Роль активной задержки электролитов и

Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Автоматическая регуляция гомеостаза натрия и воды

Схема 20

Альдостеронстимулирующие факторы (гиповолемия,дефицит натрия,избыток калия т.д.)

Повышение содержания альдостерона в крови (вторичный альдостеронизм)

Стимуляция реабсорбции натрия в почечных канальцах и уменьшение его выведения с потом

и через желудочно-кишечный тракт

Повышение содержания натрия в крови (гипернатриемия)

Стимуляция осморецепторов,избыточное образование АДГ

Увеличение реабсорбции воды почечными канальцами

Увеличение объема крови,нормализация концентрации натрия и калия в крови, прекращение действия альдостеронстимулирующих факторов

воды. Важным звеном в развитии многих видов отеков (сердечные, почечные, печеночные, ка-хектические и др.) является включение меха­низмов, активно задерживающих электролиты и воду в организме. Регуляцию постоянства элек­тролитного состава жидкостных сред организма и их объема осуществляют антидиуретическая и антинатрийуретическая системы.

Раздражение осморецепторов гипоталамуса (при повышении осмотического давления кро­ви) и волюморецепторов предсердий (при сни­жении объема циркулирующей крови) сопровож­дается увеличением секреции альдостерона над­почечниками, а также антидиуретического гор­мона гипоталамусом (см. схемы 20, 21).

Рис. 104. Общий вид правой нижней конечности у ребенка 10 лет с врожденной слоновостью

Стойкое повышение секреции альдостерона наблюдается при многих патологических состо­яниях: уменьшении минутного объема сердца, гиповолемии, гипотонических состояниях, ише­мии почек (активация ренин-ангиотензинной системы), отрицательном натриевом балансе, повышении адренокортикотропной функции гипофиза, обширной травме и т.д. Поэтому при сердечной недостаточности, недостаточной фун­кции почек, сопровождающейся активацией ре­нин-ангиотензинной системы, циррозе печени и т.д. обнаруживается значительное повышение содержания альдостерона в крови (вторичный альдостеронизм). Секреция АДГ при этих состо­яниях также возрастает.

Установлено, что стойкий гиперальдостеро-низм при сердечной недостаточности и циррозе печени является результатом не только повы­шенной секреции гломерулярной зоной коры надпочечников, но и пониженной инактивации альдостерона печенью. При этом наблюдается увеличение объема внеклеточных жидкостей организма, которое, казалось, должно было бы снизить секрецию альдостерона и АДГ и тем са­мым уменьшить задержку воды и солей в орга­низме. Однако этого не происходит. При ука­занных патологических состояниях избыток аль­достерона и АДГ уже не выполняет защитной роли и механизмы, направленные на сохране­ние гомеостаза у здорового человека, в этих ус­ловиях «ошибаются», в результате чего задерж­ка воды и солей усугубляется. В этом отноше­нии отечные состояния могут рассматриваться, по Г. Селье, как «болезни адаптации». В клини-

^лава 11 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТИПОВЫХ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Схема 21 Нервно-гуморальное звено в механизме задержки воды и солей при сердечной недостаточности