Рецидивирующий менингит
Рецидивы бактериального менингита обычно наблюдаются после травм. Интервал между моментом получения травмы и первым эпизодом посттравматического менингита может достигать нескольких лет. Возбудителем часто является S. pneumoniae, что отражает высокую частоту носительства ее штаммов в полости носа.
У большинства больных отмечают ликворную ринорею, имеющую преходящий характер. У больных с рецидивирующим менингитом неясного генеза всегда следует подозревать наличие свищевого хода между придаточными пазухами носа и субарахноидальным пространством. Свищ обычно имеет травматическое происхождение (старый перелом костей основания черепа) и локализуется в области лобного, этмоидального синусов или решетчатой пластинки. Ринорею можно продемонстрировать, если ввести радиоактивный индикатор в СМЖ; индикатор должен затем появиться в выделениях из носа. Можно также определить уровень глюкозы в носовом секрете. Обычно в слизистых выделениях содержится небольшое количество глюкозы, но при ликворной ринорее ее содержание приближается к таковому в СМЖ. Прогноз при рецидивирующем менингите благоприятный, и летальность значительно ниже, чем при обычном пневмококковом менингите. Тем не менее этим больным показаны вакцинирование пневмококковой вакциной и длительное профилактическое лечение пенициллином V. Лечение при рецидивирующем менингите аналогично таковому при впервые развившемся заболевании. Попытки обнаружить ликворную ринорею следует предпринимать лишь после затухания острой инфекции; при выявлении свищевого хода рекомендуется восстановительное хирургическое лечение.
К другим причинам рецидивирующего менингита относятся костные аномалии внутреннего уха, врожденный эпителизированный свищевой ход и опухоли основания черепа.
Субдуральная эмпиема
Определение. Субдуральная эмпиема представляет собой гнойный процесс, локализующийся в черепном субдуральном пространстве между внутренней поверхностью твердой и внешней поверхностью паутинной оболочки мозга. Правильно обозначить этот процесс следует не как абсцесс, а как эмпиему, что указывает на развитие нагноения внутри уже имевшегося пространства. На долю субдуральной эмпиемы приходится примерно 20% случаев всех локализованных внутричерепных инфекционных процессов. В 75% случаев расположение патологического очага бывает односторонним, в остальных — двусторонним, обычно в области серпа.
Этиология. Инфекция обычно проникает в субдуральное пространство из лобного или решетчатого синусов или реже — из клеток сосцевидного отростка. В таких случаях развивается первичная субдуральная эмпиема. Субдуральное пространство может инфицироваться также при распространении бактерий из участка остеомиелитического поражения или из абсцесса мозга. Септический тромбофлебит и венозное дренирование бактерий в субдуральное пространство также играют важную роль в ее развитии. В редких случаях она формируется при инфекционных поражениях кровеносного русла. Вторичная субдуральная эмпиема обычно возникает после нейрохирургического дренирования хронической субдуральной гематомы.
Бактериальная флора при субдуральной эмпиеме весьма сходна с таковой при хроническом синусите и абсцессе мозга; она может быть представлена микроорганизмами нескольких видов. Чаще всего выделяют (в порядке убывания частоты их встречаемости) аэробные стрептококки, стафилококки, микроаэрофильные и анаэробные стрептококки, аэробные грамотрицательные палочки и другие анаэробы.
Патологические изменения. Гной в субдуральном пространстве, накапливающийся в количествах от нескольких миллилитров до 100—200 мл, располагается поверх полушарий мозга. Часто появление гноя ошибочно принимают за признак менингита. Паутинная оболочка под скоплением экссудата мутная с признаками тромбоза оболочечных вен. Расположенные ниже полушария мозга сдавлены, в случаях с летальным исходом часто наблюдается ипсилатеральное конусовидное вдавление височной доли. При микроскопическом исследовании обнаруживают различной степени организации экссудат на внутренней поверхности твердой мозговой оболочки и инфильтрацию подлежащей сосудистой оболочки небольшим числом нейтрофилов, лимфоцитов и мононуклеарных клеток. Выявляется поверхностный тромбофлебит, причем тромбы мозговых вен начинают формироваться с внешней стороны (обращенной к эмпиеме). Тромбоз распространяется на другие синусы твердой мозговой оболочки. Поверхностные слои коры подвергаются ишемическому некрозу, которым, по-видимому, обусловливаются судорожные припадки и очаговые симптомы поражения мозга.
