Абсцесс мозга

Патогенез. Большинство случаев данной формы очаговых гнойных процессов связано с хроническими инфекционными поражениями уха, синусов и легких. Аб­сцессы мозга, как правило, обусловливаются заболеваниями среднего уха, сосцевид­ного отростка и придаточных пазух носа. Инфекция распространяется непосредственно через костные образования и твердую мозговую оболочку или через сосуды (при септическом тромбофлебите и артериите).

При лобном и решетчатом синуситах абсцесс формируется в лобной доле, при инфекциях среднего уха и сосцевидного отростка — локализуется в височной доле или мозжечке. Иногда абсцесс развивается в результате послеоперационных инфекций или загрязнения проникающих ранений, чаще же абсцессы являются метастатиче­скими; примерно у 50% больных прослеживается связь абсцесса с плевропульмо­нальными заболеваниями — бронхоэктазами, эмпиемой, абсцессом легких и бронхоплевральным свищом, а у остальных источником инфекции могут служить кожа, кости, зубы и сердце. Примерно в 10% случаев источник инфекции установить не удается. Иногда абсцесс мозга бывает осложнением бактериального менингита. Абсцесс мозга может наблюдаться также у больных с нарушением или угнетением иммунной системы. У таких больных из абсцесса иногда удается высеять небактериальные организмы (грибы, простейшие, гельминты).

Абсцесс мозга особенно часто возникает у лиц с врожденными пороками сердца при наличии дефектов перегородок между правыми и левыми камерами сердца со сбросом крови справа налево (например, при тетраде Фалло), а также может осложнять артериовенозные сосудистые аномалии легких, в частности, при семейной телеангиэктазии (синдром Ослера—Рандю—Вебера). Если появление абсцесса мозга сопряжено с дефектами внутрисердечных перегородок со сбросом крови справа налево, то абсцесс, как правило, бывает единичным. При травме черепа расположение абсцесса определяется локализацией проникающего ранения. В противоположность отогенным и риногенным абсцессам абсцессы гематогенного происхождения часто бывают множественными и могут встречаться во всех отделах мозга.

Бактериальный эндокардит редко осложняется абсцессом мозга, но может давать картину местного эмболического энцефалита с признаками распространенного эмбо­лического сосудистого поражения или без таковых (см. гл. 188). При подостром эндокардите эмболы стерильные и приводят только к инфаркту мозга и микотическим аневризмам. В СМЖ может содержаться лишь небольшое число нейтрофилов, лим­фоцитов и эритроцитов; содержание белка иногда повышено, но посевы стерильные, а содержание сахара в пределах нормы. При остром бактериальном эндокардите могут развиваться милиарные абсцессы и гнойный менингит. Возможно развитие инфарктов, а также субарахноидальных и внутримозговых кровоизлияний вследствие разрыва микотической аневризмы. Иногда милиарные абсцессы увеличиваются до массивных. Быстро прогрессирующие симптомы поражения мозга при эндокардите обусловливаются эмболическим инфарктом или кровоизлиянием.

Этиология (см. гл. 102). Чаще всего из содержимого абсцесса выделяют стреп­тококки, включая S. milleri из группы Viridans, другие зеленящие и негемолитические стрептококки, -гемолитические стрептококки и пептострептококки. Затем следуют представители группы Bacteroides, Enterobacteriaceae (Proteus, Escherichia coli, Klebsiella), Staphylococcus aureus. Пневмококки, менингококки и Haemophilus influenzae редко вызывают абсцесс мозга. Помимо Bacteroides и анаэробных стреп­тококков, изолируются анаэробные actinomyces, veillonellae и fusobacteria. Виды воз­будителя варьируют в зависимости от локализации абсцесса: стафилококковые абс­цессы обычно являются последствием проникающей черепно-мозговой травмы или бактериемии, энтеробактерии почти всегда обнаруживаются при отогенной инфекции, анаэробные стрептококки — при метастатических абсцессах из легкого. При оди­ночном абсцессе часто идентифицируются два или более вида бактерий, а также смешанная флора из аэробов и анаэробов.

Патологические изменения. Абсцессы мозга чаще всего локализуются (в порядке уменьшения частоты их встречаемости) в лобных, теменных, височных и затылочных долях, в мозжечке и подкорковых узлах. Абсцессы редко наблюдаются в области гипофиза или ствола мозга. Ранняя реакция на бактериальную инвазию мозга ха­рактеризуется локализованным воспалительным некрозом и отеком, септическим тромбозом сосудов и агрегацией дегенерирующих лейкоцитов (гнойный энцефалит). Вслед за этим происходят инкапсуляция разжиженного участка мозга и накопление гноя. Очаг поражения ограничивается фибробластами и вновь сформированными сосудами, капсула утолщается в течение нескольких недель. Прилежащие к абсцессу оболочки мозга, особенно вблизи места проникновения инфекции, инфильтрируются нейтрофилами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Развитие отека мозга и действие продуктов бактериального метаболизма (таких, как выделяемый аэробами газ) приводят к повышению ВЧД. Развитие абсцесса мозга можно подразделить на четыре стадии: ранний церебрит (1—3-й день), поздний церебрит (4—9-й день), ранняя инкапсуляция (10—13-й день) и поздняя инкапсуляция (14-й день и далее).

