Классификациявитаминов и витаминоподобных соединений

Непосредственное участие аскорбиновая кислота принимает в синтезе и обмене стероидных гормонов надпочечников и в обмене тироксина, а также в процессах ферментативного превращения фолиевой кислоты в фолиновую. Регулируя холестериновый обмен, аскорбиновая кислота тормозит развитие атеросклероза.

При недостаточном поступлении вит.С появляются общая слабость, быстрая утомляемость, сонливость, а затем присоединяются кровоточивость десен, сухость кожи, гиперкератоз, точечные кожные кровоизлияния. Тяжелая недостаточность приводит к развитию С-авитаминоза - цинги (скорбута), характеризующегося выраженными геморрагическими проявлениями, нарушением формирования костной ткани и дентина, резким снижением сопротивляемости к инфекциям.

Потребность в вит.С у детей колеблется в среднем от 30-40 мг в сутки в грудном возрасте до 70 мг в 11-17 лет (табл. 8.2.,8.3.), у взрослых – 70-100мг. Основными источниками вит.С являются растительные продукты - овощи, фрукты, ягоды, картофель, капуста (табл. 8.10.). В животных продуктах содержание аскорбиновой кислоты незначительно, за исключением печени, сердца, языка и кумыса. Много вит.С в шиповнике (до 1000мг%), черной смородине (до 300 мг%), зеленом перце и петрушке (150-250 мг%), однако в зимнее время основными поставщиками его являются картофель (10-20 мг%) и капуста (24-45 мг%) .

Таблица 8.10.

Содержание витамина С в некоторых пищевых продуктах, мг/100г.

Вит.С нестоек и легко разрушается при нагревании и хранении, очистке овощей, действии солнечного света, соприкосновении с металлами, но достаточно устойчив в кислой среде и при замораживании. Поэтому овощи и фрукты нельзя долго держать в нарезанном виде или в воде, в металлической посуде. Салаты желательно подкислять уксусной кислотой, а овощи варить, закладывая в кипящую воду.

Витамин В₁ (тиамин). В форме тиаминпирофосфата является коферментом пируватдегидрогеназы, a-кетоглутаратдегидрогеназы и транскетолазы, что обусловливает его важную роль в белковом, углеводном и жировом обменах. При недостатке тиамина угнетается окислительное декарбоксилирование пирувата до ацетил-КоА и СО₂, в связи с чем накапливаются молочная и пировиноградная кислоты, а снижение активности транскетолазы ведет к нарушению превращений глюкозы в пентозофосфатном цикле.

Тиамин участвует в процессах дезаминирования и переаминирования аминокислот, синтезе жирных кислот, а также в превращениях медиатора ацетилхолина. Под его воздействием повышается двигательная и секреторная функции желудка, ускоряется эвакуация его содержимого. Недостаточное поступление тиамина на ранних стадиях вызывает утомляемость, раздражительность, ухудшение памяти, нарушения сна, головные и загрудинные боли, потерю аппетита, у детей раннего возраста - срыгивание, запоры, вздутие живота, повышенную восприимчивость к заболеваниям. Выраженный дефицит тиамина приводит к развитию заболевания бери-бери, для которого характерны явления полиневрита, а также возможно развитие геморрагического энцефалита.

Потребность в вит.В₁ у детей колеблется от 0,3 мг в сутки до 1,3 мг в зависимости от возраста, у взрослых - 1,2-2,1 мг (табл. 8.2.,8.3.).

Главными источниками тиамина являются зерновые продукты и бобовые, особенно много его в зародышах злаков и оболочках, и соответственно в продуктах, содержащих их - хлебе из муки грубого помола, цельном зерне, гречневой и овсяной крупах (табл. 8.11.). Длительное использование высших сортов пшеничного хлеба, макаронных изделий, манной каши, полированного риса может привести к недостаточности вит В₁. Высоким содержанием вит. В₁ отличаются пивные и хлебопекарские дрожжи (5,0 мг%). Источниками тиамина являются и животные продукты - печень (0,37 мг%), почки (0,4 мг%), свинина (0,40-0,52 мг%), желтки яиц (0,32 мг%).

