Обезвоживание от недостатка электролитов

Электролиты организма обладают способнос­тью связывать и удерживать воду. Особенно ак­тивны в этом отношении ионы натрия, калия и хлора. Поэтому потеря и недостаточное попол­нение электролитов сопровождается развитием обезвоживания. Этот вид обезвоживания продол­жает развиваться при свободном приеме чистой воды и не может быть устранен одним только введением воды без восстановления нормально­го электролитного состава жидкостных сред орга­низма. При потерях электролитов могут возник­нуть гипотоническая и изотоническая дегидра­тации.

Гипотоническая дегидрата­ция. В тех случаях, когда потери электролитов превышают потерю воды, возникает гипотони­ческая дегидратация(см. рис. 100, 4). Это мо­жет иметь место при хронических потерях жид­кости, содержащей большое количество элект­ролитов. Чаще других такие потери могут про­исходить через желудочно-кишечный тракт:долго незаживающие свищи желудка, протока поджелудочной железы, многократная рвота и поносы. Много электролитов может теряться че­рез почкии кожу.

Потеря электролитов и воды через почки. Экспериментально добиться больших потерь воды и солей через почки мож­но путем удаления надпочечников, многократ­ным введением диуретических средств, «осмо­тическим» диурезом (введением мочевины, ги­пертонических растворов глюкозы, сахарозы, маннитола и пр.) и другими способами. Боль­шое количество солей и воды может теряться при некоторых формах нефритов, при болезни Аддисона, при полиурии с высокой осмотичес­кой плотностью мочи и т.д. (см. рис. 100, 4; 101; 102).

Потеря электролитов и воды через кожу. Содержание электролитов в поте относительно низкое. Средняя концентра­ция натрия - 42 ммоль/л, хлора - 15 ммоль/л. Однако при обильном потоотделении потеря их может достигать значительных величин. Суточ­ное количество пота у взрослого человека в за­висимости от температурных факторов внешней среды и мышечной нагрузки колеблется от 800 мл до 10 л, при этом натрия может теряться бо-

лее 420 ммоль/л, а хлора - более 150 ммоль/л. Поэтому при обильном потоотделении (тяжелая физическая нагрузка, работа в горячих цехах, длительные марши) без соответствующего при­ема соли и воды наблюдается столь же тяжелое и быстрое обезвоживание, как при тяжелых га­строэнтеритах и неукротимой рвоте. Если пы­таться возместить потерянную воду бессолевой жидкостью, наступают внеклеточная гипоосмия и переход воды в клетки с последующим кле­точным отеком.

Изотоническая дегидрата­ция. При острых стремительных потерях со­ков желудочно-кишечного тракта изменения ос-молярности и состава внеклеточной жидкости практически не происходят. При этом возника­ет солевой дефицит, осложненный потерей эк­вивалентного количества жидкости (см. табл. 48). Развивается изотоническая дегидратация (см. рис. 100,3).

Рис. 101. Изменение электролитного равновесия при различных патологических состояниях организ­ма (по Гемблу): 1 - нормальное содержание электролитов в плазме крови; 2 - нефроз, значительно уменьшено содержа­ние белков, незначительно снижено осмотическое давление крови, концентрация хлора возрастает; 3 -стеноз привратника желудка, уменьшение хлора на 2/3 от исходного уровня, сильный алкалоз, увеличе­ние концентрации SO,,² и НР0₄², снижение осмоти­ческого давления крови; 4 - диарея с обезвоживани­ем (у детей) вызывает ацидоз, увеличение концент­рации S0₄²' и НР0₄²', снижение общего осмотическо­го давления; 5 - болезнь Аддисона; БАН - белки и анионы (SO.²- и НРО,²-)

Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Острая дегидратация в результате потери вне­клеточной жидкости может возникнуть при сте­нозе привратника, острой бактериальной дизен­терии, холере, язвенном колите, высокой тонко-кишечной непроходимости. Изотоническая де­гидратации может развиться также при обшир­ной механической травме, массивных ожогах по­верхности тела, длительном применении диуре­тиков и др.

При данном виде обезвоживания потеря воды организмом происходит в основном за счет вне­клеточной жидкости (до 90% от объема поте­рянной жидкости), что крайне неблагоприятно сказывается на гемодинамике из-за быстро на­ступающего сгущения крови. На рис. 102 пока­заны изменения объема внутри- и внеклеточной жидкости организма, а также перемещение (сдвиги) воды из одних водных пространств в другие при острой потере внеклеточной жидко­сти (см. рис. 102, позиции 3,5).

При медленном обезвоживании объем воды пропорционально уменьшается за счет всех вод­ных пространств организма. При быстром обез­воживании организма теряются главным обра­зом интерстициальная жидкость и вода плазмы крови. При этом имеет место сдвиг воды внут­риклеточного сектора в интерстициальный.

При обширных ожогах и травмах вода из клеток и плазмы крови перемещается в интер­стициальный сектор, увеличивая его объем.

После сильной кровопотери вода быстро (от

Рис. 102. Изменение объема внутри- и внеклеточной жидкости организма, а также сдвиги воды из

одних пространств в другие при различных патологических состоя­ниях у взрослого человека: А - объем внутриклеточной жидко­сти; В - объем интерстициальной жидкости; С - объем крови. Пл - плазма крови, Эр - эритроциты

750 до 1000 мл за сутки) перемещается из ин-терстициального водного сектора в сосуды, вос­станавливая объем циркулирующей крови.

