Митральный стеноз

Митральный стеноз почти всегда является следствием ревматической атаки, даже если подтверждающую информацию из анамнеза можно получить только у 50% пациентов. Симптомы митрального стеноза появляются самое раннее через 3 года после перенесенной ревматической атаки, но этот период может. составить и 25 лет. Острый ревматизм вызывает панкардит, но именно доминирование воспаления в эндокарде приводит к рубцеванию ткани клапана. В кровотоке отмечается турбуленция, и гемодинами-ческйе изменения влекут за собой склеивание спаек, фиброз клапанов и кальцификацию тканей. Подвижность створок клапана уменьшается, так как околоклапанный аппарат (chordae tendineae) и папиллярные мышцы утолщаются, фиброзируются и сокращаются. Таким образом, патологические изменения, свойственные митральному стенозу, возникают не вследствие множественных ревматических атак, а в большей степени из-за турбулентного кровотока, появляющегося после единственного эпизода ревматизма. Реконструкция митрального клапана и уменьшение турбулентности кровотока в области створок может привести к положительным отдаленным результатам.

В норме площадь отверстия митрального клапана составляет 4-6 см². Уменьшение этой величины до 2-2,5 см² интерпретируется как незначительный митральный стеноз (класс I). Снижение этого показателя менее чем на 1 см² свидетельствует о наличии у больного выраженного стеноза (класс IV). Митральный стеноз вызывает следующие важные физиологически^ расстройства.

1. Увеличение давления в левом предсердии (ЛП). Когда давление в ЛП увеличивается и превышает онкотическое давление в плазме (25-30 мм рт. ст.), то начинается транссудация жидкости через легочные капилляры. Когда данная нагрузка интерстициальной жидкостью превышает поглотительную способность лимфатического пространства, развивается отек легких. Выраженность данной транссудации меняется в зависимости от размеров митрального отверстия (степень выраженности митрального стеноза), общего кровотока (СВ) и длительности фазы изгнания (ЧСС).

2. Уменьшение СВ. Величина СВ при стенозе митрального клапана ограничена в колебаниях.

3. Увеличение легочного сосудистого сопротивления. Степень увеличения легочного сосудистого сопротивления при митральном стенозе у разных больных весьма варьирует. Это увеличение является прежде всего следствием вазоконстрикции легочных артериол, которая усиливается из-за гипертрофии их оболочек (media и intima). У большинства больных после удачной хирургической реконструкции легочная гипертензия уменьшается.

Другие серьезные проблемы, связанные с митральным стенозом, включают фибрилляцию предсердий и системную эмболию. При избытке в крови углекислоты вероятность появления предсердной фибрилля-ции уменьшается в результате утраты предсердной «отдачи» (имеется в виду предсердный тон, определяемый на фонокардиограмме как четвертый тон сердца). Кроме того, у 15-20% больных в увеличенном ушке левого предсердия образуются тромбы, а в результате отмечается системная эмболия.

При митральном стенозе симптоматика обусловлена застоем в малом круге (одышка и отек легких) и снижением уровня СВ (усталость). Системная эмболия отмечается в связи с увеличением размеров левого предсердия и фибрилляцией предсердий. Также встречается кровохарканье, но обычно не слишком выраженное. Приступы стенокардии описаны у 10% пациентов. Недостаточность правого сердца развивается позже из-за повышенного легочного сосудистого сопротивления (ЛСС). При

физикальном исследовании обычно выявляется кардиальная кахексия. Застой в малом круге — частая находка. При аускультации: четко локализованное верхушечное диастолическое урчание, его интенсивность не коррелирует с выраженностью митрального стеноза. Кроме того, I сердечный тон усилен, и щелчок открытия классически следует вслед за II сердечным тоном. Визуальная техника помогает диагностике митрального стеноза. При контрастировании с барием отмечается характерное смещение в средней трети пищевода из-за увеличения в размерах левого предсердия. На рентгенограмме грудной клетки левое предсердие проявляется как двойная тень позади сердца. Обычная вогнутость между аортой и левым желудочком превращается в «выпрямленную» левую границу сердца. Также может быть заметна кальцификация митрального клапана. Легочная гипертензия вызывает увеличение размеров легочных артерий, при этом на рентгенограмме появляются линии Керли.

Эхокардиографически (трансторакально и трансэзофагеально) можно определить степень увеличения предсердия, оценить выраженность митрального стеноза и дать информацию о подвижности створок клапана. При катетеризации сердца можно получить дополнительную информацию, но она не строго обязательна для пациентов моложе 40 лет, если получены удовлетворительные данные по ЭхоКГ. Катетеризация сердца позволяет уточнить степень выраженности митрального стеноза, уровень ЛСС и состояние коронарных артерий.

