Травма спинного мозга

Ежегодно в США примерно 10 000 человек, в большинстве своем это молодые и здоровые люди, получают травмы спинного мозга, в результате чего у них раз­виваются параплегия или тетраплегия. Подсчитано, что всего в стране проживают

200 000 человек с тетраплегией. Большинство случаев травм спинного мозга в мирное время связано с повреждениями позвоночного столба, переломами, смещениями позвонков. Вертикальная компрессия с флексией служит основным механизмом трав­мы грудного отдела спинного мозга, а гиперэкстензия или флексия — шейного его отдела. Факторами, располагающими к развитию тяжелых спинальных травм после травматиче­ских воздействий легких степеней, являются спондилёз, врожденное сужение спинального канала, гипертрофия желтой связки (см. гл. 353) или нестабильность апофизарных сочленений соседних позвонков при таких заболеваниях, как ревматоидный артрит.

Патофизиология и патанатомия спинномозговой травмы

Повреждения спинного мозга чаще обусловлены феноменами вторичного харак­тера, возникающими спустя минуты или часы после травмы. Даже при наличии признаков полного поперечного поражения спинного мозга сразу после ушиба неко­торые вторичные явления оказываются устранимыми и результирующее поврежде­ние — обратимым. Прямая травма вызывает перикапиллярные геморрагии, которые сливаются и увеличиваются, особенно в области серого вещества. Очевидные признаки инфаркта серого вещества и раннего отека белого вещества при экспериментальной тупой травме наблюдаются уже в течение 4 ч. Через 8 ч после травмы на уровне поражения наблюдается тотальный инфаркт, и только начиная с данного момента некроз белого вещества и паралич ниже уровня поражения становятся необратимыми. Некроз и центральные кровоизлияния увеличиваются в размерах, распространяясь на один—два сегмента вверх и вниз от первоначального участка ушиба. В течение нескольких месяцев в зоне некроза развивается глиоз, возможен процесс формиро­вания полостей, который дает прогрессирующий сирингомиелитический синдром.

Ранним стадиям травмы сопутствует снижение регионарного кровотока, обуслов­ленное прямым повреждением капилляров, и более продолжительная вторичная ишемия. Значимость таких мероприятий, как введение антагонистов опиатов, ти­ротропин-рилизинг гормона, местная гипотермия спинного мозга, вливание декстрана, адренергическая блокада, применение кортикостероидов и гипербарической оксиге­нации, неубедительна. Более важным и даже критическим фактором для восстанов­ления утраченных функций является период времени от момента травмы до начала лечения. Полный аксональный перерыв при прямой травматизации или вторичных явлениях препятствует восстановлению.