Аксони двох рухових ядер виходять із речовини мозку двома корінцями. Черепні корінці (radices craniales) залишають речови­ну довгастого мозку позаду нижнього оливного ядра.

Спинномозкові корінці (radices spinales) у вигляді 6—8 тонких корінців залишають спинний мозок на бічній його поверхні між задніми та передніми корінцями на рівні розміщення спинномоз­кового ядра. Корінці поступово зливаються між собою, утворюють з кожного боку загальний стовбурик, який через великий потилич­ний отвір проникає в порожнину черепа, де до нього приєднується черепний корінець. Тут остаточно сформовані лівий та правий стовбурики роблять внутрішньочерепний поворот і через яремні отвори залишають порожнину черепа, де кожен з них, розділившись на певні гілочки, іннервує грудинно-ключично-сосковий м'яз і верхні пучки трапецієподібного м'яза. При скороченні грудинно-ключично-сосковий м'яз повертає голову в протилежний бік, тра­пецієподібний м'яз піднімає лопатку та акроміальну частину ключиці догори, рухає плечем вгору і назад.

Для дослідження функції додаткового нерва визначають наяв­ність атрофій та фібрилярних посмикувань у грудинно-ключично-соскових і трапецієподібних м'язах та силу цих м'язів

При ураженні XI нерва розвивається периферичний параліч цих м'язів: плече опущене, лопатка зміщується назовні, хворий не може знизати плечима, підняти руку, повернути голову в здоровий бік.

Під'язиковий нерв, XII (n. hupoglossus)—руховий, почи­нається від клітин рухового ядра, розміщеного в глибині одно­йменного трикутника у нижній частині ромбоподібної ямки. Аксо­ни нервових клітин ядра, зібравшись у кілька пучків, залишають довгастий мозок через передню латеральну борозну між нижнім оливним ядром та пірамідою. Потім пучки, злившись в один стов­бур, виходять із порожнини черепа через під'язиковий канал і направляються до підборідно-язикового та під'язиково-язикового м'язів свого боку. Функція під'язикового нерва полягає в іннер­вації м'язів язика.

При обстеженні хворому пропонують висунути язика із рота і стежать за відхиленням (девіацією) його в боки, визначають наявність атрофії та фібрилярних посмикувань.

Ураження XII нерва викликає параліч або парез м'язів язика, який супроводиться атрофією, стоншенням, складчатістю, нерідко фібрилярними посмикуваннями на ураженому боці. При однобіч­ному ураженні XII нерва особливо помітне відхилення язика в протилежний бік при його висуванні із ротової порожнини. Це пояснюється тим, що підборідно-язиковий м'яз здорового боку висуває язик вперед дуже, ніж той же м'яз ураженого боку.

Ураження під'язикового нерва з одного боку (геміглосопле-іія) не викликає помітних порушень мови, жування, ковтання то­що. Двобічне ураження XII нерва приводить до паралічу м'язів язика (глосоплепі), мовним розладам (анартрії, дизартрії), по­рушенню акту жування та ковтання.

При двобічному ураженні ядер крім глосоплегії спостерігають­ся фібрилярні посмикування і парез колового м'яза рота, який поступово атрофується, губи хворого стоншуються, в зв'язку з чим він зазнає труднощів під час висування губів уперед (свист, смок­тання). Пояснюється це тим, що частина аксонів клітин ядра під'язикового нерва підходить до колового м'яза рота через лице­вий нерв, тому парез або параліч його настає при ізольованому ураженні ядра під'язикового або стовбура лицевого нерва.

Центральний параліч м'язів язиканастає при ураженні кор-тико-бульбарного шляху. В таьих випадках язик відхиляється в протилежний бік щодо розміщення патологічного осередку при від­сутності атрофії м'язів та фібрилярних посмикувань.

