Рецидивирующий менингит

Рецидивы бактериального менингита обычно наблюдаются после травм. Интервал между моментом получения травмы и первым эпизодом посттравматического менин­гита может достигать нескольких лет. Возбудителем часто является S. pneumoniae, что отражает высокую частоту носительства ее штаммов в полости носа.

У большинства больных отмечают ликворную ринорею, имеющую прехо­дящий характер. У больных с рецидивирующим менингитом неясного генеза всегда следует подозревать наличие свищевого хода между придаточными пазухами носа и субарахноидальным пространством. Свищ обычно имеет травматическое проис­хождение (старый перелом костей основания черепа) и локализуется в области лобного, этмоидального синусов или решетчатой пластинки. Ринорею можно проде­монстрировать, если ввести радиоактивный индикатор в СМЖ; индикатор должен затем появиться в выделениях из носа. Можно также определить уровень глюкозы в носовом секрете. Обычно в слизистых выделениях содержится небольшое количество глюкозы, но при ликворной ринорее ее содержание приближается к таковому в СМЖ. Прогноз при рецидивирующем менингите благоприятный, и летальность зна­чительно ниже, чем при обычном пневмококковом менингите. Тем не менее этим больным показаны вакцинирование пневмококковой вакциной и длительное профи­лактическое лечение пенициллином V. Лечение при рецидивирующем менингите аналогично таковому при впервые развившемся заболевании. Попытки обнаружить ликворную ринорею следует предпринимать лишь после затухания острой инфекции; при выявлении свищевого хода рекомендуется восстановительное хирургическое ле­чение.

К другим причинам рецидивирующего менингита относятся костные аномалии внутреннего уха, врожденный эпителизированный свищевой ход и опухоли основания черепа.

Субдуральная эмпиема

Определение. Субдуральная эмпиема представляет собой гнойный процесс, ло­кализующийся в черепном субдуральном пространстве между внутренней поверхно­стью твердой и внешней поверхностью паутинной оболочки мозга. Правильно обоз­начить этот процесс следует не как абсцесс, а как эмпиему, что указывает на развитие нагноения внутри уже имевшегося пространства. На долю субдуральной эмпиемы приходится примерно 20% случаев всех локализованных внутричерепных инфекционных процессов. В 75% случаев расположение патологического очага бывает односторонним, в остальных — двусторонним, обычно в области серпа.

Этиология. Инфекция обычно проникает в субдуральное пространство из лобного или решетчатого синусов или реже — из клеток сосцевидного отростка. В таких случаях развивается первичная субдуральная эмпиема. Субдуральное пространство может инфицироваться также при распространении бактерий из участка остеомиелитического поражения или из абсцесса мозга. Септический тромбофлебит и венозное дренирование бактерий в субдуральное пространство также играют важную роль в ее развитии. В редких случаях она формируется при инфекционных поражениях кровеносного русла. Вторичная субдуральная эмпиема обычно возникает после нейрохирургического дренирования хронической субдуральной гематомы.

Бактериальная флора при субдуральной эмпиеме весьма сходна с таковой при хроническом синусите и абсцессе мозга; она может быть представлена микроорга­низмами нескольких видов. Чаще всего выделяют (в порядке убывания частоты их встречаемости) аэробные стрептококки, стафилококки, микроаэрофильные и анаэ­робные стрептококки, аэробные грамотрицательные палочки и другие анаэробы.

Патологические изменения. Гной в субдуральном пространстве, накапливаю­щийся в количествах от нескольких миллилитров до 100—200 мл, располагается поверх полушарий мозга. Часто появление гноя ошибочно принимают за признак менингита. Паутинная оболочка под скоплением экссудата мутная с признаками тромбоза оболочечных вен. Расположенные ниже полушария мозга сдавлены, в случаях с летальным исходом часто наблюдается ипсилатеральное конусовидное вдавление височной доли. При микроскопическом исследовании обнаруживают раз­личной степени организации экссудат на внутренней поверхности твердой мозговой оболочки и инфильтрацию подлежащей сосудистой оболочки небольшим числом нейтрофилов, лимфоцитов и мононуклеарных клеток. Выявляется поверхностный тромбофлебит, причем тромбы мозговых вен начинают формироваться с внешней стороны (обращенной к эмпиеме). Тромбоз распространяется на другие синусы твердой мозговой оболочки. Поверхностные слои коры подвергаются ишемическому некрозу, которым, по-видимому, обусловливаются судорожные припадки и очаговые симптомы поражения мозга.

