Патофизиология. Отек легких обусловлен транссудацией (пропо-теванием) жидкости из легочных капилляров в ин-терстициальное пространство

Отек легких обусловлен транссудацией (пропо-теванием) жидкости из легочных капилляров в ин-терстициальное пространство, а затем из интерсти-циального пространства в альвеолы. Жидкость, на­ходящуюся в интерстициальном пространстве и альвеолах, называют внесосудистой водой лег­ких. Жидкость перемещается через легочные ка­пилляры приблизительно так же, как и через капил­ляры других органов (глава 28); этот процесс мож­но выразить уравнением Старлинга:

Q=K x [(Pc - Pi) - σ х (Пс - Пi)],

где Q — суммарный транскапиллярный кровоток; Pc и Pi — гидростатическое давление в капилляре и интерстициальном пространстве соответственно; Пс - Пi — онкотическое давление в капилляре и ин­терстициальном пространстве соответственно; К — коэффициент фильтрации, характеризующий от­ношение эффективной площади поверхности ка­пилляров к массе ткани; а— коэффициент отраже­ния, указывающий на проницаемость эндотелия капилляров для альбумину. Если а равна 1, то капилляры абсолютно непроницаемы для альбумина, если σ равна 0, то альбумин свободно проникает че­рез капилляры. В норме эндотелий легочных ка­пилляров частично проницаем для альбумина, так что концентрация альбумина в интерстиции со­ставляет приблизительно 50% от концентрации в плазме; следовательно, Пi должна составлять око­ло 14 мм рт. ст. (50% от концентрации в плазме). Pc зависит от силы тяжести и в норме колеблется от О до 15 мм рт. ст. (в среднем 7 мм рт. ст.). Pi в норме составляет -4 — -8 мм рт. ст. Следовательно, силы, способствующие транссудации жидкости (Pc, Pi, Пi), почти равны силам, способствующим ее реаб-сорбции (Пс). Суммарное количество жидкости, перемещающееся из легочных капилляров, относи­тельно невелико (около 10-20 мл/ч у взрослых) и быстро реабсорбируется лимфатическими сосу­дами, возвращающими ее в системный кровоток. Мембрана альвеолярных клеток в норме проницае­ма для воды и газов, но абсолютно непроницаема для альбумина (и других белков). Жидкость начинает поступать из интерстициального пространства в альвеолы и накапливаться там только в том слу­чае, если отрицательное в норме Pi становится по­ложительным (относительно атмосферного давле­ния). Благодаря уникальной ультраструктуре лег­ких и их способности увеличивать лимфатический отток, в легочном интерстиции может скопиться большое количество жидкости, прежде чем Pi ста­нет положительным. Отек легких развивается только после истощения этого резерва.

Выделяют четыре стадии отека легких:

Стадия I:Вначале имеется только интерсти-циальный отек легких. По мере снижения растяжи­мости легких возникает тахипноэ. При рентгеногра-фии грудной клетки выявляют усиление легочного рисунка и перибронхиальные муфты.

Стадия II:Жидкость заполняет интерстициаль-ное пространство легких и начинает поступать в альвеолы, вначале скапливаясь в углах между ме­жальвеолярными перегородками (серповидное на­полнение). Газообмен практически не нарушен.

Стадия III:Многие альвеолы заполнены жидко­стью и уже не содержат воздуха. Особенно много альвеол заполнено жидкостью в нижерасположен­ных участках легких. Перфузия участков легких, где альвеолы заполнены жидкостью, приводит к значи­тельному увеличению фракции шунта. Часто выяв­ляют гипоксемию и гипокапнию (вследствие одышки и гипервентиляции).

Стадия IV:Жидкость не только заполняет аль­веолы, но и распространяется по дыхательным пу­тям в виде пены. Имеются выраженные нарушения газообмена, обусловленные внутрилегочным шунтированием и обструкцией дыхательных путей. Выявляют тяжелую гипоксемию и прогрессирую­щую гиперкапнию.