Продолжение таблицы 8.14.

Для этих отравлений характерны:

· возникновение заболеваний у одновременно большого круга лиц, употреблявших зараженную пищу;

· алиментарный путь передачи и неконтагиозность (в отличие от пищевых инфекций);

· короткий, в течение нескольких часов, инкубационный период.

По механизму развития микробные пищевые отравления делятся на 3 группы: токсикоинфекции, токсикозы и смешанной этиологии (миксты).

В механизме развития пищевых токсикоинфекций основная роль отводится живым микроорганизмам и освобождающимся при их гибели эндотоксинам. В ответ на бактериемию организм отвечает выработкой специфических антител, что очень важно для постановки диагноза пищевого отравления. Несомненными условиями для развития пищевых токсикоинфекций являются массивное микробное обсеменение продукта - свыше 10³ клеток в 1г(мл), и значительное снижение резистентности организма вследствие различных заболеваний, нарушений питания, интоксикаций и др.

Наиболее часто пищевые токсикоинфекции вызываются условно патогенными микроорганизмами (табл.8.14.), которые широко распространены в окружающей среде и нередко являются обитателями желудочно-кишечного тракта человека и животных. К ним относятся энтеропатогенные штаммы кишечной палочки, энтерококки (фекальные стрептококки), протей и др. Основными источниками инфицирования продуктов и пищи являются люди и животные. С выделениями из кишечника (а энтерококки – и из дыхательных путей) возбудители поступают в почву, воду и на различные объекты внешней среды, в том числе, руки, оборудование, инвентарь, посуду, тару, что приводит, в конечном итоге, и к обсеменению продуктов. Чаще всего причиной развития пищевых токсикоинфекций становятся мясные и рыбные блюда, особенно изделия из фарша, студни, паштеты, ливерные и кровяные колбасы, салаты, молоко и молочные продукты, кремы, пудинги и др. Измельчение мяса при получении фарша, технология приготовления паштетов, кремов, салатов способствуют быстрому обсеменению всей массы продукта за счет его перемешивания, а нарушение правил тепловой обработки, условий хранения и сроков реализации готовой пищи, а также антисанитария на пищевом объекте, приводят к развитию отравлений.

Токсикоинфекции, вызываемые кишечной палочкой, протеем и энтерококками, протекают в основном легко. Инкубационный период обычно продолжается 4-8 часов, реже 20-24 часа. Клинические проявления характеризуются симптомами острого гастроэнтерита. Продолжительность заболевания составляет в среднем 1-3 дня.

Пищевые токсикоинфекции могут быть вызваны и спорообразующими микроорганизмами Cl. рerfringens, Bac. сereus. Источниками Cl. рerfringens в основном являются человек и животные, хотя возможно попадание возбудителя в пищу и из почвы, загрязненной воды и др. Наиболее часто причиной отравления служат мясо и мясные продукты, молоко, рыба, брынза и др.

Споры Cl. Рerfringens термостойки (выдерживают кипячение в течение 1-6 часов) и при длительном хранении готовой пищи в тепле могут прорастать вновь даже после тщательной предыдущей термической обработки.

Bac. сereus относится к группе аэробных спорообразующих бактерий, является постоянным обитателем почвы и обнаруживается как в почве, воде, воздухе, так и на различных пищевых продуктах. Споры Bac. сereus достаточно термоустойчивы, они выдерживают температуру 105-205ºС в течение 10 и более мин., вегетативные же формы погибают в течение 30 мин при 65ºС.

Инкубационный период при пищевых токсикоинфекциях, вызываемых Cl. Рerfringens и Bac. сereus, колеблется в среднем от 4-5 до 16-22 часов. Заболевание начинается остро, в симптоматике преобладают тошнота, коликообразные или спастические боли в животе, частый жидкий водянистый стул, при отравлениях Cl. Рerfringens – со зловонным запахом. Температура, как правило, субфебрильная или нормальная. Длительность заболевания- 1-2 суток. Некоторые штаммы Cl. Рerfringens (C и F) вызывают более тяжелые отравления, протекающие по типу некротического энтерита и могущие завершиться летально.

Нередкими являются отравления, вызываемые Vibrio parahaemolyticus –солелюбивыми микроорганизмами, широко распространенными в морской среде – планктоне, рыбе, ракообразных и др. Термоустойчивость вибрионов невысока – нагревание до 55 ºС они выдерживают в течение 10 мин., а при 100ºС погибают в течение 1 минуты. Зато при низких температурах эти возбудители могут сохраняться довольно длительное время – от нескольких дней до нескольких недель. Жизнеспособными остаются вибрионы и в продуктах, подвергнутых вялению и копчению. Отравления возникают при употреблении в пищу морской рыбы и других морепродуктов, обсемененных вибрионами. Заболевание протекает по типу банального гастроэнтерита, но могут наблюдаться и холеро- и дизентериоподобные формы пищевой токсикоинфекции.

Этиологическую роль в развитии пищевых токсикоинфекций могут играть и различные другие микроорганизмы, в частности малоизученные бактерии - Citrobacter, Hafnia, Klebsiella, Edwardsiella, Pseudomonas, Aeromonas и др. Отравления, вызываемые ими, как правило, характеризуются симптомами острого гастроэнтерита, имеют легкое течение и небольшую продолжительность (1-3 дня).

Пищевые токсикозы возникают при употреблении пищи, содержащей токсины, накопившиеся в ней в результате жизнедеятельности определенных микроорганизмов, при этом жизнеспособные клетки самого возбудителя в пище могут отсутствовать или обнаруживаться в небольших количествах. Токсикозы могут быть бактериальные и грибковые. Кнаиболее часто встречающимся бактериальным токсикозам относятся стафилококковый токсикоз и ботулизм.

Стафилококковый токсикоз вызывается употреблением пищи, содержащей экзотоксины, вырабатываемые энтеротоксигенными, плазмокоагулирующими штаммами Staphylococcus aureus или Staphylococcus albus. Способность к размножению стафилококки сохраняют в широком температурном диапазоне – от 6 до 45ºС, однако к действию высоких температур они нестойки – погибают при нагревании до 70ºС в течение 30 мин., а при 80ºС – через 10 мин. Размножение стафилококка задерживается при высоких концентрациях поваренной соли (более 12%) и сахара (более 60%). В отличие от возбудителя, вырабатываемый им экзотоксин весьма устойчив к действию высоких температур. Его окончательное разрушение происходит лишь через 2-3 часа кипячения. Токсин устойчив и к действию кислот и щелочей.

Благоприятными средами для развития стафилококка и продуцирования токсина являются молоко и молочные продукты (творог, сметана, сыры, брынза, мороженое, детские молочные смеси и др.), кондитерские изделия с заварным кремом (так как концентрация сахара в нем не достигает 50%, но много крахмала и влаги), мясные и рыбные продукты, особенно изделия из фарша, паштеты, колбасы, мясо птицы. Быстро (при комнатной температуре - через 5-8 часов) образуется энтеротоксин в картофельном пюре, манной и пшеничной кашах в связи с тем, что эти продукты богаты углеводами и белками.

Источниками патогенных стафилококков являются человек и животные. Чаще источником стафилококков становятся люди, больные ангинами, пневмониями, отитами, гнойничковыми заболеваниями кожи, нагноившимися порезами и ожогами, бактерионосители. Передача возбудителя может происходить контактно-алиментарным путем (с отделяемым кожных покровов), фекально-алиментарным (с кишечными выделениями) и капельно-алиментарным (с выделениями из носоглотки). При этом возможно как прямое обсеменение продуктов выделениями, так и опосредованное – через загрязненные руки, оборудование, инвентарь, предметы личной гигиены и др.