Симптоматология и результаты лабораторных исследований. Обычно в анамнезе имеются хронический синусит или отит с недавним внезапным обострением и по­явлением местной боли, увеличение гнойных отделений из носа или уха. Болезнь имеет тяжелое прогрессирующее течение. Генерализованная головная боль, лихо­радка, рвота и угнетение сознания бывают первыми признаками интракраниального распространения. Затем в течение нескольких дней развиваются фокальные двига­тельные эпилептические припадки, гемиплегия, гемианестезия и афазия. В момент установления диагноза у 50% больных отмечают отек дисков зрительных нервов. По мере нарастания неврологических нарушений быстро развиваются ступор и кома. Типична лихорадка, но ригидность затылочных мышц выявляют не у всех больных. Число лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов повышены. Люмбальная пункция сопряжена с известным риском, поскольку может спровоцировать транстенториальное вклинение. При подозрении на субдуральную эмпиему она противопоказана. При анализе СМЖ выявляют поышение ликворного давления, увеличение числа лейко­цитов до 50—1000 в 1 мл за счет нейтрофилов и лимфоцитов, возрастание концен­трации белка (750—3000 мг/л), содержание сахара нормальное. Если субдуральная эмпиема не осложнена бактериальным менингитом, то бактерий в СМЖ нет. Если субдуральная эмпиема развивается после дренирования хронической субдуральной гематомы, то начало заболевания характеризуется более медленным развитием, мень­шим повышением температуры; при этом, как правило, имеется местная тканевая инфекция.

Диагностика. На рентгенограммах черепа обнаруживают, что в патологический процесс вовлечены придаточные пазухи или клетки сосцевидного отростка. КТ на­иболее информативна при диагностике и установлении локализации субдуральной эмпиемы, которая визуализируется как область низкой плотности полулунной или эллипсоидной формы, лежащей непосредственно под сводом черепа рядом с его серпом. После введения контрастного вещества на КТ видна линия интенсивного усиления между субдуральным скоплением и корой мозга. Имеются сообщения о ложноотрицательных результатах КТ. Если после проведения КТ диагноз не определен окончательно, может потребоваться ангиография. При вторичных эмпиемах КТ не­изменно дает положительные результаты. Субдуральную эмпиему необходимо диф­ференцировать от церебрального тромбофлебита, абсцесса мозга, вирусного энцефа­лита и острого геморрагического энцефалита (см. гл. 347).

Лечение. Дренирование гноя представляет собой наиболее ответственную часть лечения. Исключительно важно проводить дренирование как можно раньше, по­скольку при его отсрочке резко возрастает летальность. Пробы гноя, полученные при операции, необходимо отправлять в лабораторию в бескислородных контейнерах и культивировать как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Эмпирически назначают пенициллин в дозе 20 000 000 ЕД в сутки внутривенно. Без такой мас­сивной антимикробной терапии и хирургической операции большинство пациентов обречены на смерть в течение 7—14 дней, часто при этом лечащий врач и хирург, не подозревающие об истинном диагнозе, ожидают улучшения отграничения пред­полагаемого абсцесса мозга, являющегося самым распространенным ошибочным ди­агнозом. Оптимально антибиотикотерапия может быть проведена в тех случаях, когда определена чувствительность выделенных микроорганизмов. Лечение следует про­должать в течение 3—6 нед. Показаны также препараты, снижающие отек мозга и предупреждающие припадки. Смертность при субдуральной эмпиеме достигает в настоящее время 10—20%. К отдаленным последствиям относятся эпилептические припадки, гемипарез и дисфазия.