Клинические проявления. У большинства пациентов симптомы отмечают в те­чение не более 2 нед. Характерно, что клинические проявления больше соответствуют таковым при увеличивающемся внутричерепном объемном процессе, чем при ин­фекционном. У больных с хроническими инфекционными поражениями уха, синусов или легких возникновению симптомов поражения мозга обычно предшествует акти­вация инфекции. У некоторых из них в течение нескольких дней наблюдают острое развитие неврологических нарушений, в том числе головной боли, рвоты, нараста­ющей вялости, угнетения сознания, эпилептических припадков, очаговой симптома­тики. У других больных бактериальная инвазия в вещество мозга может протекать бессимптомно или проявляться преходящей очаговой неврологической симптоматикой. Иногда диффузной головной боли сопутствует ригидность затылочных мышц, что позволяет заподозрить менингит. Ранняя симптоматика может уменьшаться или появляться в ответ на применение антимикробных препаратов. Наблюдающиеся в течение 1—2 нед рецидивирующие головные боли. замедленность мышления, оча­говые или генерализованные судорожные припадки и очевидные признаки повышения внутричерепного давления служат основанием для диагностики объемного процесса мозга. На этой стадии заболевания симптомы инфекции не столь очевидны. Лихорадка наблюдается менее чем у 50% больных. Выраженность симптомов обычно нарастает. У большинства больных наступают расстройства сознания, сопровождающиеся сон­ливостью, раздражительностью, спутанностью и комой.

Самым распространенным очаговым симптомом бывает гемиплегия. Эпилептические припадки фокального или генерализованного характера отмечают примерно у 30% больных; отек дисков зрительных нервов и ригидность мышц затылка обна­руживают приблизительно у 25% пациентов.

Симптоматика очагового поражения мозга в зависимости от локализации абсцесса описывается ниже.

Абсцесс лобной доли. Головная боль, сонливость, невнимательность и общее угнетение психики носят выраженный характер. Самыми распространенными симптомами очагового поражения мозга бывают гемипарез с судорожными приступами в тех же конечностях, моторная афазия.

Абсцесс височной доли. Головная боль обычно отмечается на стороне абсцесса и локализуется в лобно-височной области. Если абсцесс располагается в доминантном полушарии, то характерны афазия и аномия (неспособность называть предметы). Могут обнаруживаться также гомонимные дефекты в верхних квадрантах полей зрения, обусловленные вовлечением нижней порции зрительной лучистости. Нарушения зрения могут быть единственным симптомом абсцесса правой височной доли. Контралатеральные двигательные и чувствительные расстройства в конечностях выражены нерезко, но часто сопровождаются слабостью мимических мышц нижней половины лица.

Абсцессы мозжечка. Первым симптомом абсцесса мозжечка служит го­ловная боль в заушной и подзатылочной областях, хотя вначале это можно объяснить инфекцией сосцевидных клеток. У большинства больных наблюдают грубый нистагм и парез взора в сторону поражения, а также мозжечковую атаксию в ипсилатеральных руке и ноге. Как правило, симптомы повышенного ВЧД выражены больше, чем очаговая неврологическая симптоматика. Легкая контралатеральная или билатераль­ная пирамидная симптоматика нередко свидетельствует об ипсилатеральном сдавле­нии мозгового ствола.

Диагностика. Диагноз абсцесса мозга основывается на выявлении: 1) источника инфекции в ушах, синусах и легких или наличия сброса крови в сердце справа налево; 2) признаков повышения ВЧД и 3) очаговых симптомов поражения мозга и мозжечка. Причины абсцесса часто обнаруживаются уже при первом обследовании. Это хронические заболевания уха с выделениями, инфекции придаточных пазух, орбитальный целлюлит, фарингит, инфицированные раны кожных покровов, инфек­ции грудной полости.

Люмбальная пункция при подозрении на абсцесс мозга сопряжена с потенци­альной опасностью, особенно при заметном повышении ВЧД, а информация, которая может быть получена, недостаточно специфична, чтобы этот риск был оправдан. При обычной рентгенографии черепа удается обнаружить скопление газа в полости абсцесса. На ЭЭГ обычно отмечают очаговые изменения.

