Гликолиз. Р-ции. Регуляция. 5 страница

115. Особенности химического состава мышечной ткани. Строение сократительных элементов (миозин,актин) и регуляторных белков (тропонин и тропомиозин). Миозиновые нити-содержит 2 тяжелые полипетидные цепи и 4 легкие, тяжелая цепь имеет с С-конца конформацию альфа-спирали, и обе спирали скручены др с др (форма палочки) противопол. N-концы-глобулярной формы, образуют головки, к каждой головке присоединены 2 легкие цепи. Миозин катализирует гидролиз АТФ. Актиновые нити-в составе белки актин, тропомиозин и тропонин. Основа-актин. Актин-глобулярный белок с шарообразн.молекулами-G-актин.молекулы G-актина соедин-ся и образуют F-актин, к нему присоедин-ся головки миозина. F-актин+миозин=актомиозин. Тропомиозин-форма палочек, располаг-ся вблизи лент F-актина. Каждая молекула тропомиозина соединена с 7 молек.G-актина. Тропонин-глобулярная форма, построен из 3х субъединиц, связан нековалентно с актином и тропомиозином. одна из субъединиц содержит Са-связывающий центр.

116. Современные представления о строении и механизме сокращения гладких и поперечно-полосатых мышц.Строение: мышца состоит из волокон. В мышечной клетке есть миофибрилла(пучки белков вдоль клетки).Она построена из белковых нитей(филаментов) толстых и тонких. Белок толстых-миозин, тонких-актин. Имеют строго упорядоченное положение в миофибрилле. Функцион.ед-ца миофибриллы-саркомер (участок между 2мя Z-пластинками. Саркомер включает пучок миозиновых нитей, прикреплен. к М-линии и пучки актиновых нитей, прикреплен.к Z-пластинкам. Стадии сокращения:1)Фиксация АТФ на головке миозина. 2)Гидролиз АТФ. Продукты гидролиза (АДФ и Ф) остаются фиксированными, а выделившаяся энергия аккумулируется в головке. Мышца готова к сокращению. 3)Образов-е комплекса “актин-миозин”. Он очень прочен. Может быть разрушен только при сорбции новой молекулы АТФ.4) Конформационные изменения молекулы миозина, в результате которых происходит поворот головки миозина. Освобождение продуктов реакции (АДФ и Ф) из активного центра головки миозина.

117. Особенности обмена углеводов, азота и источников энергии в мышечной ткани. Источники энергии: 1)Специальные реакции субстратного фосфорилирования. Участие реакций субстратного фосфорилирования в обеспечении энергией мышечной клетки зависит от интенсивности, продолжительности, мощности и длительности мышечной работы. а)Креатинфосфокиназная реакция-самый быстрый способ ресинтеза АТФ, не требует присутствия кислорода, не дает нежелательных продуктов, включается мгновенно, недостаток - малый резерв субстрата. б)миокиназная реакция 2 АДФ --> АТФ + АМФ реакция катализируется миокиназой (аденилаткиназой). 2.Гликолиз,гликогенолиз (анаэробные процессы), большой резерв субстратов, используется гликоген мышц и глюкоза крови, полученная из гликогена печени, недостатки: небольшая эффективность: 3 АТФ на один глюкозный остаток гликогена, накопление недоокисленных продуктов (лактат),гликолиз начинается не сразу - только через 10-15 секунд после начала мышечной работы.3. Окислительное фосфорилирование- наиболее энергетически выгодный процесс - синтезируется 38 молекул АТФ при окислении одной молекулы глюкозы, имеет самый большой резерв субстратов: может использоваться глюкоза, гликоген, глицерин, кетоновые тела, продукты распада (CO₂ и H₂O), недостаток: требует повышенных количеств кислорода .Образование аммиака в мышцах источником служит дезаминирование АМФ АМФ+вода=ИМФ+аммиак, однако АМФ регенерируется с использованием групп аспарагиновой кислоты ИМФ+аспартат+ГТФ=АМФ+фумарат+ГДФ+Н3РО4. Фумарат превращ-ся в аспартат, первичный источник аммиака.

