Сопутствующие расстройства при тяжелой черепно-мозговой травме

 

При первичном обследовании больного крайне необходимо обнаружить все воз­можные полученные повреждения, включая и нечерепные (сопутствующие травмы позвоночника, длинных костей, органов брюшной полости и т.д.).

Жидкости и электролиты. Более чем у половины больных, находящихся в коме в течение 24 ч после черепно-мозговой травмы, развиваются нарушения водно-элек­тролитного баланса. Часто они являются следствием лечения, но метаболические сдвиги при черепно-мозговой травме сходны с таковыми при травмах любой другой локализации и имеют важное значение при определении тактики лечения. Ограни­чение воды и осмотические препараты вызывают у большинства больных гиперос­молярность и гиперволемию, что делает необходимым мониторинг осмолярности и концентраций натрия. При увеличении количества выделяемой мочи и снижении ее относительной плотности следует рассмотреть вероятность несахарного диабета. В легких случаях бывает достаточно возместить потери воды, но в случаях перси­стирующего течения болезни может потребоваться назначение вазопрессина. Уровень осмоляльности сыворотки около 325 мосмоль/л считают максимальным, дальнейшее его повышение приведет к уменьшению минутного сердечного выброса.

Секреция альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ) как реакция на стресс способствует задержке натрия и свободной воды соответственно. Последняя обычно преобладает, приводя к незначительной гиперволемической гипонатриемии у нелеченых больных, которая маскируется за счет одновременного назначения осмотических препаратов. Выраженная гипонатриемия связана с избыточной секре­цией АДГ, которая может отмечаться при повышении ВЧД, переломах костей основания черепа и после длительной механической вентиляции. При черепно-моз­говой травме происходит потеря калия в связи с гиперсекрецией альдостерона, индуцированной травмой, медикаментозным осмотическим диурезом и кортикосте­роидами. Поскольку калий представляет собой преимущественно внутриклеточный ион, гипокалиемия часто проявляется гипохлоремическим алкалозом с нормальным или минимально уменьшенным уровнем калия в сыворотке. В этом случае необходима адекватная заместительная терапия с введением КСl.

Респираторные осложнения. У некоторых больных сразу после травмы разви­вается гипоксия при отсутствии очевидной патологии со стороны легких. Высокий риск сопряжен с аспирационной пневмонией; травматизация при кислотном ожоге после аспирации содержимого желудка, инфекция и ателектаз в случае, если они протекают одновременно, способны вызвать респираторный дистресс-синдром взрос­лых (РДСВ) и грубое артериовенозное шунтирование. РДСВ также может развиться при диссеминированной внутрисосудистой коагулопатии, жировой эмболии и в редких случаях — при «нейрогенном» отеке легких. Лечение, как и в других случаях РДСВ, осуществляется с помощью положительного давления конца выдоха (ПДКВ), позво­ляющего снизить концентрацию вдыхаемого кислорода и предупредить нарастание ателектаза. Действие ПДКВ на ВЧД достаточно сложное, но от ПДКВ не следует воздерживаться, если это необходимо для оксигенации.

Ателектаз часто встречается у больных, слабо реагирующих на терапевтические мероприятия. В этом случае показано физиотерапевтическое воздействие на грудную клетку и адекватные вентиляционные приливно-отливные объемы. Угрозу для жизни больных, находящихся на постельном режиме, представляет эмболия легочной ар­терии, для профилактики которой целесообразно применять прерывистый пневмомассаж голеней и подкожные введения гепарина в низких дозах, которые не могут спровоцировать внутримозговые и желудочно-кишечные кровотечения. Раннее рас­познавание тромбоза глубоких вен нижних конечностей и хирургическое лечение посредством окклюзии нижней полой вены помогают предупредить новые эмболии.

Желудочно-кишечные кровотечения. У большинства больных с тяжелыми че­репно-мозговыми травмами появляются эрозии желудка, но лишь у некоторых имеют место клинически значимые кровоизлияния. Желудочно-кишечные кровотечения обычно происходят в первые дни или в течение 1-й недели. В отличие от большинства больных в состоянии шока или со стрессовым изъязвлением у пациентов с череп­но-мозговой травмой кислотность желудочного сока часто повышена. Возникает вопрос о синергическом эффекте кортикостероидов в детерминировании кровотечений из верхнего отдела ЖКТ, но эти препараты обусловливают повышенную частоту перфораций полых органов, особенно кишечника. При профилактическом лечении ци­метидином или частом приеме антацидных препаратов с целью поддержания на высоком уровне рН желудочного содержимого (выше 3,5) снижается частота желу­дочных кровотечений при других стрессовых состояниях, в связи с чем эти меры применяют при черепно-мозговых травмах.

