Защита мозга от ишемии Патофизиология ишемии мозга

Из-за высокой потребности в кислороде и глюкозе мозг чрезвычайно чувствителен к ишемии. Наруше­ние перфузии мозга, гипогликемия и гипоксия бы­стро вызывают повреждение нейронов; снижение перфузии, помимо того, приводит к накоплению токсических продуктов обмена. Если PaO₂, MK и уровень глюкозы в крови не нормализуются в те­чение 3-8 мин, то запасы АТФ истощаются и на­ступает необратимое повреждение мозга. Внутри­клеточная концентрация K⁺ снижается, Na⁺-повышается (см. также гл. 19). Особенно важно увеличение внутриклеточной концентрации Ca²⁺, которое осуществляется в результате следующих процессов: (1) АТФ-зависимая помпа из-за недо­статка кислорода и глюкозы не способна переме­щать ионы кальция из цитозоля наружу или во внутриклеточные цистерны; (2) внутриклеточная концентрация Na⁺увеличивается (гл. 19); (3) про­исходит выброс возбуждающего нейротрансмитте-ра глутамата (гл. 18).

Устойчивое увеличение внутриклеточной кон­центрации Ca²⁺ активирует липазы и протеазы, что влечет за собой структурное повреждение нейро­нов. Повышение концентрации свободных жир­ных кислот наряду с высокой активностью цикло-оксигеназы и липоксигеназы приводит к образова­нию простагландинов и лейкотриенов — мощных медиаторов клеточного повреждения. Накопление токсичных продуктов обмена, таких как молочная кислота, вызывает дальнейшее повреждение ней­ронов и затрудняет регенерацию. Наконец, при ре-перфузии в участках ишемии происходит допол­нительное повреждение тканей за счет образова­ния свободных радикалов.