Уменьшение минутного объема сердца
г----------------- 'мепьшеппс: iviwnyinuiu ииьема и^мнцс*--------------------------------------
Снижение минутного кровотока почек Раздражение баро- и волюморецепторов—,
I------------------ ►Увеличение выработки ренина
Активация ренин-ангиотензинной системы (гипертензиноген-»ангиотензин-1->ангиотензин-Н->ангиотензин-1П)
Стимуляция секреции альдостерона
(вторичный альдостеронизм)
Уменьшение выделения натрия из организма
(через почки,желудочно-кишечный тракт.со слюной)
Гипернатриемия
Раздражение осморецепторов
Усиление секреции АДГ |
Увеличение реабсорбции воды почечными канальцами
Задержка жидкости в организме
Отек, водянка
ке наиболее часто встречаются сердечные, почечные, нейрогенные отеки, а также асцит при циррозе печени.
Сердечные отеки. Такие отеки возникают при развитии сердечной недостаточности (см. гл. 14). Наибольшей выраженности они достигают в стадию сердечной декомпенсации, однако могут быть выявлены еще задолго до этой стадии, особенно при физической нагрузке.
В формировании сердечных отеков принимают участие многие патогенетические факторы, значимость и последовательность включения которых меняется по мере нарастания повреждения деятельности сердечно-сосудистой системы. Несомненно, что венозный застой крови и повышение гидростатического давления (см. роль гидростатического фактора) играют существенную роль, а нередко и ведущую в развитии сердечных отеков. Поэтому их называют застойными. Однако имеются данные о том, что возникновение сердечных отеков может предшествовать повышению венозного давления и развитию застойных явлений.
Повышение давления в полых венах (недостаточность правого сердца) вызывает рефлекторный спазм лимфатических сосудов, приводя
к механической лимфатическойнедостаточности, что также является важным звеном формирования сердечных отеков.
Нарастающее расстройство общего кровообращения вызывает гипоксию тканей с последующим расстройством их трофики и повышением проницаемости стенки сосудов. Нарушение кровообращения печени и почек сопровождается снижением синтеза белков (см. роль онкотичес-кого фактора) и активацией деятельности ренин-ангиотензинной системы (гипоксия почек). Увеличение в крови биологически активных пептидов - ангиотензина-Н и ангиотензина-Ш - сопровождается усилием синтеза альдостерона и антидиуретического гормона (повышению концентрации этих гормонов в крови способствует также снижение расщепления их печенью) с последующей задержкой воды и солей в тканях (схема 21).
Почечные отеки.При заболеваниях почек происходит нарушение водно-электролитного обмена, сопровождающееся задержкой воды в организме и возникновением отеков (см. гл.18). Характерной локализацией почечных отеков являются веки, лицо, при прогрессировании развивается отечность всего тела (анасарка), скоп-
Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
Схема 22 Патогенетические факторы, участвующие в развитии отеков при нефротическом синдроме
Повреждение клубочкового и каналыдевого аппаратов почек
Т Т
Увеличение проницаемости Уменьшение каналыдевой
почечных клубочков реабсорбции белков
Протеинурия '
Гипопротеинемия
Увеличение фильтрации воды из сосудов и ткани
Динамическая лимфатическая недостаточность
Уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия) -<
Увеличение продукции альдостерона (возможно повышение чувствительности почечных канальцев к альдостерону)
Задержка натрия в организме
Гипернатриемия
I
Раздражение осморецепторов
Увеличение продукции АДГ (возможно повышение чувствительности почечных канальцев к АДГ)
Увеличение реабсорбции воды почечными канальцами и собирательными трубочками
Задержка жидкости в организме Ч-
Отек, водянка ч-
ление жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум и др.).
Отеки при нефротическом синдроме. При развитии нефротического синдрома ведущее место в формировании отека принадлежит резкому уменьшению содержания белков плазмы крови - гипопротеинемии. Отек по патогенезу называется онкотическим. Это обусловлено большой потерей белков плазмы крови (главным образом альбуминов, но также теряются и другие белки: церулоплазмин, трансферрин, гаптогло-бин, у-глобулин и др.) с мочой.