Бульварний та псевдобульбарний синдром

Ураження IX, Х та XII черепних нервів або їхніх ядер викли­кає так званий бульбарний (периферичний) параліч. При цьому відзначають парез або параліч м'язів язика, м'якого піднебіння, голосових зв'язок, надгортанника, випадіння чутливості слизової оболонки глотки, носоглотки, гортані, трахеї з відповідними клі­нічними ознаками, порушення ковтання (дисфагія), поперхування під час іди, аспірація їжі в дихальні шляхи, розлад мови у ви­гляді дизартрії та дисфонії або цілковитої афонії, атрофія м'язів язика з фібрилярними або фасцикулярними посмикуваннями, зни­ження або втрата глоткового та піднебінного рефлексів, порушен­ня смаку на задній третині язика, можливі вегетативні розлади (порушення дихання, діяльності серця, перистальтики кишок).

Псевдобульбарний (центральний) параліч виникає внаслідок двобічного ураження кірково-ядерних волокон, що підходять до рухових ядер XI, Х та XII нервів. При однобічному ураженні кір­ково-ядерних волокон функції цих нервів, за винятком XII пари, не порушуються, оскільки їхні ядра забезпечені двобічною кірко­вою іннервацією.

Клінічно псевдобульбарний параліч характеризується в основ­ному тими ж розладами, що й бульбарний. Але, на відміну від останнього, при псевдобульбарному, як і при всякому централь­ному, паралічі не спостерігається атрофія, реакція переродження та фібрилярні посмикування м'язів язика. Псевдобульбарний па­раліч супроводжується патологічними рефлексами (назолабіль-ним, орального автоматизму, смоктальним, долонепідборіддсвим Марінеску-Радовичі та ін.); нерідко спостерігаються вимушений плач та сміх, які обумовлені порушенням зв'язків між корою та центральними підкірковими вузлами. На відміну від бульбарного синдрому псевдобульбарний не викликає спинення дихання та серця. Псевдобульбарний синдром спостерігається при дифузних ураженнях головного мозку, судинного, інфекційного, інтоксика­ційного, травматичного генезу.

Альтернуючі синдроми

Найбільш характерними клінічними проявами однобічного вра­ження мозкого стовбура є альтернуючі синдроми (alternus — що чергується, перехресний), які полягають у порушенні функції од-

ного або кількох черепних нервів на боці осередку за периферич­ним типом та центральному паралічі або парезі кінцівок чи про­відникових розладах чутливості на боці, протилежному осередку.

Локалізація осередку в стовбурі проявляється симптомами ураження тих чи інших нервів (на боці осередку).

Залежно від рівня ураження стовбура головного мозку (ніжки, міст, довгастий мозок) розрізняють педикулярні, понтинні та буль-барні синдроми. Названі вони іменами тих учених другої половини XIX — початку XX ст, які описали їх

Педункулярні альтернуючі синдроми виникають при ураженні ніжок мозку. До них належать такі синдроми.

Синдром Вебера — йа боці осередку ураження окорухового нерва, на протилежному йому боці — геміплегія з парезом м'язів обличчя та язика

Синдром Бенедикта — на боці осередку ураження окорухового нерва, хореоатетоз та інтенційний тремор протилежних кінцівок (ураження червоного ядра та мозочково-червоноядерного шляху).

Синдром Клодта — на боці осередку ураження окорухового нерва, на протилежному йому боці мозочкові розлади у зв'язку з втягуванням у процес мозочкових шляхів

Синдроми Вебера, Бенедикта і Клодта частіше всього вини­кають при тромбозі гілок задньої мозкової артерії.

Понтинні альтернуючі синдроми виникають при ураженні моста. Найчастіше до них відносяться ті, що виникли в результаті тром­бозу.

Синдром Мійара—Гюблера (hemiplegia alterans facialis) про­являється в периферичному паралічу м'язів обличчя (ураження лицевого нерва) на боці осередку та центральної геміплегії на протилежному.

Синдром Бриссо—Сікара характеризується спазмом м'язів обличчя (подразнення клітин ядра лицевого нерва) на боці ура­ження і центральною геміплегією на протилежному.

Синдром Фовілля (абдуцентно-фасціальна альтернуюча геміпле­гія) виражається периферичним паралічем м'язів обличчя (ура­ження лицевого нерва), збіжною косоокістю (ураження відвідного нерва) з паралічем погляду вбік осередку та центральною гемі­плегією, а інколи й геміанестезією (в зв'язку з ураженням меді­альної петлі) на боці, протилежному осередку.

