Острый опоясывающий лишай и постгерпетическая невралгия

Острый опоясывающий лишай возникает при ре­активации вируса герпеса. Вирус герпеса попада­ет в организм в детстве (ветряная оспа), он прони­кает в спинномозговые узлы и находится там в латентном состоянии до реактивации. При забо­левании возникают везикулярная сыпь, распо­ложенная в пределах пораженного дерматома, и сильная боль. Чаще всего поражаются дермато-мы Т_ІІІ-L_III). Боль часто появляется на 48-72 ч раньше сыпи. Сыпь сохраняется 1-2 нед. Опоясы­вающий лишай может возникать в любом возрасте, но чаще развивается у пожилых людей. У людей моложе 50 лет заболевание, как правило, разрешается самостоятельно. Внутрь назначают анальге-тики и противовирусные препараты — ацикловир или фамцикловир. Противовирусная терапия уко­рачивает период высыпаний и способствует быст­рому выздоровлению. Больные с иммунодефици­том и диссеминацией инфекции нуждаются во внутривенном введении ацикловира.

Пожилые больные могут испытывать сильную корешковую боль и после разрешения сыпи. Риск постгерпетической невралгии у больных старше 50 лет составляет 50 %. Постгерпетическая неврал­гия поддается лечению трудно. Мнение, что прием кортикостероидов внутрь в острой фазе опоясыва­ющего лишая снижает риск постгерпетической невралгии, пока однозначно не подтверждено. При иммунодефиците кортикостероиды могут способ­ствовать диссеминации инфекции. Симпатическая блокада при остром опоясывающем лишае обеспе­чивает мощный аналгетический эффект, а также снижает риск постгерпетической невралгии. Есть данные, что постгерпетическая невралгия опосре­дована через симпатическую нервную систему. Если симпатическую блокаду проводят не позже чем через 2 мес от появления сыпи, то постгерпети­ческая невралгия разрешается у 80 % больных. На­против, если постгерпетическая невралгия уже возникла и приобрела устойчивый характер, то симпатическая блокада (впрочем, как и другие виды лечения) неэффективна. В некоторых случа­ях эффективны антидепрессанты, противосудо-рожные препараты, опиоиды, чрескожная электро­стимуляция.

Случай из практики: аналгезия после торакоабдоминальной операции

Мужчина, 21 год, страдающий ожирением, достав­лен в палату пробуждения после иссечения тора-коабдоминальных лимфатических узлов справа в связи со злокачественной опухолью яичка. Хи­рургический разрез распространялся от восьмого ребра до лобкового симфиза, был установлен дре­наж в правую плевральную полость. Больной со­гласился на введение эпидурального катетера для послеоперационной аналгезии. Установить кате­тер перед операцией оказалось невозможно из-за ожирения. После экстубации и пробуждения боль­ной пожаловался на сильную боль, дыхание было поверхностным и частым (35/мин). Внутривенно дробно ввели сульфат морфина в общей дозе 10 мг,

после чего больной прекратил жаловаться на боль и стал очень сонливым.

На фоне ингаляции 50 % кислорода через лице­вую маску результаты анализа газов артериальной крови выглядели следующим образом: PaO₂ — 58 мм рт. ст., PaCO₂ — 53 мм рт. ст., рН — 7,25 и НCO₃ — 21 мэкв/л. На послеоперационной рент­генограмме легочные поля чистые, объем легких уменьшен.

Почему так важно устранить боль у этого больного?

Ожирение и обширный торакоабдоминальный разрез влекут за собой высокий риск развития ды­хательных осложнений. Больной не может глубоко дышать и эффективно откашливаться, у него уже развились гипоксемия и дыхательный ацидоз. Если состояние быстро не улучшится, то показаны интубация трахеи и ИВЛ. Рентгенография позво­ляет исключить остаточный правосторонний пнев­моторакс, гемоторакс или долевой ателектаз, кото­рые тоже могут быть причиной дыхательной недостаточности. В данном случае наиболее веро­ятная причина дыхательных нарушений — неэф­фективная аналгезия в сочетании с опиоидной депрессией дыхания. Гипоксемия обусловлена микроателектазами и низкой функциональной ос­таточной емкостью (см. гл. 22), в то время как при­чиной гиповентиляции являются ригидность ды­хательных мышц вследствие боли, остаточные эффекты интраоперационных анестетиков (в том числе опиоидов) и введение морфина в раннем послеоперационном периоде. Очевидно, что в на­шем случае полноценная аналгезия при в/в введе­нии опиоидов невозможна в отсутствие депрессии дыхания и избыточной седации. Чтобы не перево­дить пациента на ИВЛ, необходимо использовать более эффективные методы аналгезии.

Какие методы аналгезии целесообразно использовать в рассматриваемой ситуации?

Введение дополнительной дозы опиоидов в/в усугу­бит депрессию дыхания и поэтому не должно исполь­зоваться, если только не выполнена реинтубация и не осуществлен перевод на ИВЛ. Интратекальное вве­дение опиоидов позволяет достаточно быстро обес­печить аналгезию абдоминальной части операцион­ного разреза, но эффективная аналгезия торакальной части разовьется только через несколько часов. Эта методика влечет за собой риск отсроченной депрес­сии дыхания. В такой ситуации люмбальная пункция может быть технически даже более сложной, чем пре­доперационная установка эпидуральной) катетера.

Введение кеторолака в/в обеспечивает дополни­тельную аналгезию без депрессии дыхания и снижа­ет потребность в опиоидах. Вместе в тем примене­ние кеторолака в раннем периоде после такой обширной и травматичной операции опасно из-за антиагрегантного эффекта и сопряженного риска кровотечения в послеоперационном периоде.