Протеинурия связана с повышением проницаемости почечных клубочков и нарушением обратного всасывания белков почечными канальцами. При этом концентрация белков в крови может падать до 30-20 г/л и ниже, а суточная потеря белков с мочой достигает 30-50 г (в норме не превышает 50 мг/сут). Отсюда становится понятным значение коллоидно-осмотического фактора в развитии нефротических отеков. Усиленная транссудация жидкости из капилляров в ткани и развитие динамической лимфатичес-
кой недостаточности могут способствовать появлению гиповолемии (уменьшению объема циркулирующей крови) с последующей мобилизацией альдостеронового механизма задержки натрия и антидиуретического механизма задержки воды в организме (схема 22).
Определенное значение в механизме задержки воды и натрия при нефротическом синдроме может иметь повышение чувствительности почечной ткани к альдостерону и антидиуретическому гормону.
Отеки при гломерулонефрите. В патогенезе отеков при хроническом гломерулонефрите большое значение имеет снижение клубочковой фильтрации, что уже само по себе может вести к задержке воды и солей в организме. Кроме того, в крови больных гломерулонефритом нередко отмечается повышенная концентрация альдостерона и АДГ. Считается, что гиперсекреция альдостерона обусловлена нарушением внутрипочеч-ной гемодинамики с последующим включением ренин- и ангиотензинной системы. Образующиеся из ангиотензиногена крови под воздействием
Глава 11 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТИПОВЫХ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
ренина через ряд промежуточных продуктов ангиотензины-П и III активируют секрецию аль-достерона в надпочечниках, чувствительность которых кстимулирующему эффекту ангиотен-зина-Ш может повышаться.
Таким образом мобилизуется альдостероновый механизм задержки натрия в организме. Гипер-натриемия (усугубляющаяся сниженной фильтрацией электролитов в почечных клубочках) через осморецепторы активирует секрецию АДГ, что сопровождается повышением не только ре-абсорбции воды в дистальных отделах почечных канальцев и собирательных трубочках, но и проницаемости обширной части капиллярной системы организма - «генерализованный капилля-рит».
Имеются сведения и о повышении активности плазменного калликреина у больных с гло-мерулонефритом, что также ведет к увеличению сосудистой проницаемости. Отличительной особенностью отеков при гломерулонефритах является высокое содержание белка в межтканевой жидкости и повышенная гидрофильность соединительной ткани, возникающая под воздействием альдостерона, АДГ и других гормонов, а также биологически активных веществ, выделяемых почками (см. гл. 18).
Асцит и отек при циррозе печени.При циррозе печени, наряду с местным скоплением жидкости в брюшной полости (асцитом), имеет место скопление ее в тканях и межтканевых пространствах организма (печеночные отеки).Первичным моментом возникновения асцита при циррозе печени является затруднение внутри-печеночного кровообращения с последующим повышением гидростатического давления в системе воротной вены. Постепенно скапливающаяся внутри брюшной полости жидкость повышает внутрибрюшное давление до такой степени, что оно противодействует выходу жидкости из сосудов в полость и затрудняет дальнейшее развитие асцита. Онкотическое давление крови при этом не понижается до тех пор, пока не нарушается функция печени синтезировать белки. Однако как только это произойдет, асцит и отек развиваются значительно быстрее. Содержание белков в асцитической жидкости обычно очень низкое. С повышением гидростатического давления в области воротной вены резко усиливается лимфоток в печени. При развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную
емкость лимфатических путей (развивается динамическая лимфатическая недостаточность).
Важная роль в механизме развития отеков при циррозе печени отводится активной задержке натрия в организме. Отмечено, что концентрация натрия в слюне и поте при асците низкая, а концентрация калия высокая. С мочой выделяется большое количество альдостерона. Все это указывает на повышение секреции альдостерона и недостаточную инактивацию его в печени с последующей задержкой натрия.
При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотическое давление крови вследствие развивающейся гипоаль-буминемии и к перечисленным выше факторам, участвующим в механизме развития отека, присоединяется еще онкотический.
Нейрогенные отеки.В механизме развития любого вида отека нарушение нервно-гуморальной регуляции водно-электролитного баланса всегда имеет место. Однако при некоторых видах отеков роль нервной системы выступает наиболее ярко и непосредственно. Такие отеки называют нейрогенными. В ихпроисхождении важную роль играют повышение проницаемости сосудистых стенок и нарушение обменных процессов в повреждаемых тканях. Так, например, развиваются отеки конечностей при сирин-гомиелии (образование полостей в сером веществе спинного мозга) и сухотке спинного мозга (поражение задних рогов и столбов спинного мозга). Невралгия тройничного нерва нередко сопровождается развитием отека лица. К невро-генным относятся отеки кожи при истерии, кон-тузионные отеки и др.