Довольно часто источником стафилококков являются животные (коровы, козы, овцы и др.), больные маститом или гнойными заболеваниями внутренних органов. Инкубационный период при стафилококковом токсикозе короткий – от 1 до 6 часов, так как основным действующим фактором здесь является экзотоксин, уже содержащийся в продукте. Появляются тошнота, многократная рвота, боли в эпигастральной области, в 60 - 70% случаев – понос. Температура обычно нормальная или субфебрильная. При более тяжелом течении выражены явления общей интоксикации: головные боли, слабость, падение артериального давления и др. Выздоровление наступает через сутки, реже заболевание длится 2 – 3 дня.

Ботулизм. Это самое тяжелое пищевое отравление бактериальной природы. Оно возникает при употреблении пищи, содержащей экзотоксин, продуцируемый спорообразующим анаэробным микробом – Cl. botulinum. Название свое этот пищевой токсикоз получил от латинского botulus – колбаса, так как часто его причиной являлось употребление колбас, а впервые возбудитель был выделен Э. Ван Эрменгемом в 1896 году в Голландии при тяжелом отравлении ветчиной. Cl. botulinum широко распространен в окружающей среде, является обитателем кишечника теплокровных животных, человека, птиц и рыб. В почву, в которой споры Cl. botulinum могут сохраняться жизнеспособными длительное – до нескольких десятков лет – время, возбудители попадают с навозом животных, фекалиями человека. В свою очередь, почва является источником обсеменения спорами Cl. botulinum продуктов растительного происхождения. В продукты животного происхождения возбудители могут проникать различными путями. Мясо может обсеменяться в процессе убоя и разделки туши животного возбудителями, находящимися в кишечнике, на шерстном покрове, при загрязнении почвой, а обсеменение рыбы может происходить при повреждении наружных покровов или через кишечник.

Споры Cl. botulinum весьма устойчивы к действию химических и физических факторов. Так, воздействие температуры 100ºС приводит к их гибели лишь через 6 часов, 105ºС – через 2 часа, 120ºС – через 10 мин.

Прорастание спор и размножение Cl. botulinum с токсинообразованием происходит в анаэробных условиях при температуре 20-37ºС и тормозится только высокими концентрациями хлорида натрия (более 8 %), сахара (более 55%) кислой средой (РН <4,4) и температурой ниже 4ºС. Полная инактивация ботулотоксина происходит при действии высокой температуры: при кипячении токсин разрушается через 10-15 минут, при 80ºС - через 30 минут. Для надежного обезвреживания необходимо кипячение в течение часа.

Чаще всего отравление обусловлено употреблением продуктов домашнего консервирования: соленых и маринованных грибов, овощных, плодовых, мясных и рыбных баночных консервов. Однако не меньшую роль в развитии заболевания играет и употребление вяленых и копченых мяса и рыбы, сырокопченого окорока, колбас, балыка и др. Консервы заводского производства редко бывают причиной ботулизма (2-3%), так как технологический режим обработки соблюдается строго. Не следует забывать также, что отравление может развиться при употреблении без повторной термической обработки готовой пищи, хранившейся не на холоду в течение нескольких часов.

Инкубационный период при ботулизме длится от 2-3 часов до 6-14 суток. Характерными для воздействия ботулотоксина являются поражения бульбарных центров головного мозга. Самыми ранними симптомами обычно бывают расстройства зрения: двоение предметов, «сетка» перед глазами, птоз, косоглазие, мидриаз. В последующем присоединяется паралич мышц мягкого неба, языка, глотки, гортани, лицевых мышц, диафрагмы, мышц желудка и кишечника нарушается речь, затрудняются процессы глотания и жевания, развивается стойкий запор и метеоризм. Постепенно нарастают нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Температура, как правило, нормальная или субнормальная. Длительность заболевания колеблется от 4-8 дней до 3-4 недель. Смерть обычно наступает в результате паралича дыхательного центра. Летальность при ботулизме высока – от 60 до 90%, если не применялась противоботулиническая сыворотка.

Профилактика бактериальных токсикоинфекций и токсикозов проводится по нескольким направлениям:

· изоляция источников возбудителя

· прерывание путей обсеменения возбудителями сырья, продуктов и готовой пищи

· создание условий, препятствующих размножению возбудителя и образованию токсинов

· уничтожение микроорганизмов

Источниками инфекции, как указывалось выше, чаще всего являются животные и человек. К работе на пищевых объектах не допускаются лица с гнойничковыми заболеваниями кожи и слизистых, воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей, зубочелюстной системы, а также бактерионосители. В тех случаях, когда источниками инфекции могут быть животные, проводится тщательный ветеринарно-санитарный надзор за ними с целью выявления больных животных и бациллоносителей.

Прерывание путей обсеменения достигается соблюдением требований при забое скота, обработке сырья, транспортировке и хранении, приготовлении пищи. Так, при забое скота, изготовлении сырокопченых окороков нельзя допускать загрязнения туш частицами земли, навоза, содержимым кишечника, необходимо проводить быструю эвентрацию и полное обескровливание. В производстве балыков из рыб осетровых пород, а также для копчения, соления любой рыбы нужно использовать только свежую рыбу, выпотрошенную немедленно после улова. Овощи и плоды должны тщательно отмываться от частиц земли. Нельзя использовать для консервирования лежалые, подвергшиеся порче овощи, фрукты и ягоды. При приготовлении пищи должен быть исключен контакт сырья, полуфабрикатов и готовой продукции. Обязательно соблюдение санитарного режима на предприятии и правил личной гигиены персоналом. Должна проводиться борьба с насекомыми и грызунами.

Для предупреждения размножения микроорганизмов и токсинообразования при изготовлении пищи соблюдают такие режимы тепловой обработки, которые бы обеспечивали гибель возбудителей, а при хранении продуктов и пищи используют температурные условия (2-4 ºС), полностью прекращающие их размножение и продукцию токсина. Наилучшим способом тепловой обработки является автоклавирование, что возможно только в условиях производства. В быту стерилизацию нужно проводить в кастрюлях с кипящей водой, с продолжительностью варки для ягод и фруктов – 20-30 мин., для капусты, гороха и других овощей – до 1,5 часа.

Большое значение имеет также соблюдение установленных сроков реализации скоропортящихся продуктов.

К отравлениям микробной природы относятся микотокосикозы.Они вызываются употреблением в пищу продуктов, содержащих микотоксины - продукты жизнедеятельности различных видов микроскопических грибов.

Микотоксины являются одними из наиболее опасных контаминантов пищи. Как правило, они высотоксичны, а также обладают канцерогенными, мутагенными и тератогенными свойствами. В настоящее время установлено свыше 250 видов микроскопических грибов, токсины которых могут вызвать пищевые отравления. К микотоксикозам относятся фузариотоксикозы, афлатоксикозы, эрготизм, охратоксикоз, «болезнь желтого риса» и др.

Фузариотоксикозы вызываются токсинами грибов рода Fusarium. Клинические проявления отравлений различны и зависят от вида гриба, заражению которым подвергался пищевой продукт. Одним из фузариотоксикозов, наиболее часто встречавшихся в периоды голода (1931-1943гг.) и Великой Отечественной войны, была алиментарно-токсическая алейкия, развивавшаяся при употреблении в пищу хлеба из перезимовавшего зерна. Виновником отравления были токсины гриба Fusarium sporotrichella, массивно обсеменявшего зерно. Следует отметить, что этим грибом, как установлено в последние годы, может поражаться не только зерно, оставшееся под снегом, но и поздно убранное из-за погодных условий, а также хранившееся в условиях повышенной влажности и низкой температуры.