Жировая эмболия. У больных с тяжелыми переломами длинных костей часто возникают распространенные жировые эмболии мозговых сосудов. В настоящее время данное осложнение встречается реже. чем прежде, возможно, благодаря адекватному восполнению жидкости. В типичном случае черепно-мозговая травма представляет собой лишь малую часть общей травмы; в некоторых случаях тяжелая черепно-моз­говая травма маскирует этот общий синдром. Через несколько дней после костных переломов беспокойство, делирий или сонливость нарастают в тяжелых случаях до комы, развиваются эпилептические припадки, генерализованный отек мозга и ды­хательная недостаточность. Примерно у половины больных возникают точечные геморрагии в сетчатку и конъюнктиву и видимые жировые эмболы в сосудах сетчатки. У некоторых пациентов появляются петехиальные высыпания на передних подмы­шечных складках и в надключичных ямках, при рентгенографии грудной клетки выявляют диффузные интерстициальные инфильтраты, в моче обнаруживают жир, развивается почечная недостаточность. При распространенных легочных травмах артериальный уровень кислорода (РДСВ) может резко снижаться. Жировая эмболия сосудов мозга вызывает церебральную пурпуру, особенно в области белого вещества, обусловленную окклюзией капилляров жировыми шариками. Имеются подтверждения тому, что чем раньше поставлен диагноз и начато лечение, тем лучше прогноз. Эффективны применение массивных доз кортикостероидов, снижение ВЧД и вен­тиляция под положительным давлением с высоким давлением в конце выдоха. Введение гепарина и внутривенные инъекции этилового спирта в настоящее время не рекомендуются.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Острая черепно-мозговая травма может вызвать преходящую остановку дыхания и остановку сердца. В от­сутствие массивного и необратимого поражения мозга после остановки дыхания и сердца функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, как правило, восста­навливаются. В дальнейшем высокое ВЧД может явиться причиной системной ги­пертензии, сочетающейся по классическому типу с брадикардией (рефлекс Кушинга) или, почти столь же часто, с тахикардией. Нередко имеют место аритмии сердца, чаще всего синусовая брадикардия, суправентрикулярные тахикардии, узловой ритм и блокада сердца. Инверсии Г-волн и изменения сегмента ST могут симулировать субэндокардиальную ишемию.

Нейрогенный отек легких представляет собой форму РДСВ, при которой альвеолы заполнены жидкостью, как это бывает при застойной сердечной недостаточности, но давление в левом желудочке в конце диастолы (измеренное по легочному капил­лярному давлению) нормальное. Просачивание жидкости из легочных сосудов может произойти тогда, когда имеет место внезапное смещение внутрисосудистого объема от системной к легочной циркуляции, что транзиторно отмечается при резких подъ­емах ВЧД. Как только возникло повреждение сосудистого русла легких, просачивание из капилляров в альвеолы может продолжаться, несмотря на нормализацию кровяного давления. Результатом этого служит отек легких, несмотря на то, что показатели центрального венозного и капиллярного давления после первоначальной травмы находятся в пределах нормы.

Гематологические осложнения. У большого числа больных диагностируют легкую коагулопатию, а у 5—10% — синдром диссеминированного внутрисосудистого свер­тывания различной степени выраженности. Может отмечаться корреляция между тяжестью травмы и уровнем продуктов усиленного распада фибрина в крови. Счи­тается, что причиной коагулопатии служит высвобождение из пораженного мозга в системный кровоток вещества с сильными тромбогенными свойствами.

 

Прогноз

 

В результате интенсивной работы группы исследователей во главе с Jennex в Глазго были получены данные по прогнозированию исхода тяжелой черепно-мозговой травмы (табл. 344-1).

 

Таблица 344-1. Шкала Глазго для прогнозирования исхода черепно-мозговых травм

 

Показатель Баллы
Открывание глаз (Г):    
произвольное
в ответ на обращенную громкую речь
в ответ на боль
нет
Наилучшая двигательная реакциия (Д):    
точно выполняет инструкции
неточно выполняет инструкции
способен сгибать руки, ноги
патологическое сгибание рук и ног
руки и ноги в состоянии патологического разгибания
нет
Речевые реакции (Р):    
ориентирован (адекватен)
спутанность, дезориентация
неадекватные ответы
непонятные нечленораздельные звуки
нет

 

 

Примечание. Балльная оценка комы = Г+Д+Р. При сумме баллов 3 или 4 для больного существует 85% вероятности гибели или вегетативного состояния. Сумма баллов выше 11 свидетельствует о 5—10% вероятности смерти или вегетативного состояния и 85% вероятности умеренной инвалидизации или хорошего восстанов­ления. Промежуточные показатели соответствуют пропорциональным показателям вероятности выздоровления.

Речевые реакции, открывание глаз и двигательная реакция служат важными прогностическими критериями окончательного прогноза. Около 85% больных с сум­мой баллов по шкале Глазго от 3 до 4 умирают в течение 24 ч после травмы. Хотя часть больных с неблагоприятным первоначальным прогнозом, в том числе с отсут­ствием зрачковых реакций на свет, выживают, практически во всех подобных случаях оправдано лечение с применением агрессивных методов. У бальных моложе 20 лет, особенно у детей, значительное улучшение может наступать даже после грозной ранней неврологической симптоматики.

Прогностическое значение при черепно-мозговой травме имеет исследование вызванных потенциалов мозга, причем достоверность результатов этого метода, по-видимому, превышает точность клинических наблюдений и измерений ВЧД. Наиболее широко применяется изучение соматосенсорных вызванных потенциалов. Отсутствие кортикальных потенциалов с двух сторон (с сохранностью большинства каудальных потенциалов) является прогностическим признаком смерти или вегетативного состо­яния у 85—95% пациентов. Прогнозирование благоприятного функционального ис­хода при наличии нормальных или незначительно измененных результатов этих тестов менее надежно.

 








Дата добавления: 2015-03-17; просмотров: 694;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.006 сек.