Симптоматология и результаты лабораторных исследований. Обычно в анамнезе имеются хронический синусит или отит с недавним внезапным обострением и появлением местной боли, увеличение гнойных отделений из носа или уха. Болезнь имеет тяжелое прогрессирующее течение. Генерализованная головная боль, лихорадка, рвота и угнетение сознания бывают первыми признаками интракраниального распространения. Затем в течение нескольких дней развиваются фокальные двигательные эпилептические припадки, гемиплегия, гемианестезия и афазия. В момент установления диагноза у 50% больных отмечают отек дисков зрительных нервов. По мере нарастания неврологических нарушений быстро развиваются ступор и кома. Типична лихорадка, но ригидность затылочных мышц выявляют не у всех больных. Число лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов повышены. Люмбальная пункция сопряжена с известным риском, поскольку может спровоцировать транстенториальное вклинение. При подозрении на субдуральную эмпиему она противопоказана. При анализе СМЖ выявляют поышение ликворного давления, увеличение числа лейкоцитов до 50—1000 в 1 мл за счет нейтрофилов и лимфоцитов, возрастание концентрации белка (750—3000 мг/л), содержание сахара нормальное. Если субдуральная эмпиема не осложнена бактериальным менингитом, то бактерий в СМЖ нет. Если субдуральная эмпиема развивается после дренирования хронической субдуральной гематомы, то начало заболевания характеризуется более медленным развитием, меньшим повышением температуры; при этом, как правило, имеется местная тканевая инфекция.
Диагностика. На рентгенограммах черепа обнаруживают, что в патологический процесс вовлечены придаточные пазухи или клетки сосцевидного отростка. КТ наиболее информативна при диагностике и установлении локализации субдуральной эмпиемы, которая визуализируется как область низкой плотности полулунной или эллипсоидной формы, лежащей непосредственно под сводом черепа рядом с его серпом. После введения контрастного вещества на КТ видна линия интенсивного усиления между субдуральным скоплением и корой мозга. Имеются сообщения о ложноотрицательных результатах КТ. Если после проведения КТ диагноз не определен окончательно, может потребоваться ангиография. При вторичных эмпиемах КТ неизменно дает положительные результаты. Субдуральную эмпиему необходимо дифференцировать от церебрального тромбофлебита, абсцесса мозга, вирусного энцефалита и острого геморрагического энцефалита (см. гл. 347).
Лечение. Дренирование гноя представляет собой наиболее ответственную часть лечения. Исключительно важно проводить дренирование как можно раньше, поскольку при его отсрочке резко возрастает летальность. Пробы гноя, полученные при операции, необходимо отправлять в лабораторию в бескислородных контейнерах и культивировать как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Эмпирически назначают пенициллин в дозе 20 000 000 ЕД в сутки внутривенно. Без такой массивной антимикробной терапии и хирургической операции большинство пациентов обречены на смерть в течение 7—14 дней, часто при этом лечащий врач и хирург, не подозревающие об истинном диагнозе, ожидают улучшения отграничения предполагаемого абсцесса мозга, являющегося самым распространенным ошибочным диагнозом. Оптимально антибиотикотерапия может быть проведена в тех случаях, когда определена чувствительность выделенных микроорганизмов. Лечение следует продолжать в течение 3—6 нед. Показаны также препараты, снижающие отек мозга и предупреждающие припадки. Смертность при субдуральной эмпиеме достигает в настоящее время 10—20%. К отдаленным последствиям относятся эпилептические припадки, гемипарез и дисфазия.
Дата добавления: 2015-03-17; просмотров: 1715;