Для отравления характерно токсическое поражение кроветворных органов, приводящее к гипо- или аплазии костного мозга. Основными проявлениями его являются нарастающая панцитопения – лейко-, эритро- и тромбоцитопения, геморрагическая сыпь, частые кровотечения из носа, горла, кишечника и других органов, септическая ангина и нагноительные процессы различной локализации. Летальность высока, но при быстром принятии мер возможно выздоровление. Профилактика алиментарно-токсической алейкии заключается в запрещении использования продуктов из перезимовавшего зерна, предупреждении поражения зерна своевременной уборкой урожая и обеспечением условий, исключающих его увлажнение.

Отравление «пьяным хлебом» возникает при употреблении в пищу продуктов из различных видов зерна, пораженных грибом Fusarium graminearum. Продуцируемый грибом токсин оказывает преимущественное воздействие на центральную нервную систему, а клиника отравления напоминает картину алкогольного опьянения. Могут наблюдаться также явления гастроэнтерита, а при длительном употреблении продукта – анемия и психические расстройства.

Отравление «красной плесенью» - заболевание, вызываемое употреблением в пищу продуктов из пшеницы, ячменя, риса и другого зерна, пораженных «красной плесенью»- микроскопическим грибом рода Fusarium, продуцирующим такие токсины, как ниваленол, фузаренон, ниваленол-ацетат. Эти отравления описаны сравнительно недавно в Японии и характеризуются поражениями желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы. Некоторые виды грибов рода Fusarium вырабатывают токсин зеараленон, который обладает эстрогенным действием и приводит к абортам и бесплодию крупного рогатого скота, снижению яйценоскости у птиц.

Афлатоксикозы – пищевые отравления, связанные с употреблением продуктов, зараженных афлатоксинами, вырабатываемыми в основном грибами рода Aspergillus (A. Flavus, A. Parasiticus), реже Penicillium и Rhizopus. Эти виды микроскопических грибов широко распространены в природе. Их токсины наиболее часто обнаруживаются в арахисе, семенах хлопчатника, кукурузе, рисе, сорго, фисташках. Образование афлатоксинов в высоких концентрациях возможно также в продуктах животного происхождения – молоке, мясе, яйцах, сырах. Афлатоксины могут поступать в молоко, ткани и органы животных и из загрязненных кормов. Интенсивное обсеменение и токсинообразование может наблюдаться и на других продуктах: винограде, персиках, яблоках, соках и др.

Афлатоксины обладают сильнейшим гепатотоксическим и гепатоканцерогенным действием. Развивающиеся отравления могут протекать остро и хронически. Острые формы встречаются редко – при употреблении пищи с высокими концентрациями афлатоксинов (от 0,2 до нескольких мг/кг). Для острых форм характерны развитие некроза и жировой инфильтрации печени, токсические поражения почек и нервной системы. У больных наблюдаются судороги, парезы, нарушения координации движения, диарея, геморрагии, асцит. При хроническом течении развивается цирроз и первичный рак печени.

Охратоксикозы. Основными продуцентами охратоксинов являются A.ochraceus и P.viridicatum. Охратоксины могут обнаруживаться как в растительных (рожь, ячмень, пшеница, кукуруза и др.), так и в животных продуктах (мясо, молоко и др.). По своей токсичности охратоксины близки к афлатоксинам и, оказывая преимущественно нефротоксическое действие, являются причиной развития нефропатии у домашней птицы и свиней. Не исключена роль охратоксинов и в развитии так называемой Балканской эндемической нефропатии у людей.

Болезнь «желтого риса». Впервые описана в Японии, наблюдалась при употреблении риса, пораженного грибами Penicillium citrioviride, токсин которых (желтый пигмент) оказывал выраженное нейротоксическое действие. Изъятие продукта из употребления приводило к выздоровлению.

Эрготизм. Развивается при употреблении продуктов из зерна, пораженного спорыньей – склероциями (покоящаяся стадия) микроскопического гриба Claviceps purpurea. Рожки спорыньи темно-фиолетового цвета, выделяются по своим размерам – до 4 см. Токсичность спорыньи обусловлена наличием в ней алкалоидов лизергиновой кислоты – эрготамина, эргометрина и эрготоксина и др., а также биогенных аминов – гистамина, тирамина и др. Эти соединения весьма устойчивы к нагреванию и не теряют своей активности при длительном хранении.

Отравление спорыньей может протекать в острой и хронической формах. При остром течении наблюдается поражение центральной нервной системы – так называемая судорожная, конвульсивная форма эрготизма, для которой характерны тонические судороги, головокружение, галлюцинации, расстройства сознания, эпилептиформные судороги. Такая симптоматика послужила основанием и для другого названия эрготизма – «злая корча». При острых поражениях часты также явления со стороны желудочно-кишечного тракта, протекающие по типу острого гастроэнтерита. Хроническая форма эрготизма развивается при употреблении продуктов из пораженного зерна в течение определенного времени. При этом могут наблюдаться как поражение центральной нервной системы, так и сосудисто-нервного аппарата, приводящее к нарушению кровоснабжения в различных участках и развитию некроза (гангренозная форма).

Профилактика микотоксикозов включает в себя следующие мероприятия:

· Соблюдение мер, препятствующих размножению микроскопических грибов: своевременная уборка урожая, снижение влажности и достаточная вентиляция в помещениях, где хранится зерно, высушивание зерна перед складированием.

· Микологический контроль за продуктами и кормами для животных.

· Нормирование микотоксинов в продуктах питания.

· Микологический контроль за продукцией, импортируемой из других стран, и, в первую очередь, из стран, являющихся основными производителями продуктов, наиболее часто подвергающихся обсеменению микроскопическими грибами (так, до 70% арахиса производится в странах Азии и Африки, до 90% риса – в странах Юго-Восточной Азии, до 40% кукурузы – в США).

· Запрещение употребления в пищу продуктов, содержание микотоксинов в которых превышает ПДК, а также продуктов, подвергшихся плесневению.

· При выявлении у населения микотоксикозов конфискацию подозреваемых продуктов.

9.2. Пищевые отравления немикробной природы. Вызываются продуктами, обладающими ядовитыми свойствами или приобретающими их в определенный период, а также различными химическими примесями (табл.13). К группе продуктов, ядовитых по своей природе, относятся, ядовитые грибы, некоторые дикорастущие и культурные растения, ткани и органы отдельных видов рыб, животных.

К наиболее опасным отравлениям грибами относятся отравления бледной поганкой, строчками, мухомором и др. Бледная поганка относится к числу наиболее ядовитых грибов. Отравления ею в 50-90% случаев завершаются летальным исходом. Причиной отравлений чаще всего является сходство бледной поганки с шампиньонами и некоторыми видами сыроежек, от которых она отличается наличием клубневидного утолщения в основании ножки и белого воротничка. Действующим началом бледной поганки являются высокотоксичные соединения – α-,β-,γ-аманитины и фаллоидин, устойчивые к действию пищеварительных ферментов и сохраняющие свою активность и после термического воздействия. Через 10-12 часов после употребления грибов появляются резкие боли в животе, неукротимая рвота, холероподобный понос, затем присоединяются и нарастают симптомы обезвоживания организма, желтуха и анурия. Смерть наступает через 2-3дня, реже – на 9-10 день.

Мухоморы имеют характерный вид – ярко-красную шляпку с белыми хлопьями по поверхности, поэтому отравления ими встречаются довольно редко и в основном у детей, которых привлекает яркая окраска грибов.

Отравление мухомором вызывается алкалоидами мускарином и мускаридином, обладающими токсическим действием на центральную нервную систему. Инкубационный период короткий – 1-6 часов, клинические проявления характеризуются слюнотечением, рвотой, поносом, сужением зрачков, при тяжелом течении – галлюцинациями, бредом, судорогами. Возможны летальные исходы, хотя они не так часты, как при отравлении бледной поганкой.