118. Биохимия нервной ткани. Особенности липидного и белкового состава.Особенности биохимии нервной ткани: 1)связанные с генетическим кодом (в ядрах нервных клеток больше активных генов) 2. Аминок-ты нервной ткани ( разные структуры головного мозга имеют свои особенности по составу аминокислот) 3. Белки нервной системы. В нейронах выделенынейроспецифичные белки (встречаются только в нервной ткани, либо в нервной ткани их больше, чем в других тканях). Также в нейронах присутствует масса транспортных белков и белков-ферментов, белки миелиновой оболочки.4. Липиды- являются важнейшими структурными элементами клеточных мембран. Головной мозг содержит липидов около 50% от сухой массы, а миелиновая оболочка – до 80%. Липидный состав нервной ткани постоянен и не изменяется под воздействием таких внешних факторов, как диета, прием гормонов, лекарств-х средств, стрессы, которые сильно меняют липидный состав других органов. Жирные к-ты, входящие в состав липидов, в мозге отличаются большим разнообразием, чем в других тканях. Холестерин в норме обязательно содержится в нейронах, глиальных клетках и особенно много его в миелиновых оболочках аксонов. На долю холестерина приходится около 25% от содержания всех липидов.

119. Особенности обмена аминокислот в мозге. Поступл-е аминок-т из крови в клетки мозга зависит от особенностей клеток и от гемато-энцефалического барьера Содержание аминокислот в мозге выше, чем в крови. Аминокислотный состав мозга отличается определенной специфичностью. Набор свободных аминок-т в мозге (аспартат, глутамат, глутамин, 4-аминомаслянная кислота, N-ацетиласпартат. Пул свободных аминок-т использ-ся для синтеза белков и биологически активных аминов. Одна из ф-ций дикарбоновых аминокислот в головном мозге – связывание аммиака, освобождающегося при возбуждении нервных клеток. Аминок-ты служат как дополнит.источник энергии. Распад аминок-т осуществляется путем метаболизма, которую называют шунтом гамма-аминомаслянной кислоты (ГАМК). В случае увеличения расхода энергии и дефицита глюкозы увелич-ся содержание ГАМК, которая является тормозным медиатором для нейронов и снижает функциональную активность в определенных структурах мозга. Этот процесс может рассматривается как регуляция по механизму отрицательной обратной связи: высокая церебральная активность, вызывает дефицит глюкозы, который запускает шунт ГАМК, в рез-те чего накапливается ГАМК, тормозящая активность нейронов. В норме использование шунта ГАМК ограничено.

120. Особенности энергетического обмена мозга.Мозг обеспечивается энергией за счет аэробного распада глюкозы, лишь при голодании и сильной мышечной работе используются кетоновые тела. Основным потребителем энергии является Nа, К-АТФаза, поддерживающая ПП и восстанавливающая его после прохождения нервного импульса. Мозг чувствителен к гипогликемии и гипоксии. Мозг расходует >20% всей энергии потребляемой организмом. В качестве дополн-го источника энергии могут служить аминокислоты (метаболизм распада аминокислот-шунт гамма-аминомаслянной кислоты-тормозной медиатор для нейронов, снижает функц. активность в определенных структурах мозга. Процесс может рассм-ся как регуляция по механизму отрицательной обратной связи: высокая церебральная активность, вызывает дефицит глюкозы, который запускает шунт ГАМК, в результате чего накапливается ГАМК, тормозящая активность нейронов. В норме использование шунта ГАМК ограничено. Особенность энергообмена головного мозга в том, что он практически не содержит запасов вещ-в используемых в качестве энергетического субстрата и постоянно нуждается в их поступлении через мозговой кровоток.

121. Нейротрансмиттерные системы. Образ-е, биологическая роль и инактивация нейромедиаторов.Нейротрансмиттеры - химич. вещества, задействованные в передаче информации между нейронами и клетками мышц. Они вызывают краткие альтернации в постсинаптической мембране воспринимающей клетки либо деполяризацию или гипополяризацию мембраны. Возбуждающие нейромедиаторы (дофамин, гистамин, нормадреналин, адреналин, глютамат, ацетилхолин). Тормозящие (серотонин, ацетилхолин, таурин).