Витамин В₂ (рибофлавин). В составе флавинмононуклеотида или флафинадениндинуклеотида выполняет роль кофермента флавиновых оксидоредуктаз: НАДН-дегидрогеназы, сукцинат-дегидрогеназы, оксидаз Д- и L-аминокислот, глютатионредуктазы и др., что обусловливает участие его во многих процессах обмена белков, жиров и углеводов.

Рибофлавин рассматривается как важнейший ростовой фактор. Он обеспечивает нормальное состояние кожных покровов и слизистых, стимулирует кроветворение, участвует в функции клеток сетчатки глаза, способствуя темновой адаптации, повышению остроты зрения на цвета.

Под влиянием вит. В₂ оптимизируется функциональное состояние центральной и вегетативной нервной систем, печени, желудочно-кишечного тракта.

При недостаточном поступлении вит.В₂ развивается арибофлавиноз, характерными симптомами которого являются снижение в прибавке массы тела, роста, слабость, быстрая утомляемость, появление вертикальных трещин губ с отечностью, гиперемией и изъязвлением (хейлоз), эрозий и трещин в углах рта (ангулярный стоматит). Кожа сухая, шелушится, на крыльях носа и за ушами кожные изменения типа себорейной экземы, язык становится пурпурно-красным, отечным, имеет мелкозернистую поверхность ("географический язык"). В дальнейшем развиваются изменения со стороны глаз: светобоязнь, слезоточивость, васкуляризация и помутнение роговицы (конъюнктивит, блефарит), нарушение световой и цветовой чувствительности. Может развиться гипохромная анемия, снижается сопротивляемость к инфекциям.

Потребность в вит. В₂ у детей составляет от 0,4-0,6 мг в сутки в грудном до 1,5-1,8 мг - в 11-17 лет, у взрослых - 1,5- 2,4 мг. Витамин В₂ в значительном количестве содержится в продуктах животного происхождения - мясе, печени, яйцах, молоке перце и молочных продуктах, дрожжах, а также в злаковых и бобовых, цветной капусте, зеленом луке, (табл. 8.11.).

Ниацин (вит. В₃, вит.РР, никотиновая кислота). Играет ключевую роль в окислительно-восстановительных реакциях. Имеет жизненно важное значение для клеточного метаболизма, так как входит в состав коферментов НАД и НАДФ, играющих большое значение в тканевом дыхании. В организме ниацин синтезируется из триптофана, недостаточность которого вместе с недостаточностью никотиновой кислоты приводит к развитию пеллагры, которая характеризуется симптомами со стороны кожи, слизистых оболочек, центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Полный синдром выраженного авитаминоза включает стоматит и глоссит, понос, дерматиты и психические расстройства (три "Д" - дерматит, деменция, диарея).

Суточная потребность в ниацине детей составляет в среднем 6-7 мг в грудном возрасте, 10-13 мг - в возрасте 1-6 лет, 16-20 мг - в возрасте 7-17 лет, у взрослых -16-28 мг (табл. 8.2.,8.3.). Обычные пищевые рационы достаточно обеспечены вит.РР за счет злаков, бобовых, мяса, рыбы, субпродуктов, яиц, овощей (табл. 11).

Пеллагра может возникнуть при одностороннем питании кукурузой, в которой ниацин содержится в плохо усваиваемой в желудочно-кишечном тракте форме. Определенную роль может играть и дисбаланс аминокислот. Так, пеллагра распространена в Индии среди тех, кто питается просом с высоким содержанием лейцина.

Витамин В₆ (пиридоксин). Объединяет группу близкородственных соединений - пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин. В организме все они фосфорилируются с образованием пиридоксальфосфата, который служит коферментом трансаминаз и других ферментов аминокислотного обмена, осуществляющих декарбоксилирование и переаминирование аминокислот,

Таблица 8.11.

Содержание витаминов В1, В2, РР, В6, В12 и фолацина в пищевых продуктах

дезаминирование оксиаминокислот и цистеина, превращение триптофана в ниацин, и обмен глютаминовой кислоты.Вит. В₆ участвует в образовании высокоактивной в биологическом отношении арахидоновой кислоты из линолевой, оказывает липотропное действие, обладает антисклеротической активностью. Важную роль играет пиридоксин в процессах кроветворения. При его недостатке могут развиться анемия, угнетение лейкопоэза.