При неукротимой рвоте и поносах (гастроэн­териты, токсикоз беременности и др.) организм взрослого ежесуточно может терять до 15% от общего количества натрия, до 28% от общего количества хлора и до 22% от всей внеклеточ­ной жидкости. Нарушения функций органов и систем организма при изотоническом обезвожи­вании проявляются быстрее и протекают тяже­лее, чем при гипертонической дегидратации -прогрессивно уменьшается масса тела, падает артериальное и центральное венозное давление, уменьшается минутный объем сердца, расстраи­вается деятельность центральной нервной сис­темы, нарушается выделительная функция по­чек. Быстро нарастают апатия и адинамия, рас­страивается сознание и возникает коматозное состояние.

11.8.4. Экспериментальное воспроизведение обезвоживания

Обезвоживание может быть получено в экс­перименте различными путями: 1) ограничени­ем или лишением организма воды в сочетании с пищевым рационом, богатым белками; 2) лише­нием организма воды и солей путем перораль-ного введения сернокислого магния (в качестве слабительного) при одновременном повышении температуры окружающей среды; 3) внутривен-

Глава 11 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТИПОВЫХ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

ным введением гипертонических растворов раз­личных Сахаров (осмотический диурез); 4) мно­гократным откачиванием желудочного сока или назначением рвотных средств (апоморфин и др.); 5) внутриперитонеальным диализом; 6) искус­ственным сужением пилорического отдела же­лудка или начальной части двенадцатиперстной кишки с постоянным отведением наружу секре­та поджелудочной железы и др.

Указанные методы ведут к преимуществен­ной первичной потере организмом либо воды, либо электролитов (вместе с соками желудочно-кишечного тракта) и быстрому развитию обезво­живания с последующим нарушением постоян­ства внутренней среды и функций различных органов и систем. Особое место при этом принад­лежит нарушению деятельности сердечно-сосу­дистой системы (ангидремическое расстройство кровообращения).

11.8.5. Влияние обезвоживания на организм

Нарушение деятельности сердечно-сосуди­стой системы.Значительное обезвоживание орга­низма ведет к сгущению крови - ангидремии.Это состояние сопровождается расстройством ряда гемодинамических показателей.

Объем циркулирующей крови и плазмы при обезвоживании уменьшается. Так, при экспери­ментальном обезвоживании животных (собак) потеря воды, составляющая 10% от массы тела, вызывает снижение объема циркулирующей крови на 24% при уменьшении количества плаз­мы на 36% . Происходит перераспределение кро­ви. Жизненно важные органы (сердце, мозг, пе­чень) за счет значительного снижения кровоснаб­жения почек и скелетной мускулатуры относи­тельно лучше других снабжаются кровью.

При тяжелых формах обезвоживания систо­лическое артериальное давление падает до 70-60 мм рт. ст. и ниже. Венозное давление также понижается. Минутный объем сердца в тяжелых случаях обезвоживания снижается до 1/3 и даже до 1/4 нормальной величины. Время кругообо­рота крови удлиняется по мере снижения вели­чины минутного объема сердца. У грудных де­тей при тяжелом обезвоживании оно может быть удлинено в 4-5 раз по сравнению с нормой.

Нарушение деятельности центральной нер­вной системы.В основе расстройств централь­ной нервной системы при обезвоживании (судо-

роги, галлюцинации, коматозное состояние и т.д.) лежит нарушение кровоснабжения нервной ткани и интоксикация ее продуктами обмена. Это приводит к следующим явлениям: а) недо­статочному поступлению питательных веществ (глюкозы) к нервной ткани; б) недостаточному снабжению нервной ткани кислородом; в) нару­шению ферментативных процессов в нервных клетках. Величина парциального давления кис­лорода в венозной крови головного мозга чело­века достигает критических цифр, приводящих к коматозному состоянию (ниже 19 мм рт. ст.). Расстройству деятельности центральной нервной системы способствуют понижение артериально­го давления в большом круге кровообращения, нарушение осмотического равновесия жидкост­ных сред организма, ацидоз и азотемия, разви­вающиеся при обезвоживании.

Нарушение деятельности почек.Главной причиной снижения выделительной способнос­ти почек является недостаточное кровоснабже­ние почечной паренхимы. Это может быстро привести к азотемии с последующей уремией.

В тяжелых случаях обезвоживания могут на­блюдаться и анатомические изменения почек (некротическое обызвествление канальцев с ис­чезновением активности фосфатазы их эпителия; тромбозы почечных вен, закупорка почечной артерии, симметричные кортикальные некрозы и др.). Возникновение азотемии зависит как от понижения фильтрации, так и от повышения реабсорбции мочевины в канальцах. Непропор­ционально большая реабсорбция мочевины, ви­димо, связана с поражением канальцевого эпи­телия. Нагрузка на почки как на выделитель­ный орган при обезвоживании повышена. По­чечная недостаточность является решающим фактором в механизме негазового ацидоза (на­копление кислых продуктов белкового обмена, кетоновых тел, молочной, пировиноградной кис­лот и др.).

Расстройство деятельности желудочно-ки­шечного тракта.Вследствие торможения фер­ментативных процессов, а также из-за угнете­ния перистальтики желудка и кишечника, при обезвоживании возникают растяжение желудка, парез кишечной мускулатуры, уменьшение вса­сывания и другие расстройства, вызывающие нарушение пищеварения. Ведущим фактором при этом является тяжелое ангидремическое расстройство кровообращения желудочно-кишеч­ного тракта.

Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