Синдром Раймона—Сестана характеризується утрудненням повороту очей або паралічем погляду вбік осередку, атаксією і хореатетоїдними рухами на боці осередку або протилежному (за­лежно від того, уражені кортико-понтинні або понтоцеребелярні волокна), а також геміпарезом і геміанестезією на боці, проти­лежному осередку.

Бульбарні альтернуючі синдроми спостерігаються при уражен­ні довгастого мозку. Розрізнякль такі види їх.

Синдром Джексона (hemiplegia alterans hypoglossica) — пери­феричний параліч м'язів половини язика на боці ураження під'­язикового нерва, центральна геміплегія або геміпарез на проти­лежному, найчастіше виникають при тромбозі передньої спинно­мозкової артерії.

Синдром Авелліса—периферичний параліч м'якого піднебіння та голосової зв'язки (ураження блукаючого і язикоглоткового нер­вів) на боці осередку, центральна геміплегія або геміпарез на про-іилежному. Цей синдром та синдром Шмідта спостерігаються при іромбозі гілок хребтової артерії.

Синдром Шмідта — до симптоматики попереднього синдрому додаються симптоми ураження XI та XII пар (парез або параліч грудинно-ключично-соскового та трапецієподібного м'язів, полови­ни язика. На протилежному боці крім геміплегії може спостеріга-гися геміанестезія

Синдром Валленберга—Захарченко—параліч м'якого підне­біння та голосових зв'язок (ураження nucl. ambiguus), синдром Бернара—Горнера (ураження симпатичних волокон), розлад бо­льової і температурної чутливості за сегментарним типом на об­личчі (ураження nucl. tr. spinalis n. tngemini), геміатаксія і ні­стагм (ураження мозочкових шляхів) на боці осередку, на прогп-лежному боці — геміплегія і геміанестезія больової та температурної чутливості (ураження спинноталамічних шляхів) (альтернуюча геміанестезія), що спостерігається при ішемічному інсульті в басейні задньої нижньої артерії мозочка.

Можливіекстрацеребральні альтернуючі синдроми без ура­ження стовбура головного мозку, наприклад

синдром перехресної геміплегії при локалізації осередку в ді­лянці перехрестя кірково-спинномозкових шляхів, при цьому ви­никає параліч руки з одного боку, а ноги — з іншого;

оптико геміплегічний синдром при закупорці інтра- та екстра-краніального відрізка внутрішньої сонної артерії; характеризує­ться сліпотою внаслідок виключення очноямкової артерії на цьому ж боці, геміплегією або геміпарезом на протилежному від осередку боці внаслідок порушення кровообігу в басейні середньої мозкової артерії.

Відзначені альтернуючі синдроми можуть спостерігатися при пухлинах, аневризмах, травмах черепа, запаленнях та паразитар­них захворюваннях, але найчастіше — при порушенні мозкового кровообігу (осередки ішемічного пом'якшення в стовбурі).

КОРА ВЕЛИКОГО МОЗКУ І ПОРУШЕННЯ ЇЇ ФУНКЦІЙ

Симптомокомплекс ураження окремих зон кори

Лобова частка. Ураження передцентральноі звивини. Подраз­нення передцентральної звивини патологічним процесом супро­воджується приступами джексонівської епілепсії, які виражаються в клонічних або тоніко-клонічних судорогах обмежених м'язових груп, відповідних часткам кори, які подразнюються судороги ви­никають на боці, протилежному патологічному осередку в мозку, і не супроводжуються втратою свідомості. При руйнуванні кори передцентральноі звивини спостерігаються центральні паралічі на протилежній половині тіла, які носять моноплегічний характер, поширюючись на руку чи на ногу залежно від місця ураження передцентральноі звивини.

Ураження задніх відділів медіальної лобової звивини Подраз­нення премоторноі зони в цій ділянці приводить до поєднаного по­вороту голови та очей в бік, протилежний патологічному осеред­ку. При випадінні функції кори в цій зоні спостерігається поворот голови і очей вбік осередку.