Суточная потребность в вит. В₆ прямо зависит от потребления белка. Для детей она составляет от 0,4 мг в грудном возрасте до 2,0 мг в сутки в 14-17 лет, для взрослых – 2,0 мг. Недостаточность пиридоксина встречается редко, так как он широко представлен в различных продуктах. Симптомы гиповитоминоза могут наблюдаться при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, лечении антагонистами пиридоксина (фтивазид, тубазид и др.), у лихорадящих и инфекционных больных, при искусственном вскармливании детей.

Недостаточность пиридоксина вызывает нарушения со стороны центральной системы (раздражительность, сонливость, заторможенность, полиневриты), поражения кожи и слизистых оболочек (себорейный дерматит, ангулярный стоматит, глоссит, хейлоз, конъюнктивит), у детей возможны судороги, эпилептиформные конвульсии, гипохромная анемия.

Источниками пиридоксина являются как животные, так и растительные продукты, содержание в которых пиридоксина невысоко, но достаточно для покрытия потребностей (табл. 8.11.).

Фолацин (фолиевая кислота). Тетрагидрофолиевая кислота участвует как кофермент в процессах переноса одноуглеродных групп при биосинтезе пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов и в превращениях аминокислот гистидина, метионина и др. Она стимулирует и регулирует построение порфирина и гема.

При недостаточности фолацина у детей могут развиваться мегалобластная анемия, алиментарная макроцитарная анемия, тропическая спру. Наиболее частыми причинами дефицита фолиевой кислоты являются недостаточное поступление её с пищей и нарушение процессов всасывания. Однако нередки и случаи фолиевой недостаточности, обусловленные применением лекарственных препаратов (бисептол, метотрексат и др.), снижающих утилизацию фолацина, заболевания печени, приводящие к снижению интенсивности эндогенного синтеза витамина, повышенная потребность в грудном возрасте, при злокачественных новообразованиях и др.

Суточная потребность детей в фолате составляет 40-200 мкг, взрослых – 200 мкг (табл. 8.2.,8.3.). В относительно большом количестве фолиевая кислота содержится в листовых овощах (петрушка - 117 мкг %, шпинате - 53 мкг%), печени (160 мкг%), дрожжах (1470 мкг%), в остальных продуктах содержание её невелико. Длительная кулинарная обработка разрушает фолацин Кобаламины (вит. В₁₂). Все известные биохимические функции вит. В₁₂ осуществляются метилкобаламином и аденозинкобаламином, выполняющими коферментные функции. Первый из них участвует в метаболизме нуклеиновых кислот, второй - в системе расщепления предшественников пропионата.

Для всасывания вит. В₁₂ в концевом отделе подвздошной кишки необходимо присутствие так называемого внутреннего фактора Кастля - секрета, выделяемого париетальными клетками слизистой желудка и транспортирующего витамин через слизистую кишечника. При недостаточности вит.В₁₂ развивается пернициозная анемия и неврологические нарушения, связанные с дегенерацией и склерозом задних и боковых столбов спинного мозга.

Дефицит вит. В₁₂ большей частью связан с недостаточным всасыванием его при заболеваниях тонкого кишечника (целиакия, спру, злокачественные новообразования), разрушении внутреннего фактора при глистной инвазии (широкий лентец), снижении секреции внутреннего фактора при эндокринопатиях, после гастрэктомии и др. Развитие недостаточности вит. В₁₂ возможно у вегетарианцев, при грудном вскармливании матерью-вегетарианкой, т.к. вит. В₁₂ содержится только в животных продуктах.

Суточная потребность в вит. В₁₂ у детей составляет от 0,3-0,5 мкг в грудном возрасте до 3,0 мкг в 11-17 лет, у взрослых – 3 мкг.

Наиболее высоким содержанием вит. В₁₂ отличаются говяжья печень (60 мкг%), почки (25 мкг %), свиная печень (30 мкг %). В других продуктах его содержится меньше: в мясе - 2 - 6 мкг%, рыбе -1-3 мкг%, молоке - 0,4 мкг %. сырах - 2-6 мкг%.