Велика роль нервной системы и в развитии различных форм отека. Г. Квинке (немецкий врач-терапевт, описавший в 1882 г. острый локальный ангионевротический отек). Различают аллергический (см. гл.7) и неаллергический (наследственный, связанный с дефицитом ингибиторов протеаз, и в частности Cj-эстеразы) отеки Квинке. Чаще эти отеки развиваются на лице и в глотке, но могут затрагивать и внутренние органы (пищевод, желудок, кишечник, матку и даже сердце).
Значение отека для организма.Как видно из изложенного, в образовании различных видов отеков (сердечные, почечные, печеночные, кахектические, токсические, воспалительные, аллергические, нейрогенные и др.) участвуют
Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
многие общие механизмы: повышение гидростатического давления в сосудах, увеличение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы крови и коллоидно-осмотического давления в тканях, повышение онкотического давления тканевой жидкости, недостаточность лимфообращения и возврата жидкости из тканей в кровь, уменьшение онкотического давления крови, включение механизмов, активно задерживающих натрий и воду в организме, повышение чувствительности почечной ткани к альдостерону и АДГ, повышение гидрофильности соединительной ткани под воздействием этих и других гормонов и Т.Д.
Можно выделить несколько фаз в образовании отеков. В первую фазу имеет место увеличение массы связанной, фиксированной с основным веществом соединительной ткани воды. Когда масса связанной воды выравнивает величину межтканевого давления до атмосферного (в норме эта величина на 6-7 мм рт. ст. ниже величины атмосферного давления), развивается вторая фаза обводнения, характеризующаяся накоплением свободной межтканевой жидкости - видимый отек.
При формировании отеков включается ряд компенсаторных механизмов, направленных на предотвращение, а по возможности и на устранение отека, - резко увеличивается лимфоотток, активнее вымываются мелкодисперсные белки из межтканевой жидкости, что снижает ее кол-лоидно-онкотическое давление; видимый отек не развивается до тех пор, пока отрицательное давление межтканевой жидкости не будет выравне-но с атмосферным или превысит его. Если эти резервные возможности организма повышаются, а видимого отека еще не наблюдается, говорят о предотечном состоянии. Эти общие однотипные механизмы формируют отеки у разнообразных высокоорганизованных представителей животного мира, в том числе и у человека. Все сказанное, а также обязательное развитие отеков при различных повреждениях организма (отек - один из важнейших показателей повреждения) позволяют относить его к типовым патологическим процессам. Подобно любому патологическому процессу, отеки обладают как повреждающими свойствами (в этом заключается их сущность), так и элементами защиты.
Развитие отека приводит к механическому сдавлению тканей и нарушению в них кровооб-
ращения. Избыток межтканевой жидкости затрудняет обмен веществ между кровью и клетками. Вследствие нарушения трофики отечные ткани легче инфицируются, иногда отмечается развитие в них соединительной ткани. Если отечная жидкость гиперосмотична (например, у больных с сердечными отеками, которые нарушают солевой режим), наступает обезвоживание клеток с мучительным чувством жажды, повышением температуры, двигательным беспокойством и т.д. Если же отечная жидкость гипоосмотич-на, развивается отек клеток с клиническими признаками водного отравления. Нарушение электролитного баланса при отеках может привести к нарушению кислотно-щелочного состояния жидких сред организма. Опасность отека в значительной мере определяется его локализацией. Скопление жидкости в полостях головного мозга, сердечной сумке, в плевральной полости нарушает функции этих важных органов и нередко угрожает жизни.
Из защитно-приспособительных свойств следует указать на следующие: переход жидкости из сосудов в ткани способствует освобождению крови от растворенных в ней (иногда токсических) веществ, а также сохранению изоосмоляр-ности жидкостных сред организма; отечная жидкость способствует уменьшению концентрации различных химических и токсических веществ, снижая их патогенное действие. При воспалительных, аллергических, токсических и некоторых других видах отеков вследствие затруднения оттока крови и лимфы из очага повреждения (отечная жидкость сдавливает кровеносные и лимфатические сосуды) происходит уменьшение всасывания и распространения по организму различных токсических веществ.
Дата добавления: 2015-03-19; просмотров: 983;