Наиболее информативна при абсцессе (абсцессах) мозга КТ, позволяющая об­наружить также деформацию желудочков, перифокальный отек белого вещества и утолщение капсулы. Метод позволяет осуществлять непосредственный динамический контроль за ходом лечения. Введение йодсодержащего контрастного вещества повы­шает избирательность КТ и обеспечивает визуализацию абсцесса с ранней стадии местного церебрита до формирования объемного процесса с плотной капсулой, вы­являемой в виде «кольца», резко отграниченной как изнутри, так и снаружи, с находящейся внутри нее гомогенной центральной зоной со сниженным ослаблением рентгеновских лучей. Периферическое усиление в виде «кольца» может быть обна­ружено также при опухоли, инфаркте мозга, разрешающейся гематоме, радиационном некрозе и после недавней хирургической операции; дифференцировать абсцесс мозга от этих состояний приходится уже после КТ. Опыт применения ЯМР-томографии при абсцессе мозга ограничен, но описаны специфические признаки, определяющие инфекционную природу объемного процесса. Если проведение КТ невозможно, то надежным методом диагностики абсцесса является радионуклидное сканирование мозга. Если результаты КТ и радионуклидного сканирования отрицательные, то вероятность абсцесса мозга низка. Методы сканирования в большинстве случаев вытесняют артериографию.

Если типичная клиническая картина и данные КТ подтверждают наличие объ­емного процесса, то диагностика не представляет трудности. Если источника инфек­ции нет и наблюдаются лишь симптомы объемного процесса, то диагностика может быть затруднена. Иногда диагноз устанавливают лишь при хирургической ревизии.

Лечение. На стадии острого гнойного церебрита внутричерепная операция без­результатна и вызывает, вероятно, лишь дополнительную травматизацию и отек мозговой ткани. Имеются достаточные подтверждения тому, что многие абсцессы, определяющиеся при КТ, поддаются на этой стадии лечению адекватными дозами противомикробных препаратов. Поскольку бактериологический диагноз носит пред­положительный характер, наиболее широко применяемый режим для взрослых — внутривенное введение 20 000 000—40 000 000 ЕД пенициллина G и 4—6 г хлорамфеникола дробно равными дозами. Альтернативными препаратами являются метро­нидазол (500 мг каждые 6 ч) и цефотаксим (12 г ежедневно). Лечение необходимо продолжать в течение 6—8 нед, и если в результате него наблюдается клиническое улучшение или выздоровление, то от хирургического вмешательства можно воздер­жаться. Для выбора специфических противомикробных препаратов требуется выде­лить возбудитель. Гной из полости абсцесса может быть получен с помощью игольной пункции во время краниотомии или чрескожной стереотаксической операции под контролем КТ. Полученную пробу исследуют с окрашиванием по Граму и производят посев бактериальных культур в обычных и анаэробных условиях. Пробы нельзя хранить слишком долго в виде небольшого объема материала или в присутствии назначавшихся до операции противомикробных препаратов. Гной доставляют в ла­бораторию в закрытом стерильном шприце, из которого удален весь воздух. Как только идентифицирован возбудитель и определена его чувствительность, необходимо выбрать соответствующий режим введения антибиотиков.

Серийная КТ и немедленная агрессивная антибиотикотерапия во многих случаях позволяют избежать хирургического вмешательства. Неотложное лечение требуется при множественных абсцессах, абсцессах, локализующихся в глубинных структурах мозга, сопутствующем менингите или эпендиматите, наличии желудочкового шунта и основного тяжелого заболевания.

При ведении больных с абсцессом мозга важное значение имеет мониторинг ВЧД. При первоначальном повышении ВЧД и угрозе грыжевого вклинения височной доли или мозжечка необходимо срочно провести внутривенное вливание мочевины маннитола или дексаметазона. Если ВЧД удерживается на высоком уровне или еще более повышается, что проявляется углублением комы, необходимо осуществить оперативное вмешательство (независимо от стадии абсцесса). Четкие симптомы объ­емного процесса, которые не исчезают на фоне противомикробного лечения, также служат показанием для операции. Абсцессы, содержащие газ, должны быть удалены хирургическим путем. Лечение, как правило, заключается во вскрытии свода абсцесса и его дренировании (отсасывании). Если абсцесс расположен поверхностно и окружен капсулой, его можно иссечь полностью; если абсцесс имеет глубинную локализацию, то единственно возможным методом лечения служит отсасывание с введением про­тивомикробных препаратов в полость абсцесса, которое может быть повторено.

Прогноз. При доступности КТ, мониторинга ВЧД и наличии эффективных противомикробных препаратов стало возможным более раннее и более эффективное лечение больных с абсцессами мозга. Летальность снизилась примерно до 10%. Осложнениями хирургического лечения абсцессов мозга иногда оказываются невро­логические расстройства, особенно очаговая эпилепсия. После успешного лечения абсцесса мозга больных с врожденными пороками сердца показана коррекция ано­малий сердца для предупреждения рецидивирования абсцесса.