Патофизиология и клиническая картина

Большинство случаев преэклампсии приходит­ся на первородящих, но она встречается и у повтор­нородящих, особенно при сопутствующих сосуди­стых заболеваниях. Патогенез этого сложного сис­темного заболевания остается малоизученным. Считают, что важную роль играет снижение пла­центарного кровотока. Ишемия плаценты приво­дит к следующему: (1) изменяется метаболизм про-стагландинов (выработка тромбоксана повышает­ся, простациклина, наоборот, снижается); 2) в кровоток выделяются рениноподобные веще­ства, которые в свою очередь приводят к гиперсек­реции ангиотензина и альдостерона; (3) высвобож­дается тканевой тромбопластин.

Основные клинические проявления преэклам­псии: (1) генерализованный сосудистый спазм; (2) снижение ОЦК; (3) артериальная гипертония, (4) снижение СКФ; (5) распространенные отеки (табл. 43-3). Критерии тяжелой преэклампсии: АД выше 160/110 мм рт. ст.; протеинурия (> 5 г/сут); олигурия (< 500 мл/сут); отек легких; сильная го­ловная боль или нарушения зрения); болезнен­ность при пальпации печени или HELLP-синдром (по первым буквам следующих слов: Hemolysis — гемолиз, Elevated Liver function test — повышение активности печеночных ферментов, Low Plateletes — тромбоцитопения). Тяжелая преэклам­псия сопряжена с повышенным риском осложне­ний и смерти у матери и плода. Чаще всего причи­ной смерти является отек легких или внутричереп­ное кровоизлияние. При HELLP-синдроме может произойти разрыв печени.

Гемодинамическая картина при тяжелой пре­эклампсии и эклампсии может колебаться в широ­ких пределах. В большинстве случаев ЦВД и ДЗЛА ниже нормы или нормальны, а ОПСС по­вышено, тогда как сердечный выброс может быть низким, нормальным или высоким.