Аортальный стеноз

У аортального клапана в норме поперечник площади равен 2,5-3 см², при умеренно выраженном аортальном стенозе площадь клапана может уменьшиться до 0,4-0,6 см². Эффективная площадь клапана определяется трансклапанным градиентом и СВ (формула Горлина, Gorlin). Аортальный стеноз вызывает прогрессирующую концентрическую гипертрофию левого желудочка. Причинами стеноза аортального клапана могут быть врожденная деформация, инфекция, приобретенная патология. При каль-цификации врожденного стеноза двустворчатого клапана (46%) отмечается выраженная инфильтрация кальцием створок, аорты и желудочка. Ревматический аортальный стеноз со склеиванием комиссур и кальцифи-кацией наблюдается у 35% больных. У 10% больных аортальный стеноз имеет склеротическое или связанное с приобретенной патологией происхождение — в этом случае створка клапана нормального размера и нет спайки комиссур. Возникает слабая подвижность створок клапана аорты, поскольку основания выступов створок интенсивно инфильтрированы кальцием. У более старших пациентов (старше 40 лет) коронарный атеросклероз отмечается в 30-50% случаев. Для них характерен длительный бессимптомный период, иногда до 20-30 лет. Классическими симптомами служат: стенокардия, обмороки и усталость. После появления симптоматики болезни ожидаемая длительность жизни пациента составляет около 3 лет, внезапная смерть отмечается в 15-20% случаев от всех летальных исходов. Обмороки характерны примерно для 30% пациентов и могут быть обусловлены нарушением мозгового кровотока и аритмией. Стенокардия (независимо от патологии коронарных артерий) отмечается у 30-40% больных как следствие гипертрофии левого желудочка, повышенного систолического давления в ЛЖ и субэндокардиаль-ной ишемии. Данная проблема в еще большей степени усугубляется при патологии коронарных артерий.

Застойная сердечная недостаточность — грозный признак, в этом случае продолжительность жизни измеряется примерно 1 годом. По мере прогрессирования несостоятельности желудочка к ней может также присоединиться фибрилляция предсердий. При физикальном исследовании обнаруживается продленный во времени верхушечный подъем вместо усиленного толчка, характерного для митральной регургитации или аортальной недостаточности. Артериальный пульс на периферии пальпируется с задержкой. Размеры сердца обычно нормальные. Как правило, требуется катетеризация сердца и коронарная ангиография. Операцию рекомендуется проводить, когда площадь клапана составляет менее 1 см². Весьма полезны исследования с радиоактивной меткой на фоне физической нагрузки, которые позволяют выявить снижение фракции выброса. Наилучшим вариантом терапии с долгосрочным прогнозом при значительном аортальном стенозе является операция по замещению аортального клапана. Также возможным вариантом может быть дилатация клапана путем баллонной ангиопластики, но эту методику обычно применяют тем больным, кому невозможно выполнить большую операцию. При трансплантации употребляют металлический клапан, биопротез и гомотрансплантат. Очень важно использовать достаточно большой клапан, чтобы свести к минимуму трансклапанный градиент (10-20 мм рт.ст.). В некоторых центрах пользуются гомотрансплантатами аортальных клапанов с хорошими отдаленными результатами.

В послеоперационном периоде проводят антикоагуляционную терапию и наблюдение в связи с возможностью аритмии. Послеоперационная летальность низкая (1-2%). При хорошем состоянии желудочка до операции 5-летний срок выживаемости достижим у 80-90% больных.