Жирорастворимые витамины. Витамин А.. К витаминам группы А относятся ретинол, ретинил-ацетат, ретиналь, ретиноевая кислота и др. (табл.8.9.). Вит. А в форме ретиналя является простетической группой зрительных пигментов сетчатки, участвующих в обеспечении ночного, дневного и цветового зрения. Другая форма вит.А - ретинилфосфат выполняет функции кофермента - переносчика остатков сахаров в синтезе гликопротеидов клеточных мембран. Вит. А необходим для нормального роста и развития молодых организмов, сохранения нормального состояния эпителиальной ткани, регуляции акта зрения, обеспечения иммунного контроля за постоянством антигенного состава клеток.

Первичная недостаточность вит.А обычно обусловлена его длительным отсутствием в пище вследствие низкого потребления продуктов питания, являющихся основными носителями витамина А и каротиноидов, а также недостатком в рационе жиров, белков, вит. Е и других нутриентов, обеспечивающих абсорбцию вит. А.

Вторичная недостаточность вит. А возникает при нарушении всасывания, запасания и транспорта вит. А при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы, белково-энергетической недостаточности и др.

Недостаточное потребление или всасывание вит. А могут приводить к нарушению цветовосприятия, темновой адаптации и вызывать развитие гемералопии ("куриной слепоты"), характеризующейся ослаблением сумеречного зрения. Одновременно наблюдается метаплазия эпителия кожи и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, пищеварительного тракта и мочевыводящих путей, т.е., замена нормального эпителия на многослойный плоский ороговевающий. Это приводит к ксерозу конъюнктивы, а в тяжелых случаях и роговицы (ксерофтальмия, кератомаляция), сухости кожи, ороговению волосяных фолликулов и гиперкератозу. Вследствие метаплазии эпителия снижается резистентность тканей к инфекции, учащаются воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, легких, почек, желудочно-кишечного тракта.

Дефицит вит. А ослабляет иммунный ответ организма на воздействие различных антигенов, так как точкой приложения действия ретиноидов является также система Т-хелперов. Вследствие этого недостаточность вит. А вызывает снижение антибластомной резистентности и способствует развитию элокачественных новообразований. В эпидемиологических исследованиях показано. что при низкой обеспеченности ретинолом и b-каротином возрастает частота рака толстой кишки.

Последствия недостаточности вит.А тем тяжелее, чем моложе человек. У детей наиболее ранними признаками являются поражения глаз и кожи, снижение сопротивляемости к инфекциям, позднее присоединяются задержка роста и развития и другие характерные изменения. В далеко зашедших случаях возможны летальные исходы.

Избыточное потребление вит. А может привести к развитию острого или хронического гипервитаминоза. Острая передозировка чаще возникает у детей вследствие приема больших доз, назначаемых с лечебной целью, - до 100000 мкг и проявляется повышением внутричерепного давления, рвотой. Употребление печени морских животных – тюленя, белого медведя, кита, содержащих большое количество вит. А, также может вызвать явления гипервитаминоза, которые появляются через несколько часов и характеризуется сонливостью, головокружением, головной болью, рвотой, диплопией, спутанностью сознания, поражением печени.

Хроническая передозировка у детей старшего возраста развивается обычно при приеме до 33000 мкг в сутки в течение нескольких месяцев, а у грудных – 6000-20000 мкг в сутки через несколько недель. Ранними признаками выступают сухая грубая кожа, потрескавшиеся губы, выпадение волос. Позднее развивается внутричерепная гипертензия, увеличиваются печень и селезенка, наблюдается кортикальный гиперостоз и артралгии.

Потребность в вит. А обеспечивается не только ретинолом, но и за счет поступления в организм провитамина А – растительных пигментов каротиноидов ( a-, b- каротины, криптоксантин и др.), которые превращаются в слизистой тонкого кишечника, а также в печени в вит. А. А – витаминная активность каротиноидов ниже, чем ретинола. Наиболее ценный b-каротин, активность которого превышает в 2 раза активность других каротинов, в 6 раз менее активен, чем ретинол, т.е., активность 1 мкг ретинола (ретиноловый эквивалент) равна активности 6 мкг b-каротина.