Из условно-съедобных грибов следует отметить строчки, отравления которыми возникают вследствие ошибочного сбора их вместо съедобных сморчков, сходных с ними по внешнему виду. Строчки содержат весьма токсичные соединения - алкалоид гиромитрин, оказывающий выраженное повреждающее воздействие на печень, и гельвелловую кислоту, которая, кроме гепатотропного, обладает также и гемолитическим действием. Гельвелловая кислота хорошо растворяется в воде и переходит в отвар при предварительном отваривании грибов, тогда как гиромитрин термоустойчив и остается в грибах и после отваривания. Поэтому более тяжелые отравления наблюдаются, как правило, при употреблении грибов без предварительного отваривания и удаления отвара – в виде супов, жареных грибов и др. Первые симптомы отравления появляются через 3-20 часов, в среднем – через 8–10. Наблюдаются чувство переполнения в области желудка, тошнота, неукротимая рвота, редко – диарея. На 2-3 сутки появляется желтуха, слабость, субфебрильная температура, нарушение сердечно-сосудистой деятельности, в 20-25% случаев – коматозное состояние и смерть.

Для профилактики грибных отравлений необходимо:

· Собирать заведомо съедобные грибы, принимать от сборщиков только сортированные грибы, запрещать продажу несортированных грибов, а также пластинчатых грибов без ножек, грибных салатов, икры и других продуктов в измельченном виде.

· Пластинчатые грибы после предварительного отваривания в подсоленной воде 5-7 минут и промывания в проточной воде употреблять только в соленом и маринованном виде.

· При изготовлении грибных продуктов на предприятиях следовать строго утвержденным гигиеническим требованиям, проводить санитарно-просветительную работу среди населения.

Отравления ядовитыми растениями наблюдаются в основном у детей младшего возраста, которые в силу незнания могут употреблять ягоды, корневища, стебли и другие части этих растений, приняв их ошибочно за съедобные. Однако возможно и отравление настойками и отварами из этих трав, используемых с целью самолечения. К дикорастущим и культурным ядовитым растениям, наиболее часто становящимся причиной отравлений, относятся белена, дурман, красавка, вех ядовитый, болиголов пятнистый, собачья петрушка, волчье лыко, мак полевой, клещевина, чистотел и др.

Белена, красавка, дурман имеют почти одинаковые действующие начала: алкалоиды группы атропина – гиосциамин, атропин, скополамин и др. Листья белены по внешнему виду сходны с лебедой, корень - с петрушкой, а семена – с просом. Ягоды же красавки напоминают вишню, имеют яркую окраску и сладковатый вкус. Инкубационный период при отравлении очень короткий – от 10-20 минут до 1 часа. Наблюдаются характерные для действия атропина симптомы: сухость во рту и глотке, охриплый голос, покраснение лица, расширение зрачков, расстройства зрения, психическое возбуждение, беспокойство, угнетение дыхания и сердечной деятельности, спутанность сознания, бред, галлюцинации, повышение температуры тела, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Смерть наступает через несколько часов от паралича дыхания.

Вех ядовитый (цикута, водяной болиголов) - ядовито все растение, но наиболее опасно корневище, похожее на корневища петрушки и сельдерея и имеющее сходный с ними запах. Вех ядовитый содержит высокотоксичное соединение – цикутотоксин, токсичность которого сравнима с токсичностью ботулотоксина. Через 20-30 минут после употребления в пищу появляются боли в желудке, тошнота, рвота, понос, обморочное состояние, холодный пот, затруднение дыхания, отделение пенистой слюны, иногда с кровью. Затем возникают приступообразные судороги, нарушается дыхательная и сердечная деятельность, падает артериальное давление и через 1,5-3 часа наступает смерть от паралича дыхания.

Нередко причиной отравлений становятся ягоды волчьего лыка, бузины, семена и жмых хлопчатника и др. В семенах и жмыхе хлопчатника содержится токсичное вещество – госсипол, в связи с чем хлопковое масло должно применяться только после рафинирования, при котором это соединение разрушается.

Тяжелые отравления, так называемые сорняковые токсикозы, могут развиваться при употреблении продуктов из зерна, зараженного ядовитыми семенами сорных растений – гелиотропа, софоры, куколя, триходесмы седой, плевела опьяняющего и др. При употреблении в пищу изделий из зерна, зараженного ядовитыми семенами гелиотропа опушеноплодного, содержащего целый комплекс ядовитых алкалоидов, обладающих нейро- и гепатотропным действием, развивается токсический гепатит с присоединением асцита. Заболевание протекает длительно (до нескольких месяцев), функции печени восстанавливаются медленно, нередки (до 20-30%) и летальные исходы.

Использование в пищу продуктов из зерна, засоренного семенами седой триходесмы, приводит к развитию энцефалитов и менингоэнцефалитов, обусловленных нейротропным действием содержащихся в триходесме алкалоидов – инканина, триходесмина и др. В последующем выявляются изменения со стороны печени, трудно поддающаяся лечению гипохромная анемия, признаки сердечно-сосудистой недостаточности. В тяжелых случаях летальность достигает 30-35%.

Профилактика заключается в санитарно-просветительной работе среди населения, санитарном надзоре за соблюдением требований при обработке хлопчатника, предупреждении загрязнения зерна, недопущении к употреблению зерна, загрязненного семенами отдельных сорняков.

Ткани и органы некоторых видов рыб обладают ядовитыми свойствами, приводящими к развитию пищевых отравлений. Так, рыба маринка, распространенная в пресных водоемах Средней Азии, имеет ядовитую икру, молоку и брюшину, тогда как мясо ее абсолютно безвредно. Ядовитыми свойствами обладают и икра и молока некоторых других видов рыб – севанской хромули, усача, иглобрюха и др. Отравления могут быть вызваны также скумбриевыми рыбами – тунцом, пеламидой, ставридой, макрелью, мясо которых отличается высоким содержанием гистидина, который при нарушении условий и сроков хранения превращается в токсическое соединение – заурин с гистаминоподобными свойствами. Довольно распространенными являются отравления ядовитой рыбой у жителей островных государств тропической части Индийского и Тихого океанов (Шри-Ланка, Индонезия. Филлипины). В водах этого региона ядовитыми свойствами обладают не только некоторые виды рыб, но и тропические моллюски, а также мясо морских черепах.

Отравления тканями животных наблюдаются при приготовлении блюд из надпочечников и поджелудочной железы убойных животных, что связано с высоким содержанием в них биологически активных соединений. В то же время другие эндокринные железы – семенники и зобная железа являются безопасными и съедобными продуктами.

Отравления растительными и животными продуктами, ядовитыми при определенных условиях, встречаются довольно редко, они включают в себя отравления продуктами растительного происхождения (фазин сырой фасоли, соланин картофеля, амигдалин ядер косточковых плодов, фагин буковых орехов) и животного (ткани рыб, мидии, пчелиный мед).

Фазин содержится в сырой фасоли, обладает гемагглютинирующими свойствами. При действии высокой температуры разрушается, поэтому блюда из фасоли, как правило, неопасны, так как для их приготовления требуется длительная термическая обработка. Отравление может развиться при употреблении блюд из фасолевой муки или пищевых концентратов, не подвергнутых достаточному термическому воздействию. При отравлении фазином наблюдается тошнота, рвота, понос различной степени интенсивности. Профилактика отравлений фазином сводится к надежной термической обработке потенциально опасных продуктов.

