Патологічні порушення онтогенезу людини

Гаметогенез

Процес формування статевих клітин (гамет) відомий під за гальною назвою гаметогенез. Він характеризується важливим біологічними процесами і відбувається з деякими відмінностям під час дозрівання сперматозоїдів (сперматогенез) і яйцекліт (овогенез).

Сперматогенез. Сім'яник складається з безлічі канальців. поперечному перерізі крізь канадець можна спостерігати кіл ка шарів клітин. Це послідовні стадії розвитку сперматозоїд' (мал. 18).

Зовнішній шар (зона розмноження) утворений сперматогонія ми — клітинами кулястої форми, з відносно великим ядром і зн чною кількістю цитоплазми. У період ембріонального розвитку після народження до статевого дозрівання сперматогонії ділятьс шляхом мітозу, унаслідок чого збільшується кількість клітин розміри сім'яника.

Після настання статевої зрілості частина сперматогоній тако продовжує ділитися мітотично й утворює клітини, частина з яки переміщується в наступну зону — зону росту, яка розташован ближче до просвіту канальця. Тут відбувається значне збільшен ня розмірів клітин унаслідок підвищення кількості цитоплазм На цій стадії їх називають первинними сперматоцитами.

Третя зона розвитку чоловічих гамет називається зоною д зрівання. У цей період відбуваються два поділи мейозу, швидко проходять один за одним, у результаті зазнає перебудо ви хромосомний апарат. З кожного первинного сперматоцит після мейозу спочатку утворюються два вторинні сперматоци

ти, а потім — чотири сперматиди, у яких овальна форма і значно менші роз­міри. Четверта зона розвит­ку — формування. Сперматиди переміщуються ближ­чі до просвіту канальця, де з них формуються сперма­тозоїди.

У більшості тварин спер­матогенез

відбувається в певні періоди року.

У проміжках між ними в каналі цих

сім'яників містяться

лише сперматогонії.

У людини і

більшості свійських

тварин сперматогенез

постійний.

Овогенез. Фази овогенезу

подібні до фаз сперматогене­зу.

У цьому процесі також є період розмноження, коли інтенсив­но діляться овогонії — дрібні клітини з відносно великим ядром і незначною кількістю цитоплазми. У ссавців і людини цей період закінчується ще до народження. Сформовані первинні овоцити ;осрі гаються бел ВМІВ тривалий час (місяці і роки). З настанням статевої зрілості окремі овоцити періодично вступають у період росту, клітини збільшуються, у них нагромаджуються жовток, жир, пігменти. У цитоплазмі клітини, в її органелах і мембранах нідбуваються складні морфологічні та біохімічні перетворення. Кожний овоцит оточений дрібними фолікулярними клітинами, І ксі забезпечують його живлення (мал. 19).

Потім настає період дозрівання, коли відбуваються два послі­довні поділи мейозу з перебудовою хромосомного апарату. Крім того, ці поділи супроводжуються нерівномірним розподілом ци­топлазми між дочірніми клітинами. При поділі первинного ово-цита утворюється одна велика клітина — вторинний овоцит, яка вбирає майже всю цитоплазму, і маленька клітина — первинний полоцит. Під час другого мейотичного поділу цитоплазма знову розподіляється нерівномірно. Утворюються один великий вто­ринний овоцит і вторинний полоцит. У цей час первинний поло­

цит також може поді литися на дві кліти ни. Таким чином, і одного первинног овоцита утворюютьс один вторинний ово цит і три полоцит (редукційні тільця) Потім із вторинно овоцита формуєтьс яйцеклітина, а поло цити розсмоктуют ся або зберігаютьс на поверхні яйця але не беруть учас в подальшому розви тку. Нерівномірни розподіл забезпечу надходження в яйце

клітину значної кількості цитоплазми і поживних речовин, як будуть потрібні в майбутньому для розвитку зародка.

У ссавців і людини періоди розмноження і росту яйцекліти відбуваються у фолікулах. Зрілий фолікул заповнений рідиною усередині його — яйцеклітина. Під час овуляції стінка фолікула тріскається, яйцеклітина потрапляє в черевну порожнину, а по­тім, як правило, — у труби матки. Період дозрівання яйцеклітин відбувається в маткових трубах, де вони й запліднюються.