Поскольку организм обеспечивается вит. А как за счет ретинола, так и каротиноидов, физиологическая потребность в вит.А выражается ретиноловым эквивалентом, 1 мкг которого равен 1 мкг ретинола или 6 мкг b-каротина (в МЕ: 1 МЕ = 0,3 мкг ретинола).

Потребность в вит. А (табл. 8.2.,8.3.) у детей грудного возраста в 6-7 раз выше, чем у взрослых и составляет в среднем 70-100 мкг/кг массы (400 мкг/сутки), тогда как у взрослых – 14-15 мкг/кг (800-1000 мкг/сутки). Более высокой, чем у взрослых, но меньше, чем в грудном возрасте, остается потребность в вит. А и в последующие возрастные периоды.

Витамин А содержится только в продуктах животного происхождения. Для него характерно депонирование в организме, в основном в печени. Причем, печеночные запасы достаточно велики, их хватает на 1-2 года, поэтому ярко выраженная недостаточность этого витамина у взрослых встречается редко, а у детей, печень которых не накапливает больших количеств вит. А, проявляется быстрее. Богатыми источниками вит. А являются рыбий жир (19мг%), печень животных и морских рыб (4-8 мг%); гораздо меньше его в сливочном масле (0,4-0,5 мг%), яйцах (0,4 мг%) и молоке (0,025 мг%).

Каротиноидами богаты зеленые листовые и желтые овощи: морковь (2-7 мг%), красный перец (2 мг%), шпинат (4-5 мг%), салат (1,8 мг%), помидоры (0,7-1 мг%) и др. Они лучше усваиваются при наличии в пище легкоплавких растительных жиров.

Витамин Д (кальциферолы).Основными представителями вит. Д являются эргокальциферол (вит.Д₂) и холекальциферол (вит.Д₃), образующийся в коже человека под действием ультрафиолетовых лучей из 7- дегидрохолестерина. Вит. Д является прогормоном, из которого в организме образуются активные метаболиты, обладающие свойствами гормонов: 1,25 – диоксихолекальциферол и 24,25- диоксихолекальциферол. Именно с этими соединениями связаны выполняемые вит. Д фукнции: транспорт неорганического фосфата и ионов Са через клеточные баръеры в процессах их всасывания в кишечнике, реабсорбции в почечных канальцах и мобилизации из костной ткани.

Недостаточность вит. Д развивается, как правило, из-за недостаточного солнечного освещения, дефицита витамина в рационе с преобладанием зерновых продуктов, содержащих связывающие Са хелаты, и низким потреблением молока. Имеются и наследственные формы вит. Д – зависимого рахита.

При дефиците вит. Д у детей развивается рахит, а у взрослых – остеомаляция. Патогенез их одинаков, но клинические и морфологические проявления различны в силу разницы между растущей и сформировавшейся костной тканью.

Рахит проявляется задержкой окостенения родничков и прорезывания зубов, размягчением и деформацией костей, искривлением костей нижних конечностей, позвоночника. Все эти изменения обусловлены нарушением кальцификации растущих костей и гипертрофией эпифизарных хрящей.

Высокие дозы вит. Д оказывают токсическое действие, приводя к развитию гипервитаминоза Д. Явления интоксикации у наиболее чувствительных к кальциферолу детей могут возникать при употреблении 25-50 мкг в сутки. Во всех случаях назначения вит. Д необходимо часто определять содержание кальция в крови, уровень которого повышается при передозировке витамина.

Гипервитаминоз Д приводит к гиперкальциемии и отложению Са в коронарных сосудах, мягких тканях и интиме артерий, костной ткани, в связи с чем наблюдаются преждевременное окостенение скелета и костей черепа, развитие кардиосклероза, гипертония, сморщивание почек. Начальные симптомы гипервитаминоза – раздражительность, вялость, нарушение аппетита, потливость иногда ошибочно расцениваются как активный рахит и вместо снижения дозы вит. Д её увеличивают. С возникновением почечной патологии и образованием кальцификатов токсические эффекты могут стать необратимыми.

