ПАТОГЕНЕЗ КРОВОТЕЧЕНИЯ. В ходе лечебного процесса у больных с геморрагическими проявлениями решаются задачи, связанные как с остановкой кро­вотечения

В ходе лечебного процесса у больных с геморрагическими проявлениями решаются задачи, связанные как с остановкой кро­вотечения, так и с ликвидацией его последствий.

Решение каждой из задач требует патогенетического обосно­вания современных позиций.

А) Изменения в центральной гемодинамике

Кровопотеря в объеме 10% ОЦК, как правило, не имеет вы­раженных клинических проявлений. Компенсация достигается уменьшением емкости сосудистого русла (первая фаза вазоконстрикции). Более значительная кровопотеря сопровождается снижением сердечного выброса.

Компенсация гемодинамики достигается увеличением числа сердечных сокращений. Дальнейшая кровопотеря, более 30% ОЦК включает следующий механизм - централизация крово­обращения. Это системный спазм сосудов на периферии. В основе вазоконстрикции лежит симпатикоадренергический механизм, индуцируемый барорецепторами сосудов. Содержание катехоламинов в крови возрастает в 50 раз. Снижение ОЦК на 20-30% ведет к развитию гипотонии, нарушению микроциркуляции вплоть до ее «ампутации».

Далее возникают метаболические расстройства в резуль­тате чего развивается эндогенная интоксикация. Таким образом: 1. фаза компенсации

2. фаза декомпенсации с обменными нарушениями.

Б) Изменения в системе крови

При незначительной кровопотере - компенсация ОЦК осу­ществляется гемодилюцией за счет поступления в сосуды межтканевой жидкости. Активное функционирование красного костного мозга с выбросом зрелых и полузрелых эритроцитов. Увеличение функциональной нагрузки на сохранившиеся эритроциты и другие форменные элементы способствует сокращению срока их активного функционирования.

С прогрессированием кровотечения на эритроциты воздей­ствуют «тканевые факторы» (серотонин, норадреналин, АТФ и т. д.), что приводит отложению на их поверхности фибрина и увеличению адгезивности, а это одна из причин, наряду с наруше­нием микроциркуляции, внутрисосудистого свертывания крови.

При дальнейшем кровотечении происходит изменения реологии крови, гиперкоагуляция, что приводит к грозному состоянию - СДВС (синдром диссеминированного внутрисосуди­стого свертывания).

В) Изменения в системе микроциркуляции

Г) Нарушения системного и тканевого метаболизма

Нарушение микроциркуляции приводят к очагово­му некрозу клеточных структур в отдельных жизненно важных органах, что проявляется нарушением функций органов.

Д) Изменения в системе внешнего дыхания

Изменения внешнего дыхания носят вторичный характер. В клиническом периоде - это компенсаторный механизм. В дальнейшем возникает синдром «шокового легкого». Это результат нарушения микроциркуляции в легочной ткани.

Уже в первом периоде кровопотери происходит снижение уровня противоинфекционной защиты, иммуногенеза. Это происходит в результате потери Т- и В- лимфоцитов, лизоцима и т.д.