122. Биохимич. основы генерации и проведения нервных импульсов. Хар-ка нейромедиаторного процесса и веществ, обладающих нейромедиаторными свойствами (синтез, депонирование, выброс в синаптическую щель, деградация, обратный захват нейромедиаторов).Этапы синаптич. передачи нервного импульса 1)нервный импульс вызывает выход медиатора в синаптич.щель 2)медиатор диффундирует к мембране др.клетки (постсинаптич.мембране) 3)медиатор присоедин-ся к рецетору медиатора-белку, в результате изменения конформации рецептора генерир-ся ВПСП, при достижении порогового уровня возникает ПД, который движется по аксону 4)медиатор инактивируется или удаляется. Нейромедиатор (ацетилхолин, норадреналин, адреналин, дофамин, серотонин) - вещество, которое синтезируется в нейроне, содержится в пресинаптических окончаниях, высвобождается в синаптическую щель в ответ на нервный импульс, и действует на специальные участки постсинаптической клетки, вызывая изменения мембранного потенциала и метаболизма клетки.4 типа медиаторов: амины; аминокислоты; пуриновые нуклеотиды; нейропептиды.

123. Строение и функции компонентов межклеточного матрикса (коллаген, эластин, гликозаминогликаны, протеогликаны, фибронектин. Принципы организации межклеточного матрикса. Основн.компоненты межклет.матрикса-белки коллаген и эластин, гликозаминогликаны, протеогликаны, неколлагеновые белки (фибронектин, ламинин, тенасцин, остеонектин и др.) Коллаген — фибриллярный белок, составляет основу соединит-й ткани орг-ма (сухожилие, кость, хрящ)и обеспечивающий её прочность и эластичность. Молекула коллагена закручен. спираль из трёх α-цепей- тропоколлаген. 1 виток спирали α-цепи содержит 3 аминок-ых остатка. Эластин- распространен в соединит.ткани, особенно в коже, легких и кровеносных сосудах. Содержит много глицина и пролина. В эластине обнаружены десмозин и изодесмозин. Гликозаминогликаны (мукополисахариды)- могут связывать большие кол-ва воды, в результате чего межклет. в-во приобр-т желеобразный хар-р. Протеогликаны- состоят из белка на 5-10% и из гликозаминогликанов на 90-95%,составляют до 30 % сухой массы ткани. Они обеспеч-т тургор различ.тканей, фильтрацию в почках, поддержание прозрачности роговицы, структурную роль выполняют в склере. Фибронектин –белок, построен.из 2х одинак. пептидных цепей, соедин.дисульфидными связями. Онсвязыв-ся с проколлагенов.фибриллами и меняет кинетику образов-я фибрилл в перицеллюлярном пространстве. Межклет-й матрикс выполняет в организме ф-ции: образует каркас органов и тканей; участвует в регуляции водно-солевого обмена; образует высокоспециализированные структуры (кости, зубы, хрящи, сухожилия, базальные мембраны). Компоненты межклет.матрикса соединяясь м/д собой и клетками, образуют единую систему ткани.

124. Синтез коллагена. Причины и следствия биохимич.изменений соединит.ткани при старении и заболеваниях (коллагенозах)Синтез коллагена синтез-ся клетками (фибробластами) в межклет.среду.Стадии синтеза: трансляция, внутриклеточн. посттрансляционная модификация пептидных цепей, трансмембранный перенос, внеклеточная модификация с образов-ем коллаген. волокон. Синтез коллагена увелич.в заживающ.ране. При старении уменьш. содержание воды и отношение основное в-во/волокна. Показатель соотн-я уменьш.за счет нарастания коллагена и сниж. гликозаминогликанов, сниж.содержания гиалуроновой к-ты.И змен-ся физико-химич. Свойства коллагена(увелич.числа и прочности внутри- и межмолекулярных поперечн. связей, сниж.эластичности и способности к набуханию. Увелич. процесс созрев-я фибриллярных структур. Коллагенозы-группа забол-ий, характер-ся повреждением всех структурных составных частей соединит. ткани: волокон, клеток и межклет.в-ва. К коллагенозам относят ревматизм, ревматоидный артрит, системную красную волчанку, системную склеродермию, дерматомиозит и узелковый периартериит.