Соланин содержится в небольших количествах (0,002 –0,02%) преимущественно в кожуре картофеля. При прорастании или позеленении картофеля содержание соланина в нем возрастает в десятки раз (в ростках – до 0,42-0,73%). Соланин обладает гемолитическими свойствами, но токсичность его относительно невелика, отравления наблюдаются только в случаях употребления проросшего картофеля, сваренного с кожурой или картофельного пюре, при приготовлении которого использовался отвар. Отмечаются горький вкус во рту и царапающее ощущение в зеве, диспептические расстройства.

Амигдалин представляет собой гликозид, входящий в состав горького миндаля и горьких ядер косточковых плодов – абрикосов, персиков, вишни. При гидролизе амигдалина образуется синильная кислота, которая и проявляет свои токсические свойства. Смертельное отравление может вызвать употребление 60-80 г очищенных абрикосовых горьких ядер. Для предупреждения отравлений амигдалином запрещают продажу косточек абрикосов и персиков, дозируют применение горького миндаля в кондитерском производстве, а также сроки настаивания косточковых плодов при получении алкогольных напитков. Варенье же из косточковых плодов не представляет опасности, так как амигдалин инактивируется в процессе варки.

Фагин является токсическим действующим началом сырых буковых орехов. При нагревании фагин теряет свою активность, поэтому отравления вызываются только употреблением сырых орехов, а прожаренные орехи и орехи, используемые в кондитерском производстве, где они подвергаются термической обработке, опасности не представляют. Отравления проявляются головными болями, тошнотой, кишечными расстройствами.

Отравления продуктами животного происхождения. В период нереста у некоторых видов рыб (щуки, налима, окуня, скумбрии и др.) становятся ядовитыми икра, молока и печень, употребление которых вызывает тошноту, рвоту, боли в животе, жидкий стул. Иногда заболевание протекает с холероподобными симптомами. В летнее время, когда начинают интенсивно размножаться планктонные микроорганизмы (динофлагеллаты), ядовитые свойства приобретают питающиеся ими мидии (моллюски). В этот период в мидиях накапливается ядовитое вещество, оказывающее нейротоксическое действие. У заболевших отмечаются общая слабость, тошнота, головокружение, онемение лица, губ, языка, затрудняется дыхание, развиваются парезы, могут быть смертельные исходы из-за паралича дыхательного центра. Выздоровление наступает медленно. С целью профилактики митилизма при массивном размножении планктона, обнаруживаемом по красному окрашиванию моря и ночной люминисценции, лов мидий в этих местах запрещают.

Нередко причиной отравления может стать пчелиный мед, собранный с ядовитых растений: дурмана, белены, рододендрона, азалии и др. Симптоматика отравлений разнообразна, что обусловливается токсическими свойствами растений, с которых собирался нектар. Для предупреждения подобных пасеки должны размещаться в местах, где нет ядовитых растений.

Отравления примесями химических веществ, попадающих в продукты питания. Химические вещества, загрязняющие продукты питания большей частью являются чужеродными, потенциально опасными соединениями антропогенного или природного происхождения. Согласно принятой терминологии, их называют контаминантами, ксенобиотиками или чужеродными химическими веществами (ЧХВ).

Спектр источников загрязнения пищевых продуктов ЧХВ весьма широк:

1. Использование пестицидов в растениеводстве и в ветеринарной практике.

2. Нерациональное применение удобрений, использование не прошедших апробацию или же неразрешенных удобрений.

3. Использование с нарушением гигиенических требований в растениеводстве промышленных и коммунально-бытовых сточных вод, твердых и жидких отходов животноводства и др.

4. Применение в животноводстве и птицеводстве неразрешенных или же разрешенных, но используемых в повышенных дозах кормовых добавок, консервантов, стимуляторов роста, медикаментозных препаратов для лечения и профилактики заболеваний у животных (антибиотиков, антигельминтных средств и др.).

5. Использование неразрешенных пищевых добавок или же применение разрешенных в дозах, превышающих допустимые.

6. Новые нетрадиционные технологии производства продуктов питания, в том числе, применение химического и микробиологического синтеза.

7. Миграция токсических веществ из пищевого оборудования, посуды, инвентаря, тары, упаковок, изготовленных из неразрешенных материалов.

8. Образование в пищевых продуктах эндогенных токсических веществ в процессе технологической обработки (кипячения, жарения, облучения и др.).

9. Миграция ЧХВ в продукты из загрязненных объектов окружающей среды: атмосферного воздуха, почвы, воды.

К основным, наиболее опасным, контаминантам продовольственного сырья и пищевых продуктов относятся: тяжелые металлы, антибиотики, пестициды, нитраты, нитриты, нитрозосоединения, диоксины и диоксиноподобные соединения, канцерогенные вещества, пищевые добавки, токсины микроорганизмов, радионуклиды. Характер их воздействия на организм разнообразен. ЧХВ могут оказывать общетоксическое, сенсибилизирующее, канцерогенное, мутагенное, гонадотропное, эмбриотропное и тератогенное, кардиотоксическое действие, нарушать репродуктивную функцию, ускорять процессы старения, снижать иммунные силы организма, нарушать усвоение пищевых веществ и др.

Отравления пестицидами.Пестициды представляют собой вещества химического или биологического происхождения, используемые для уничтожения сорняков, насекомых, грызунов, возбудителей болезней, растений, для уничтожения листьев, обезвоживания растений и др. В настоящее время используется свыше 600 препаратов пестицидов на основе 300 действующих веществ, относящихся к различным группам химических соединений. По химическому составу пестициды подразделяются на хлорорганические, фосфорорганические, ртутьорганические, производные карбаминовой, тио- и дитиокарбаминовой кислот (карбаматы), медьсодержащие, синтетические пиретроиды и др.

Пестициды являются высокотоксичными и опасными веществами. Основными путями попадания их в организм являются органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и кожа. Наибольшую опасность для населения в целом они представляют при поступлении в организм с пищевыми продуктами, так как этот путь является основным и постоянным вследствие все возрастающего накопления пестицидов в кормах, продовольственном сырье продуктах растительного и животного происхождения.

Для большинства пестицидов характерны большая устойчивость во внешней среде, высокая токсичность соединений, образующихся при их распаде, выраженные кумулятивные свойства, способность к длительному накапливанию в отдельных органах и тканях, выделение с молоком кормящих матерей.

При воздействии пестицидов могут наблюдаться как острые, так и подострые и хронические отравления. Важное значение в развитии интоксикации имеет состояние организма. Высоко чувствительны к пестицидам дети, подростки, лица пожилого возраста. Особую опасность представляет контакт с пестицидами во время беременности и кормления, так как пестициды легко проникают через плацентарный барьер, а также могут поступать в организм младенца с молоком матери.

Хлорорганические соединения (ХОС) широко используются как инсектоакарициды, фунгициды, для предпосевной обработки семян и др. К ним относятся хлорпроизводные циклопарафинов (гексахлорциклогексаны), бензола (хлорбензол), терпенов (полихлорпинен), соединений диенового ряда (алдрин, гептахлор). ХОС обладают высокой и средней токсичностью, выраженными кумулятивными свойствами, выделяются с грудным молоком, избирательно накапливаются в жировой ткани, высоко устойчивы во внешней среде. При острых отравлениях, вызванных поступлением ХОС через желудочно-кишечный тракт, наблюдаются острые гастроэнтероколиты, вслед за которыми появляются признаки поражения центральной нервной системы по типу токсического энцефалита с поражением подкорковых отделов мозга. Зачастую развиваются также токсико-аллергический миокардит, гепатит, нефропатия, может наступить летальный исход. Иногда при повторном контакте с пестицидами после перенесенной острой интоксикации может развиться панмиелофтиз.