Кетамин в небольших дозах (10-20 мг/ч) обес­печивает мощную аналгезию в отсутствие депрес­сии дыхания. Более высокие дозы вызывают чрез­мерную седацию и психотомиметический эффект. Хотя инфузия кетамина представляется вполне разумной мерой, но в этом случае она влечет за со­бой риск нежелательной седации. Блокада межреберных нервов (см. гл. 17) обес­печивает высокоэффективную аналгезию тора-кального отдела операционного разреза и является показанной у этого больного. Блокада устраняет ри­гидность дыхательных мышц; нормализуются жиз­ненная емкость легких pi газовый состав артери­альной крови. Следует ввести по 4-5 мл 0,25 % раствора бупивакаина на уровне соответствующих дерматомов в тех точках, где можно пропальпиро-вать ребра. Поскольку плевральная полость дрени­рована, риск пневмоторакса минимален. Вместе с тем, существует методика, аналогичная по эффек­тивности блокаде межреберных нервов, но техни­чески более простая — интерплевральная аналгезия. Отметим, что простота выполнения является серь­езным преимуществом у больного с ожирением.

Что такое интерплевральная аналгезия?

Интерплевральная аналгезия обеспечивает обез­боливание грудной стенки и верхних отделов передней брюшной стенки. Она предполагает уста­новку катетера в тканях грудной клетки таким об­разом, чтобы инъекция анестетика в одной точке обеспечивала аналгезию нескольких межреберных нервов. Термины "интраплевральная" и "интер­плевральная" взаимозаменяемы, но последний ис­пользовать предпочтительнее.

Каковы анатомические основы интерплевральной аналгезии?

В задних отделах межреберное пространство име­ет три слоя: наружные межреберные мышцы, зад­нюю межреберную перепонку (которая является апоневрозом внутренней межреберной мышцы) и самые внутренние межреберные мышцы (часть группы поперечных мышц груди, которые являют­ся продолжением поперечной мышцы живота). Межреберные нервы расположены между задней межреберной перепонкой и самой внутренней

межреберной мышцей. В то время как задняя меж­реберная перепонка образует непроницаемую пре­граду кнутри от наружных межреберных мышц, самая внутренняя межреберная мышца не являет­ся столь плотной преградой, так что жидкость че­рез нее может проникать в субплевральное про­странство. Таким образом, интерплевральная аналгезия достигается при установке катетера либо между внутренней межреберной мышцей и париетальной плеврой, либо между париеталь­ным и висцеральным листками плевры. В любом случае введенный анестетик будет достигать бли­жайших межреберных нервов. Количество блоки­рованных нервов зависит от уровня расположения катетера, объема раствора анестетика и действия силы тяжести. В некоторых случаях анестетик мо­жет достигать паравертебрального пространства.

Как проводят интерплевральную анестезию?

Эпидуральный катетер вводят через иглу Туохи на уровне между T_VI и Т_VIII. Пункцию выполняют в ус­ловном промежутке, который начинается в 8 см ла-теральнее задней срединной линии и заканчивается на задней подмышечной линии. Скользя иглой по нижнему краю ребра (см. блокада межреберных нервов, гл. 17), иглу продвигают либо через заднюю межреберную перепонку, либо в плевральную щель. В первом случае препятствие ощущается, когда игла проходит через заднюю межреберную мембрану. Во втором случае для идентификации плевральной по­лости можно использовать методику "утраты сопро­тивления" (как при эпидуральной пункции). Кате­тер вводят на 3-6 см за конец иглы и фиксируют в этом положении после ее удаления. Инъецируют 20-25 мл анестетика (обычно 0,25 % раствор бупи-вакаина). Продолжительность интерплевральной аналгезии бупивакаином составляет в среднем 7 ч (варьируется от 2 до 18ч). Пик концентрации анесте­тика в плазме приходится на 15-20-ю минуту после инъекции. Добавление адреналина к раствору бупи-вакаина замедляет достижение пиковой концентра­ции и уменьшает ее величину. Длительную инфу­зию проводят со скоростью 0,125 мл/(кг х ч).

В каких еще случаях может быть показана интерплевральная аналгезия?

Интерплевральная аналгезия показана при множе­ственных переломах ребер и в послеоперационном периоде после открытой (т. е. нелапароскопичес-кой) холецистэктомии. Интерплевральную аналге-зию нецелесообразно применять после торакото-мии, когда в плевральной полости установлены дренажи и имеется кровь, так что значительная часть введенного местного анестетика не достигнет межреберных нервов. Кроме того, интерплевраль­ная аналгезия используется при боли в груди при злокачественных опухолях, остром опоясывающем лишае и постгерпетической невралгии.

Каковы осложнения интерплевральной анестезии?

В отсутствие плеврального дренажа высок риск пневмоторакса. Имеется вероятность односторон­ней симпатической блокады, которая проявляется синдромом Горнера. Описаны гематомы грудной стенки. Анестетик поступает в кровоток в значи­тельной степени; при длительной инфузии, осо­бенно через 2 дня, концентрация местного анесте­тика в плазме становится высокой. К счастью, клинические сообщения о тяжелых системных по­бочных эффектах (судороги) редки. Анестетик мо­жет достигать эпидуральной) пространства.

Избранная литература

Bonica J. J. The Management of Pain, 2nd ed. Lea & Febiger, 1990.

Cousins M. J., Bridenbaugh P. O. Neural Blockade in Clinical Anesthesia and Management of Pain, 2nd ed. Lippincott, 1988.

Raj P. R. Practical Management of Pain, 2nd ed. Mosby Year Book_r 1992.

Wall P., Melzack R. (eds). Textbook of Pain, 3rd ed. Churchill Livingstone, 1993.

Warfield C. A. Principles and Practice of Pain Mana­gement. McGraw-Hill, 1993.