ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Как отмечалось в предыдущей главе, наиболее эффективным и патогенетически обоснованным видом терапии при остром инфаркте миокарда является восстановление коронарного кровотока, если оно происходит в первые 6-12 ч от момента появления первых симптомов заболевания.

Доказано, что в абсолютном большинстве случаев ин­фаркт миокарда вызывает тромбоз коронарной артерии.

Тромб лока­лизуется чаще всего на измененной атеросклеротической бляшке.

Ангиографические исследования, проведенные в первые часы от начала развития инфаркта, убедительно показали связь между ишемическим поражением сердечной мышцы и острой тромботической окклюзией коронарной артерии, кровоснабжающей соответствующую область миокарда.

При этом чем раньше проведена ангиография, тем чаще выявляют тромбоз коронарных сосудов.

Так, в первые 4 ч послепоявления симптомов заболевания тромб в коронарных артериях вы­являют примерно в 90% случаев, а в промежутке между 12 и 24 ч — только 65% случаев, что можно объяснить спонтанной реперфузиейкоронарной артерии.

В норме в организме существует баланс между системами коагу­ляции и фибринолиза.

Оба процесса происходят одновременно.

Од­нако при выраженных атеросклеротических изменениях в коронар­ной артерии процессы тромбообразования превалируют и в большин­стве случаев спонтанная реперфузия происходит слишком поздно и не может предотвратить некроз ишемизированного миокарда.

Ско­рость развития некроза и величина его зоны зависят от многих факторов выраженности коллатеральной циркуляции, состояния интактного миокарда, системы фибринолиза.

Суммарной детерминантой величины поражения миокарда является длительность коронар­ной окклюзии.

Иными словами, чем дольше длится нарушение кровотока, тем более распространены и необратимы процессы в миокарде и, наобо­рот, чем быстрее удается восстановить коронарный кровоток, тем лучше функция ишемизированного миокарда.

Введение тромболитических агентов приводит к экзогенной ак­тивации системы фибринолиза и к лизису окклюзирующего коро­нарного тромба, восстановлению кровообращения в пораженном со­суде.

Это позволяет сохранить жизнеспособный миокард, улучшить функцию левого желудочка и снизить летальность больных.

По механизму действия тромболитические препараты делят на фибринонеспецифичные и фибриноспецифичные.

Первые активиру­ют как свободно циркулирующий в крови, так и связанный с фибри­ном плазминоген, тогда как вторые воздействуют преимущественно на связанный плазминоген, который находится на поверхности тром­ба.

Следовательно, фибриноспецифичные препараты за счет больше­го сродства к тромбсвязанному плазминогену обладают большей способностью к растворению тромба и вызывают менее выраженные изменения других факторов гемостаза, чем фибринонеспецифичные.

К фибринонеспецифичным агентам относят стрептокиназу, APSAC — анизолированный комплекс стрептокиназы с плазминогеном (анистреплаза, эминаза) и урокиназу; к фибриноспецифичным агентам—рекомбинантный тканевый активатор плазминогена (rt-PA), альтеплаза, "Актилизе") и одноцепочный активатор плазминогена урокиназного типа (scu-РА, проурокиназа, "Саруплаза").