Патогенез ВІЛ

Не є звичним патогенез СНІДУ : через 2-3 тижні після зараження відбувається гранічне, контрольоване організмом, розмноження вірусу, що призводить до утворення провіруса. Чутливість імуноцитів до вірусу різна: Т-хелпери руйнуються ш идио а макрофаги і моноцити не піддаються руйнуванню і є основними чинниками перенесення вірусу в различние органи і тканини, у тому числі - в клітини ЦНС, що і є головною причиною розвитку в організмі латентної інфекції. Через 3-6 місяців після інфікування в сироватці крові з'являються специфічні антитіла до зовнішніх і внутрішніх вирусних білків. Ці антитіла не мають нейтралізуючої вірус активності. Латентний період може тривати у 6 місяців до 6-10 років (в середньому 46 місяців у дорослих і 36 місяців у дітей). Взривоподібне розмноження відбувається внаслідок активації провіруса, що знаменує перехід вірусу з латентної стадії в клінічну (СНІД).

Насправді ж, приблизно у половини інфікованих ВІЛ вже через 2-4 тижні від зараження підвищується температура тіла тривалістю до 2 тижнів, збільшуються лімфатичні узли, печінка і селезінка. Нерідко виявляється ангіна. Що виникає при цьому симптомокомпклекс прийняте називать "моно-нуклеозоподібним синдромом". У крові у таких хворих виявляється досить виражена лімфопенія. Загальна тривалість цього синдрому - 2-4 тижні, услід за цим настає скритий період що триває багато років.

У іншої половини хворих первинної маніфестації хвороби за типом "мононук-леозного синдрому" не бивает, але все таки і у них на якомусь етапі скритого періоду по-являются отдельние клінічні симптоми. Особливо характерне збільшення заднешейних, надключичних локтевих і подмишечних груп лімфовузлів. На думку експертів ВООЗ, подозрительним на Віл-інфекцію слід рахувати збільшення більш ніж 1 лимфо-узла, більш ніж в одній групі (окрім пахових), що триває більше 1,5 місяців. Увеличенныие лімфатичні узли при пальпації хворобливі, рухливі, не спаяні з підшкірною клітковиною. З інших клінічних симптомів в цьому періоді хвороби можливий немотивированний субфебрилітет, підвищена стомлюваність і пітливість. У перифери-ческой крові у таких хворих виявляється лейкопенія, непостійне зниження Т4-лімфоцитів, тромбоцитопенія і постійно виявляються антитіла до ВІЛ. субфебрилітет, підвищена стомлюваність і пітливість. У періферічної крові у таких хворих виявляється лейкопенія, непостійне зниження Т4-лімфоцитів, тромбоцитопенія і постійно виявляються антитіла до ВІЛ. Цю стадію хвороби прийнято означати як синдром хронічної лімфаденопатії, так як проявляється він в основному збільшенням лімфатичних вузлів, має невизначено довгу течію, і доки неясно з якою частотою і в які конкретно терміни болезнь переходить в наступну стадію - ПРЕ-СПИД. Дуже характерни повторние ГРВІ, рецидивуючі бронхити, отити, пневмонії. На шкірі можливі прояви простого герпесу або грибкові ураження гнойничковие висипания, часто виникають упорние кандидозние стоматити і эзофагити. При дальнейшем прогрессировании болезни развивается клиника собственно СПИД, которая проявляется в основном тяжелими оппортунисти­ческими инфекциями и различного рода новооб­разованиями

На тлі імунодефіциту розвиваються опортуністичні інфекції і неопла-стические процесси, що призводять до летального результату. Збудниками вторичних опортуністичних) інфекцій при СНІДІ є наступні организми:

одноклітинні паразити (Pneumocystis carinii pneumoni, токсоплазми, крип-

тоспорідії);

гриби (кандида, криптококкус, аспергіллюс);

бактерії (мікобактерії сальмонелли, кампілобактер, легіонелли

нокардії і актіноміцети);

віруси (цитомегаловіруси, Herpes simplex);

онкозахворювання (саркома Капоши, лімфоми).

Крім того, у зв'язку з різким зниженням реакцій цитотоксичности стає не-возможним півноценний иммунний контроль за утворенням атипових клітин, що призводить до підвищенної захворюваності хворих ВІЛ-інфекцією різними опухолями. Приблизно у третини дорослих хворих ВІЛ-інфекція проявляється саркомою Капоши. У деітей ця форма хвороби зустрічається значно рідше, але протікає часто в злоякісній рмі. При цьому характерні осередки ураження у вигляді безболісних пухлиноподібних утворень з бородавчастою поверхнею синюшно-червоного або темно-бурого кольору проявляються на голові, тулубі, слизистих оболонках порожнини рота і шлунково-кишкового тракту що абсолютно не характерне для типової саркоми Капоши прощо являється переважно на кінцівках і майже виключно у осіб похилого віку.Современними дослідженнями показано, що отдельние прояви хвороби могут виникати не за рахунок розвитку імунодефіцитного стану а у зв'язку з випрямляємо повреждією самого вірусу иммунодефицита, що дає, на органи і тканині.

Нейротропізм ВІЛ підтверджується не лише високою частотою поразки ЦНС, як у дітей так і у дорослих, хворих СНІД, але також і постоянным виявленням са-мого вірусу в образцах тканин мозку, в нервових стволах і непосредственно в спинномоз-говой рідині. В окремих випадках ВІЛ визначається в клітинах ЦНС і відсутня в крові. Методом молекулярної гибридізації получени докази можливості реплікации і експресії вірусного генома безпосередньо в клітинах мозку хворих СНІД. Заслугує бути отмеченним і той факт, що у більшості хворих СНІД інфікованими оказиваются тільки 1/10000 частина усього пулу лімфоцитів периферичної крові, тоді як в тканині мозку вражається кожна сота і навіть десята клітина. У багатоядерних велетенських клітинах мозку за допомогою електронної мікроскопії били виявлені частки ретровірусу, що відгалужуються із зовнішньої клітинної мембрани. Подібні вирусние частки били виявлені і в клітинах астроцитарной Наявні данние дозволяють вважати що ураження мозку у хворих ВіІЛ-інфекцією завжди виникає первинно за рахунок реплікації і експресії генома вірусу в нервних глиальних клітинах, що свідчить також про те що ВІЛ-споріднені поразки ЦНС можуть проходити і без змін із сторони імунної системи. Питання про ураження інших органів і систем при ВіІЛ -інфекції потребує додаткового вивчення. Проте по предварительним данним, поразка легенів, м'язів і. ін. органів якщо і зустрічається, то швидше за все виникає внаслідок цитопатичної дії вірусу на моноцитарно-макрофагальние.