Подразнення оперкулярної частини нижньої лобової звивини викликає приступи ритмічних журальних рухів, прицмокування, облизування тощо

Ураження передніх відділів верхньої та медіальної лобових звивин викликає лобову атаксію, яка проявляється в основному розладами ходьби та стояння. Хворий не може утриматися у вер­тикальному стані і падає (астазія), а також не може ходити (аба­зія) При легких ураженнях відзначають хиткість під час ходьби, особливо на поворотах, з тенденцією відхилення в бік, протилеж­ний пошкодженій півкулі

Тім'яна частка. Ураження зацентральної звивини. Подразнен­ня патологічним процесом зацентральної звивини приводить до появи парестезій у ділянках тіла, відповідних подразнюваним ді­лянкам кори. Такі локальні парестезії нерідко бувають аурою епілептичного приступу. При випадінні функції кіркових клітин настає втрата усіх видів чутливості на протилежній половині тіла. Переважно страждає тактильна, вібраційна та м'язово-суглобова чутливість У зв'язку з суворим соматотопічним представництвом у корі зацентральної звивини чутливість порушується у відповід­них частинах тіла. Кірковий тип розладу чутливості нерідко на­гадує сегментарно-корінцевий, локалізуючись навколо рота або у вигляді подовжніх смуг на внутрішній або зовнішній поверхні кінцівок у ділянці кистей чи стопи. Можливі астереогноз, апрапсія, акалькулія

Вискова частка. Ураження зовнішньої поверхні вискової частки,

При подразненні середньої частини верхньої вискової звивини, де розміщено кірковий кінець слухового аналізатора, виникають слу­хові галюцинації (шум, дзвін, свист тощо). Руйнування кори в цій ділянці призводить до- двобічного зниження слуху, більш вираже­ному на боці, протилежному патологічному осередку.

При ураженні сусідніх часток кори, де локалізується кіркове ядро вестибулярного аналізатора, можуть виникати відчуття про­валювання, нестійкості, приступи запаморочення голови, яке може носити систематичний характер, коли хворі сприймають рух пред­метів у певному напрямку (за годинниковою стрілкою і навпаки).

Ураження медіальної поверхні вискової частки. Подразнення звивини морського коника, особливо її гачка, призводить до ви­никнення нюхових та смакових галюцинацій. Випадіння функцій кори в цих ділянках супроводжується зниженням нюху та смаку з двох боків і порушенням розпізнання характеру відповідних по­дразників.

Потилична частка. Ураження медіальної поверхні потиличної частки в ділянці остроговоі борозни. Подразнення кори в цій зоні може призвести до появи фотопсій в протилежних осередку поло­винах поля зору. Руйнування кори в ділянці остроговоі борозни супроводжується квадрантною геміанопсією на протилежній сторо­ні. При ізольованому пошкодженні ділянок кори, які розташовані у верхньому та нижньому відділі остроговоі' борозни, виникає відповідно нижня та верхня квадрантна геміанопсія.

Апраксія та агнозія

Апраксією називають порушення здатності робити складні до­вільні цілеспрямовані рухи — здійснювати різні практичні побуто­ві та професіональні рухові навички, вироблені в процесі життя, незважаючи на відсутність паралічів — повну збереженість м'язо­вої сили, глибокого м'язового почуття та механізмів координації Розрізняють такі види апраксії.

Аферентна (кінестетична) апраксія виникає при ураженні зад­ніх відділів кіркового ядра рухового аналізатора, що призводить до порушення схем рухових актів, складного аналізу рухових ім­пульсів, а також кінестетичного синтезу рухів. У хворого настає розпад потрібного набору рухів, він не може застібнути ґудзика, запалити сірника, налити води в склянку або намагається зробити це з допомогою здорової руки Ця форма апраксії виникає часті­ше при ураженні лівої півкулі і найчіткіше виявляється в проти­лежній, правій, руці, але може спостерігатись і в лівій

Еферентна (кінестетична), або динамічна, апраксія виникає при ушкодженні премоторних зон кори, тобто вторинних полів кіркового кінця рухового аналізатора. Вона характеризується

порушенням складно побудованих рухів, навичок, виникненням ру­хових персеверацій.