Оперативное лечение показано в плановом порядке при гемодинами-чески значимом митральном стенозе, даже если симптоматика порока выражена минимально. Риск операции составляет примерно 1%, и на ранней фазе развития митрального стеноза обычно более показана реконструкция, чем трансплантация (90%). Наличие системной эмболии служит показанием к операции, поскольку эмболия обычно бывает повторной. Очень важно, что митральный стеноз может быть с успехом прооперирован независимо от степени выраженности ЛСС. Левый желудочек при чистом митральном стенозе защищен, а после операции во многих случаях ЛСС снижается.

Различные варианты реконструкции (комиссуротомия, вмешательство на подклапанном аппарате) всегда предпочтительней трансплантации клапана. В этом случае сохраняется функция ЛЖ и отсутствуют осложнения, характерные для имплантированного протеза. Открытая, точная реконструкция на фоне искусственного кровообращения явно предпочтительней «слепой», закрытой, комиссуротомии. Доступ стандартный — срединная стернотомия. Разрез делается на левом предсердии по интра-предсердной бороздке и продолжается под входы верхней и нижней полых вен. Используют постоянный ретрактор. Тромб удаляют и ушко левого предсердия может быть ликвидировано. Оценивают состояние митрального клапана. Комиссуротомия и реконструкция могут быть выполнены, если створки клапана эластичны и может быть получено адекватное открытие митрального отверстия. Успешная пластика митрального стеноза чаще всего реализуется, если операция осуществляется достаточно рано. Комиссуротомия завершают наложением подтягивающих швов на створки клапана и мобилизацией тканей клапана и подклепанного пространства. После прекращения этапа операции под искусственным кровообращением произведенную реконструкцию оценивают проведением внутриоперационной трансэзофагеальной эхокардиографии или путем прямого измерения трансклапанного градиента. Выраженный остаточный стеноз (градиент 5-7 мм) или регургитация требуют дополнительных реконструктивных манипуляций или трансплантации клапана.

Если реконструкцию сделать невозможно, то выполняют трансплантацию биопротеза или механического клапана. При рассечении клапана необходимо сохранить хорду, соответствующую задней створке, для сбережения конфигурации и функции ЛЖ. Кроме того, есть соображения, что сохранение задней створки служит профилактикой разрыва ЛЖ в раннем послеоперационном периоде. Наложение швов при трансплантации клапана должно производиться с большой тщательностью, чтобы избежать повреждения a. circumflexa (сзади) и проводящих волокон (спереди). Как и при реконструкции, следует не забывать об извлечении воздуха из всех камер сердца перед «пуском» левого желудочка.

Антибактериальную терапию проводят в ходе оперативного вмешательства и продолжают до тех пор, пока не будут извлечены все внутрисердеч-ные магистрали. Антикоагулянтная терапия начинается в течение первых 3 дней. При использовании биопротеза терапия варфарином может быть прекращена спустя 3 мес, если восстановился нормальный синусовый ритм и размеры левого предсердия уменьшились. В настоящее время идеальных протезов для внутрисердечной имплантации не существует. Механические клапаны стойкие, но тромбогенные, с примерной частотой тромбоэмболии 4% в расчете на пациента в год. Частота тромбоза, связанного с наличием трансплантата в сердце, составляет около 1% в год, и поэтому больному показана пожизненная антикоагулянтная терапия с соответствующим риском свойственных ей осложнении. Состояние биопротезов клапанов, однако, ухудшается с течением времени, через 10 лет примерно 20-40% трансплантированных биопротезов могут потребовать замены. В целом больным до 60 лет, которые с успехом могут принимать варфарин, показана трансплантация металлического клапана. Более старшим по возрасту пациентам чаще трансплантируют биопротезы.

Прогноз после вальвулопластики очень хороший. Отсутствие необходимости в повторной операции основывается на устранении остаточной турбулентности после удачной реконструкции. Можно прогнозировать более 80% вероятности отсутствия необходимости в повторной операции в течение 10 лет с послеоперационной летальностью около 2%. Прогноз при трансплантации митрального клапана хуже, возможно, из-за подбора больных и из-за выраженности функциональных дефектов ЛЖ до операции.

При трансплантации как металлического клапана, так и биопротеза деталь ность составляет.в среднем 2% в год в зависимости от предоперационного функционального состояния.