Для хронического отравления характерны астено-вегетативные изменения, поражения периферической нервной системы в виде вегето-сенсорного полиневрита, вегето-сосудистая дистония, дистрофия миокарда, токсические поражения печени, почек, развитие гипохромной анемии, угнетение лейкопоэза. При тяжелых хронических интоксикациях наблюдается диффузное поражение нервной системы – энцефалополиневрит с мелкоочаговыми органическими симптомами, статико- координаторные нарушения.

Фосфорорганические соединения (ФОС), по сравнению с другими пестицидами, нашли более широкое применение, что обусловливается их высокой инсектицидной активностью, но сравнительно невысокой токсичностью, почти полным отсутствием токсических свойств у продуктов их распада, быстрой инактивацией во внешней среде, мало выраженными кумулятивными свойствами и способностью выделяться с молоком. В группу ФОС входят вещества, относящиеся к эфирам фосфорной, тио- и дитиофосфорной, а также фосфоновой кислот: октаметил, метафос, метилмеркаптофос, фосфамид, карбофос, хлорофос, трихлорметафос-3 и др.

В механизме токсического действия большинства ФОС ведущая роль принадлежит угнетению активности холинэстераз, обусловленной фосфорилированием ее активных центров. В результате этого происходит накопление медиатора ацетилхолина и нарушение передачи нервного возбуждения. Основные симптомы отравления определяются мускариноподобным, никотиноподобным и центральным действием ацетилхолина. При острых отравлениях тяжелой степени возможен летальный исход в результате асфиксии и падения сердечной деятельности. Хронические отравления ФОС сопровождаются упорными головными болями, головокружениями, снижением памяти, отсутствием аппетита, тошнотой, слабостью. Возможны снижение интеллекта, кратковременные нарушения сознания по типу petit mal, токсические поражения печени, вегето-сосудистые расстройства.

Ртутьорганические соединения (РОС) являются высокотоксичными веществами, обладающими выраженной стойкостью и высокой кумулятивной способностью. Большинство из них (гранозан, меркуран, меркурексан, меркурбензол) вследствие летучести представляют значительную опасность при контакте с ними, так как могут поступать в организм ингаляционным путем. Отравления развиваются также при поступлении через кожу и желудочно-кишечный тракт. Чаще всего тяжелые отравления наблюдаются при употреблении в пищу продуктов из протравленного зерна.

Механизм действия РОС обусловлен взаимодействием ртути с SH – группами основных ферментных систем, что приводит к нарушению их функционирования. РОС легко проходят через гемато-энцефалический барьер, вследствие чего при отравлениях ими наблюдается избирательное поражение ткани мозга. В патогенезе интоксикации существенное значение имеют также капилляротоксичность РОС и способность их связываться с тканевыми белками, образуя комплексный антиген, в связи с чем при отравлениях РОС возможны аллергические реакции

При острых отравлениях в легких случаях наблюдаются явления гингивита, гастроэнтероколита, астеновегетативные нарушения, при тяжелых же отравлениях – развиваются необратимые диффузные поражения нервной системы. Нарушаются функции мозжечка (атаксия, дизартрия, тремор), межуточного мозга (анорексия, исхудание, резкая адинамия, несахарное мочеизнурение), в процесс вовлекаются все черепномозговые нервы, развиваются парезы, параличи, появляются зрительные и слуховые галлюцинации, бредовые состояния, шизофреноподобный синдром. Наблюдается также развитие токсического или токсико-аллергического миокардита, поражение печени, почек.

Для начальных стадий хронической интоксикации РОС характерно развитие астено-вегетативного синдрома с элементами эретизма, стоматиты, гингивиты, носовые кровотечения. По мере прогрессирования процесса ведущее место начинают занимать признаки диффузного поражения нервной системы: развивается токсическая энцефалопатия или энцефалополиневрит. К патологии нервной системы обычно присоединяются дистрофия миокарда, токсическое поражение печени, гипохромная анемия. В связи с высокой токсичностью и опасностью РОС разрешается применять только при протравливании семенного зерна, используемого для посева. Применять протравленное зерно в пищу строго запрещается.

Производные карбаминовой кислоты. Карбаматы (байгон, дикрезил, севин, карбин, пиримор), тиокарбаматы (ронит, тиллам,эптам, ялан) и дитиокарбаматы (карботион, купрозан, полимарцин, ТМТД, цинеб, цирам) широко применяются в сельском хозяйстве в качестве инсектицидов, акарицидов, бактерицидов, гербицидов, фунгицидов и др., так как имеют большой спектр действия и сравнительно мало устойчивы во внешней среде. Действие этих пестицидов на организм различно, что обусловливается их физико-химическими свойствами. Так, метил - и диметилкарбаматы (дикрезил, севин) обладают антихолинэстеразным действием, но менее выраженным, чем при отравлениях ФОС. Для тио- и дитиокарбаматов характерно угнетение активности тиоловых ферментов, нарушение окислительных процессов, что связано с токсическим действием этилентиомочевины и сероуглерода - продуктов распада в организме этих пестицидов. Многим карбаматам присущи аллергенные свойства, эмбрио- и гонадотоксическое, канцерогенное и мутагенное (дитиокарбаматы), тератогенное (севин) действие. Некоторые карбаматы являются метгемоглобинообразователями (фенилкарбаматы). В клинической картине интоксикации карбаматами ведущее место занимают поражения центральной нервной системы и паренхиматозных органов.

Для профилактики отравлений пестицидами, загрязняющими продукты питания, необходимо выполнять следующие мероприятия:

· Использовать пестициды, мало устойчивые во внешней среде, обладающие невысокой токсичностью и способностью вызывать отдаленные последствия.

· Строго выполнять инструкции по применению пестицидов и соблюдать время, необходимое для освобождения продукта от остатков пестицида.

· Осуществлять постоянный гигиенический контроль за уровнем загрязнения продуктов питания пестицидами: остаточное содержание пестицидов или их метаболитов в продуктах питания не должно превышать допустимые величины, не допускаются к употреблению продукты с остаточным содержанием пестицидов, устойчивых во внешней среде и обладающих выраженными кумулятивными свойствами.

Если пищевые продукты содержат пестициды в количествах, превышающих допустимые, то содержание пестицидов до допустимого уровня может быть доведено добавлением чистого, не содержащего пестициды продукта (зерно, жидкие продукты). Молоко наиболее эффективно освобождается от пестицидов в процессе сгущения и сушки, при этом из обезжиренного молока пестициды удаляются более полно, чем из цельного, так как все пестициды хорошо растворимы в жирах. Снижение концентрации пестицидов в продуктах достигается также производством маложирных молочных продуктов, частичным замещением молочного жира растительным.

Отравления нитритами, нитратами, нитрозосоединениями. Неконтролируемое использование азотсодержащих удобрений привело к резкому возрастанию уровня нитратов в почве и, как следствие, - в продовольственных и фуражных сельскохозяйственных культурах. Накопление нитратов в десятки раз усиливается некоторыми пестицидами и тяжелыми металлами, нарушающими обмен веществ в растениях. Наибольшие концентрации нитратов отмечаются в зелени, овощах, особенно в их листьях и корнеплодах, в бахчевых культурах. Высоким содержанием нитратов отличается парниковая зелень в связи с интенсивным удобрением почвы и недостаточным освещением. За счет восстанавливающей деятельности микрофлоры нитраты превращаются в нитриты, вследствие чего при хранении продуктов в них также возрастает содержание нитритов.

Нитраты и нитриты могут поступать в организм и из мясных продуктов (колбас, копченостей, сыров и др.), куда они вносятся в качестве консервантов (брынза) или же красителей (колбасы). При этом основными поставщиками нитратов в организм являются преимущественно продукты растительного происхождения, тогда как нитриты в основном (до 60%) поступают с мясными продуктами.