Конструктивна апраксія, яка виникає при ураженні тім'яно-потиличної ділянки кори, характеризується порушенням тих ру­хів, які вимагають збереженості просторової орієнтації. Хворі плутають напрям руху (йдуть ліворуч, коли слід праворуч, тощо), не можуть правильно вдягнутись, плутаючи правий та лівий рука­ви, правий та лівий черевики, не можуть скласти фігуру з її еле­ментів, плутаються у визначенні розташування частини тіла та ін.

Для дослідження праксису хворому пропонують виконати деякі дії. Спочатку він мусить виконати дії з реальними предметами (застібнути ґудзика, причесатися, піднести ложку до рота тощо), потім з уявними (показати, як запалюють сірника, ріжуть хліб тощо). Слід також запропонувати хворому виконати деякі тести (послати поцілунок здаля, насварити пальцем та ін.) і маніпуляції з частинами власного тіла (покласти праву руку на ліве стегно, вказівним пальцем лівої руки доторкнутися до кінчика носа тощо).

Гностичні розлади, як і праксичні, виникають при ураженні асоціативних зон кори та волокон, які пов'язують їх з проекцій­ними кірковими зонами.

Агнозією називають порушення впізнавання подразників, сиг­налів, які надходять із зовнішнього середовища. Розрізняють такі види агнозії.

Агнозія поверхневої та глибокої чутливості спостерігається при ураженні зацентральної звивини та відділів тім'яної частки, які прилягають до неї. При цьому порушуються складні види чутли­вості — почуття локалізації, дискримінації, двомірно-просторове або штрихове. Втрачається можливість визначити предмети на­впомацки (астереогнозія). При ураженні нижніх відділів частки виникає своєрідний гностичний розлад, який називають порушен­ням схеми тіла. Цей синдром майже завжди пов'язаний з локалі­зацією патологічного осередку в правій півкулі мозку (у правору-ких). Порушення схеми тіла може проявлятися в клініці по-різ­ному.

Анозогнозія — це неусвідомлення паралічу кінцівок. Хворі без грубих психічних дефектів не скаржаться на слабість в кін­цівках, не помічають свого паралічу, tie проявляють у зв'язку з цим ні найменшого занепокоєння. Вони запевняють, що мож\ть рухатися, володіють паралізованими кінцівками, але тільки «не бажають». Іншим видом порушення схеми тіла е аутотопаг-н о з і я — невпізнання частини власного тіла. Такі хворі не мо­жуть знайти або показати свою руку, ногу та інші частини тіла. Варіантом аутотопагнозії є агнозія пальців руки, причому хворі можуть не впізнавати не тільки власні, а й пальці інших осіб.

Відчуття відчуженості своїх кінцівок полягає в тому, що хворі, хоч і знаходять частини свого тіла, сприймають їх як чужі. До даної групи симптомів належить також псевдополімієлія — відчуття несправжніх кінцівок. Найчастіше хворі відчувають третю руку. Інколи у них виникає відчуття ілюзорних рухів у паралізова­них кінцівках, відчуття зміни розміру тіла або його окремих час­тин. Слід сказати, що всі ці своєрідні симптоми нерідко виникають у хворих із більш-менш збереженою психікою, коли є правильна орієнтація в часі, оточенні.

Слухова агнозія виникає при ураженні вискових часток. Вона полягає в утраті здатності впізнавати предмети за властивими для них звуками (годинник— по цоканню, машину — по гудінню мото­ра та ін.). Пошкодження внутрішньої поверхні вискової частки викликає н ю х о в у та с м а ко в у агнозію.

Зорова агнозія може виникнути при ураженні зовнішньої по­верхні потиличної частки. Хворі втрачають можливість впізнавати та розуміти те, що бачать, що повністю дезорієнтує їх. Випадіння функцій кори цієї ділянки призводить також до перекручення ко­льорових сприймань, форми та розмірів видимого (мікро- та макрофотопсії). При подразненні цієї зони кори можуть ви никати зорові галюцинації у вигляді різнокольорового світла.