Потребность в вит. Д (табл. 8.2., 8.3.) у детей составляет от 10 мкг (1МЕ = 0,025 мкг эргокальциферола) в сутки в грудном возрасте и 1-3 года до 2,5 мкг в более старшем возрасте и у взрослых. В растительных продуктах вит. Д нет. Из животных продуктов его больше всего содержится в рыбьем жире –125 мкг%, печени трески – 100 мкг%, сельди атлантической – 30 мкг%, яйцах –4,7 мкг%, сливочном масле – 1,3-1,5 мкг%, говяжьей печени – 2,5 мкг%, молоке – 0,05 мкг%.

Витамины Е (токоферолы). К группе витаминов Е относятся a-, b-, g-, d- токоферолы, наиболее активный среди них a-токоферол. Основной функцией этих соединений является антиоксидантная. Осуществляя защиту ненасыщенных липидов биологических мембран от свободнорадикальных процессов перекисного окисления липидов, они тем самым поддерживают целостность клеточных мембран.

Токоферолы принимают также участие в обмене белков, креатина и креатинина и предупреждают разрушение белков, тормозя активность некоторых пептидаз. Важное значение эти витамины имеют в обеспечении нормального развития и функционирования половых желез, мышечной ткани.

Недостаточность вит. Е сопровождается гемолизом, креатинурией, отложением цероида в мышцах и развитием мышечной дистрофии. Длительный дефицит вит. Е может привести к нарушению сперматогенеза, дегенеративным изменениям семенных канальцев.

Токоферолы широко распространены в пищевых продуктах и поэтому первичный гипо- и авитаминоз Е встречается редко. Он может наблюдаться у грудных детей при кормлении смесями с высоким содержанием ненасыщенных жиров, при белково-энергической недостаточности. Вторичная недостаточность может развивается при синдроме мальабсорбции.

Потребность в вит. Е у детей составляет от 3-4 мг токоферолового эквивалента в грудном возрасте до 12-15 мг – в 14-17 лет (табл.8.3.), у мужчин – 10, женщин –8 мг в сутки.

Токоферолы встречаются как в животных, так и растительных продуктах, но наиболее ими богаты растительные масла: соевое – 114 мг%, хлопковое – 99мг%, подсолнечное – 67 мг%. Меньше вит. Е содержится в хлебе – 2-4 мг%, в крупах – 2-9 мкг%, в большинстве овощей и фруктов – от 0,1 до 2 мг%. Из животных продуктов сливочное масло содержит 1,5-2,5 мг%, яйца – 1-3 мг%, мясо – 0,7-2мг%.

Витамины группы К (филлохиноны)входят в состав простетической группы ферментной системы, осуществляющей реакции карбоксилирования остатков глютаминовой кислоты в молекуле препротромбина и ряда других белков, что придает им способность связывать Са. Так, от вит. К зависит образование в печени факторов свертывания крови –II (протромбина), VII (проконвертина), IX (фактора Кристмаса) и X (фактора Стюарта – Прауэра).

Вит. К обычно синтезируется в организме бактериальной кишечной микрофлорой. У новорожденных в первые 5 дней жизни может развиться первичный К–авитаминоз в связи с тем, что кишечник еще недостаточно заселен микрофлорой, синтезирующей этот витамин. Чаще же встречаются вторичные авитаминозы из-за нарушения всасывания вит. К при обтурационной желтухе вследствие прекращения поступления желчи в 12-перстную кишку, при приеме больших количеств растительного масла. Возможно также угнетение эндогенного синтеза вит. К кишечной микрофлорой при пероральном приеме антибиотиков.

Недостаточность вит. К проявляется гипопротромбинемией, нарушениями свертываемости крови и кровотечениями.

Нормы потребности в вит. К в «Нормах питания» (1991) не регламентируются. В США они установлены в следующих пределах: до 6 месяцев – 5 мкг в сутки, 6-12 месяцев – 10 мкг, 1-3 года – 15 мкг, 4-6 лет –20, 7-10 лет – 30, 11-14 – 45, 15-18 лет – 65 мкг (у мужчин –70-80 мкг/сутки, у женщин – 65).

Вит. К содержится в растительных и животных продуктах: шпинате – 4,5 мг%, томатах-0,4 мг%, картофеле – 0,08, цветной капусте – 0,06 мг%, яйцах – 0,02 мг%, мясе – 0,15мг%.