Кулинарная обработка приводит к снижению содержания в продуктах нитратов и нитритов. Так, при очистке, мытье и вымачивании содержание этих веществ снижается на 5-15%, при варке - на 80% за счет перехода в отвар и инактивации ферментов, восстанавливающих нитраты в нитриты. Часть нитритов и нитратов, поступивших в желудочно-кишечный тракт, метаболизируется микрофлорой желудка и кишечника, при этом нитраты восстанавливаются в нитриты. Образовавшиеся нитриты легко всасываются из желудочно-кишечного тракта и, поступая в кровь, взаимодействуют с гемоглобином, образуя метгемоглобин, в связи с чем нарушается снабжение организма кислородом и развивается выраженная гипоксия. Более чувствительны к действию нитритов и нитратов дети раннего возраста, так как микрофлора их желудочно-кишечного тракта отличается способностью к более активному превращению нитратов в нитриты, а активность фермента метгемоглобинредуктазы, восстанавливающего метгемоглобин, еще недостаточна.

Нитраты, в отличие от нитритов, не являются метгемоглобинообразователями и не так токсичны. Если острое отравление нитритами наблюдается при дозе 200-300 мг, а летальный исход – при 300-2500 мг, то при отравлении нитратами эти дозы составляют соответственно 1-4 г и 8-14г. Токсический эффект при этом обусловливается нитритами, образовавшимися из нитратов. Однако большие дозы нитратов могут оказывать воздействие на ядра гепатоцитов и нуклеиновый обмен, чем объясняется их эмбриотоксическое и мутагенное действие. Допустимая суточная доза (ДСД) нитритов составляет 0,2 мг/кг массы тела, а для детей грудного возраста (до 6 месяцев) – 0,05 мг/кг, для нитратов соответственно – 5 мг/кг

Опасность повышенного поступления нитритов и нитратов с пищей в организм обусловливается не только хронической нитритно-нитратной метгемоглобинемией, вызываемой ими, но и участием в эндогенном синтезе нитрозоаминов – соединений, обладающих высокой канцерогенной активностью, мутагенными, тератогенными и эмбриотоксическими свойствами.

Нитрозоамины (НС) широко распространены в окружающей среде и, в том числе, обнаруживаются и в различных пищевых продуктах. Пищевые продукты занимают основное место как источник экзогенного поступления в организм НС. Так, с суточным рационом человек получает в среднем 1мкг НС, тогда как с питьевой водой – 0,01 мкг, с вдыхаемым воздухом- 0,3 мкг. Это объясняется тем, что в продуктах содержатся предшественники НС, из которых в результате нитрозирования, происходящего практически при всех способах обработки сельскохозяйственного сырья и полуфабрикатов, варке, жарении, копчении, солении, длительном хранении, образуются нитрозоамины. Высокой нитрозирующей способностью обладают применяемые в пищевых технологиях нитриты, а также оксиды азота, входящие в состав коптильного дыма. Половину всех нитрозосоединений человек получает с солено-копчеными продуктами.

Профилактика вредного воздействия нитратов, нитритов и нитрозоаминов включает в себя следующие мероприятия:

· Использование азотистых удобрений с учетом типа почвы, содержания в ней азота, степени накопления культурами нитрозосоединений.

· Ограничение или же запрещение применения азотистых удобрений и сточных вод для полива при выращивании культур, активно накапливающих эти вещества и, в частности, бахчевых культур, огурцов, кабачков и патиссонов. Соблюдение регламентированных сроков внесения удобрений и доз препаратов.

· Внедрение новых технологий в производстве колбас, копченостей и др., позволяющих снизить содержание в продуктах нитрозоаминов.

· Гигиеническое нормирование допустимых концентраций в рационе и продуктах питания.

Отравления примесями, мигрирующими из тары, упаковочных пленок, оборудования. Продукты питания могут загрязняться химическими примесями, поступающими из кухонной посуды, оборудования, тары, упаковочных материалов. При упаковке пищевых продуктов в настоящее время используются различные синтетические и натуральные материалы: поливинилхлорид, полистирол и их сополимеры, органическое стекло, резины на основе каучука, сополимеры метилметакрилата со стиролом, полиамиды, фторопласты, полиолефины (полиэтилен, полипропилен и др.), полиуретаны, целлофаны. Для покрытия оборудования и тары применяют различные лаки и эмали, антикоррозийные соединения и др. Обычно указанные соединения применяют не в чистом виде, а в различных сочетаниях. Для придания полимерам определенных свойств в состав композиций вводят также отвердители, пластификаторы, наполнители, красители и другие компоненты, которые химически не связаны с полимером и поэтому при определенных условиях могут легко переходить в продукты питания и оказывать неблагоприятное воздействие.

В процессе эксплуатации полимерные материалы «стареют», в них протекают реакции деструкции с образованием различных соединений, обладающих токсическими свойствами. Так, например, при деструкции полиэтилена образуются формальдегид, ацетальдегид, а при старении поливинилхлорида - альдегиды, спирты, хлорированные углеводороды.

Весьма широко в настоящее время используются изделия из поливинилхлорида (ПВХ): при изготовлении оборудования для пищевых производств, мелкой тары, трубопроводов, бочек для упаковки жиров, пленок для вакуумупаковки птицы, мясных и других продуктов, для изготовления колбасных оболочек, покрытий для сыров и др. ПВХ синтезируется из винилхлорида – соединения, обладающего весьма выраженными канцерогенными свойствами. Поэтому ведется строгий контроль за непревышением допустимых количеств миграции в продукты этого мономера и добавок, вводимых в ПВХ. Обнаруживаемые в упаковочных материалах остаточные количества винилхлорида поступают в продукты в основном в том случае, если упаковка используется не по назначению. Например, посуда из ПВХ, предназначенная для воды, применяется повторно для хранения растительных масел, фруктовых соков, уксуса и др.

Разнообразна среда использования полиолефинов: полиэтилена, полипропилена, лавсана и др. Эти материалы характеризуются высокой химической стойкостью, влагонепроницаемостью, морозостойкостью, хорошей газопроницаемостью. Вместе с тем, масло- и жироустойчивость их невелика и, кроме того, они подвержены быстрому старению под действием солнечных лучей, кислорода воздуха. При несоблюдении условий использования в пищу могут переходить продукты деструкции полиолефинов – различные спирты, в том числе, метиловый, а также применяемые в качестве добавок растворители – бензин, гептан, гексан, ацетон, этилацетат и др.

Из природных полимерных материалов, применяемых в качестве упаковочных, следует отметить материалы на основе целлюлозы _ целлофан, целлулоид, целлон, используемые в пищевой промышленности в виде пленок. Сама полимерная основа этих материалов не представляет опасности, но добавки к ней могут оказать неблагоприятное воздействие. Так, наблюдались случаи обнаружения в молоке, расфасованном в пакеты из целлюлозы с полиэтиленовым покрытием, веществ, обладающих высокой канцерогенной активностью – диоксинов и диуренов, образование которых было связано с отбеливанием целлюлозы при ее изготовлении хлором.

Основными мерами профилактики неблагоприятного воздействия на организм человека веществ, поступающих из полимерных упаковочных материалов, являются соблюдение требований к использованию изделий из них, гигиеническая экспертиза материалов, контактирующих с пищевыми продуктами, контроль за непревышением допустимых количеств миграции их в пищевые продукты.

Кухонная посуда, аппаратура, тара и упаковочные пленки могут быть также источником загрязнения пищевых продуктов солями тяжелых металлов - меди, цинка, свинца и др. Использование для приготовления и хранения пищи (варенья, маринадов, солений и др.) некачественной или луженой посуды, применение для покрытия гончарных изделий глазури с высоким содержанием свинца, использование низкокачественных эмалей и красок приводят к миграции в пищу свинца и развитию хронического свинцового отравления.

Соли цинка могут попадать в пищевые продукты при использовании оцинкованной посуды для приготовления и хранения пищи, а соли меди – при хранении пищи в медной посуде без полуды или же контакте пищевых продуктов с медными деталями оборудования. Поступая в организм перорально, соединения меди и цинка вызывают отравления, протекающие по типу острого гастроэнтерита.

Олово используется для покрытия жести и лужения посуды, в связи с чем может попадать в пищевые продукты из консервных банок, фляг, железных и медных кухонных котлов, луженых посуды и оборудования. Токсическое действие проявляется при поступлении больших доз олова – до 300 мг, которые вызывают развитие острого гастроэнтерита и угнетение активности пищеварительных ферментов. Опасность отравления оловом усугубляется за счет постоянного присутствия в нем некоторых количеств свинца.

Профилактика отравлений солями тяжелых металлов, поступающих из посуды и оборудования, заключается в выполнении соответствующих требований при использовании такой посуды, контроле за содержанием металлов в пищевых продуктах, применении устойчивых к коррозии покрытий.

Наиболее удовлетворяет гигиеническим требованиям посуда из нержавеющей стали и других хромникелевых сплавов, так как она отличается высокими антикоррозийными свойствами, химической устойчивостью и ничтожной миграцией в пищу веществ, входящих в сплав.

Железо и чугун без покрытия допускаются только для изготовления противней и сковород, при использовании которых коррозия металла ограничивается жиром, покрывающим поверхность. Для других видов посуды железо и чугун непригодны вследствие подверженности окислению, легкому растворению в слабых кислотах и окрашиванию пищи.

Эмалированная посуда вполне удовлетворяет гигиеническим требованиям в том случае, когда применяемые покрытия (эмали, глазури и другие соединения) являются термоустойчивыми, прочными и безвредными.

Загрязнение пищевых продуктов химическими веществами, поступающими из окружающей среды. Из различных объектов окружающей среды в пищевые продукты могут попадать самые разнообразные химические вещества, основными источниками которых являются выбросы и отходы промышленных предприятий, автотранспорта, предприятия топливной энергетики, разработка полезных ископаемых и др.

В число загрязнителей пищевых продуктов этой группы входят как токсичные соединения, такие как кадмий, ртуть, свинец, бериллий, таллий и др., так и микроэлементы, являющиеся жизненно необходимыми (эссенциальные) и условно эссенциальными. Несмотря на участие в жизненно важных процессах, поступление биомикроэлементов в организм в количествах, значительно превышающих физиологические потребности, может оказать весьма неблагоприятное воздействие.

Алиментарный путь поступления ЧХВ в организм является в большинстве случаев основным. В связи с этим в настоящее время в соответствии с решением Объединенной комиссии ФАО/ВОЗ по пищевому кодексу при международной торговле продуктов питания проводится обязательный их контроль на содержание наиболее опасных загрязнителей: ртути, кадмия, свинца, мышьяка, меди, цинка, железа и стронция.

Свинец. Относится к числу наиболее распространенных и опасных ЧХВ. Ежедневно с пищей человек получает 0,1-0,5 мг свинца, а с водой – около 0,02 мг. Поступивший свинец более активно усваивается детским организмом – до 30-40%, тогда как организмом взрослого человека усваивается лишь около 10%.

Свинец относится к политропным ядам, основными мишенями его токсического действия являются центральная и периферическая нервная, сердечно-сосудистая и пищеварительная системы, кроветворение и почки. Наиболее чувствительны к действию свинца дети, у которых, в отличие от взрослых, большая часть свинца депонируется не только в костях, но и во внутренних органах и мозговой ткани. Поэтому даже при отсутствии явной токсической симптоматики воздействие небольших доз (10-25 мкг/л свинца в крови) приводит к снижению способности к обучению, нарушению концентрации внимания, гиперактивности, низкой успеваемости в школе и т.д. У беременных женщин возможны выкидыщи, преждевременные роды. ДСД свинца, по данным ФАО, составляет около 0,007 мг/кг массы тела, а допустимое содержание в пищевых продуктах –0,1-0,5 мг/кг.

Кадмий. Является весьма токсичным элементом. Природное содержание его невелико, поэтому основными источниками поступления кадмия в окружающую среду и загрязнения пищевых продуктов являются антропогенные: сжигание каменного угля, химические удобрения, особенно фосфорные, отходы предприятий цветной металлургии, а также отходы и продукты сжигания пластмасс и др.

До 80% кадмия поступает в организм человека с пищей, в среднем за сутки взрослый человек получает его до 150 мкг/кг массы тела. Кадмию и его соединениям свойственная высокая биоаккумуляция. Поэтому длительное поступление даже незначительных количеств кадмия с пищей приводит к развитию кадмиевой интоксикации. Впервые кадмиевая остеомаляция (болезнь «итай-итай) была описана в Японии в 1946 году у населения, употреблявшего рис, при выращивании которого для орошения полей использовались воды, загрязненные стоками металлургического предприятия. Заболевание имело массовый характер, наблюдались и смертельные исходы. ДСД кадмия – 1 мкг/кг массы тела, что может быть обеспечено содержанием кадмия в продуктах, не превышающим 30-85 мкг /кг продукта.

Ртуть. Поступает в окружающую среду как из природных, так и антропогенных источников. Ежегодно в результате естественного процесса дегазации из земной коры испаряется около 125000 т ртути. Вместе с тем, значительный вклад в содержание ртути в окружающей среде вносят антропогенные источники – процессы добычи, очистки и использования ртути в различных отраслях промышленности (электротехнической, целлюлозной, химической), медицине и сельском хозяйстве.

Ртуть мигрирует в окружающей среде в различных формах: в виде металла и одно- и двухвалентных неорганических и органических соединений. Наиболее токсичными и опасными являются органические соединения ртути (метилртуть, диметилртуть и др.). Они образуются при метилировании микроорганизмами неорганической ртути, накапливающейся в донных отложениях и почве, хорошо растворимы и легко включаются в пищевые цепи. Особенно активно аккумулируются эти соединения грибами, рыбой и другими гидробионтами.

В среднем в сутки человек получает с пищей 45-60 мкг ртути, с атмосферным воздухом – около 1 мкг. Металлическая ртуть при поступлении через пищеварительный тракт не опасна, так как не подвергается резорбции и выводится с калом. Зато, будучи хорошо растворимыми, весьма токсичны при пероральном поступлении неорганические и органические соединения ртути.

ДСД ртути составляет 0,05 мг в сутки. Считается, что безопасным является содержание ртути в крови, не превышающее 100 мкг/л, в волосах – 30-40 мкг/г и в моче – 0,05-0,25 мкмоль/л.

Мышьяк является вторым по токсичности после ртути контаминантом пищевых продуктов. Основную роль в загрязнении последних играет не природный мышьяк, а мышьяк, поступающий в окружающую среду в результате хозяйственной деятельности человека – с выбросами электростанций, металлургических производств, при использовании мышьяксодержащих пестицидов, стимуляторов роста в животноводстве и др.

Металлический мышьяк при пероральном поступлении практически не ядовит ввиду нерастворимости. Соединения же мышьяка растворимы и хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте. Поступая в кровь, они обнаруживаются затем в печени, мышечной ткани, почках, селезенке, кожных покровах, волосах, ногтях, а также свободно проникают через плацентарный барьер. Большей токсичностью обладают неорганические соединения