У багатьох тварин овогенез і дозрівання яйцеклітин здійсню ються тільки в певні сезони року. У жінок зазвичай щомісячно дозріває одна яйцеклітина, а за весь період статевої зрілості — близько 400. Для людини має суттєве значення те, що первинні овоцити формуються ще до-народження, зберігаються все життя і тільки поступово деякі з них починають дозрівати і дають яй­цеклітини. Це означає, що різні несприятливі чинники, які ді­ють упродовж життя на жіночий організм, можуть вплинути на їхній подальший розвиток. Так, отруйні речовини (зокрема ніко­тин і алкоголь), які потрапляють в організм, можуть проникнути в овоцит і потім спричинити порушення нормального розвитку майбутнього потомства.

Запліднення

Яйцеклітина запліднюється всього одним сперматозоїдом, але для того щоб сталося запліднення, у сім'яній рідині їх має бути кілька мільйонів. Очевидно, такий їхній надлишок необхідний для подолання наявних біля яйцеклітини бар'єрів. Щойно пер­ший сперматозоїд проникає крізь мембрану яйцеклітини, на по-нерхні мембрани виникає швидка електрична реакція, за якою на­стають повільніші хімічні перетворення. Після цього вже жоден інший сперматозоїд не може потрапити в яйцеклітину. Усередині яйцеклітини хромосоми сперматозоїда утворюють об'єднаний на­бір з хромосомами яйцеклітини.

Кожна яйцеклітина людини оточена шаром клітин (утворю­ються з яйцевого фолікула) — променистим вінцем (согопа пнііаіа), різь який має пройти сперматозоїд, перш ніж з'єднається з яйцеклітиною. Окремі клітини вінця пов'язані одна з одною гі-алуроновою кислотою, на яку діє фермент гіалуронідаза. Оскіль­ки кожний сперматозоїд містить надто мало цього ферменту, то тільки спільна дія мільйонів сперматозоїдів може призвести до розщеплення гіалуронової кислоти. Кілька клітин променистого вінця відділяються, і тільки після цього один зі сперматозоїдів може проникнути в яйцеклітину й запліднити її. Одразу ж після злиття яйцеклітини зі сперматозоїдом навколо неї утворюється оболонка, що перешкоджає проникненню інших сперматозоїдів. Невикористані сперматозоїди і незапліднені яйця гинуть у фало-пієвих трубах або в матці й знищуються лейкоцитами.

Після запліднення зигота (запліднена яйцеклітина) фалопі-євою трубою опускається в матку, і розпочинається її поділ. До міцної імплантації в матку ембріон живиться виділеннями ма­точних залоз — "маточним молоком" (називають його так через білий колір). До моменту імплантації ембріон має вигляд грудоч­ки, яка складається з кількох сотень тисяч клітин, що утворились у результаті поділу однієї вихідної — заплідненої яйцеклітини.

Онтогенез: типи, періоди, етапи

Онтогенез (від грец. опіоз — існуюче та ^епезіз — походжен­ня) — це індивідуальний розвиток особини від її зародження до смерті. У різних груп організмів онтогенез має свої особливості, які залежать від способу розмноження. В одноклітинних організ­мів онтогенез збігається з клітинним циклом.

Тривалість онтогенезу може бути різною. Наприклад, у секвої — понад 3000 років, деякі види черепах живуть до 150 рокі білуга (представник осетрових) — до 100 років. При статевому розмноженні вихідною стадією онтогенезу є зигота (при партеногенезі — незапліднена яйцеклітина).

Онтогенез поділяють на ембріональний та постембріональний періоди.

Ембріональний (зародковий) період — це час, коли новий о) ганізм (ембріон) розвивається всередині материнського організм; або всередині яйця, насінини тощо. Він завершується народжеі ням (вилупленням, проростанням).

Постембріональний (післязародковий) період триває від м< менту народження (виходу із зародкових оболонок, покривів ні сінини) і триває до моменту набуття організмом здатності до ро: множення.

У організмів деяких видів після розмноження настає емер' (лососевих риб — кети, горбуші тощо). В інших організмів (білі шості хребетних тварин, деяких комах, павукоподібних, молюс­ків, багаторічних рослин тощо) здатність до розмноження зберіг гається певний час — у період статевої зрілості. Після її втраті смерть у таких організмів настає не відразу, а через деякий чі (від кількох днів у комах до кількох років і десятків років у вели-ких ссавців, дерев тощо). Цей час називається періодом старіння, коли знижується рівень обміну речовин, відбуваються незвороті зміни в організмі, які призводять до смерті.

Існує два типи онтогенезу: прямий і непрямий. Непрямий ро; виток може бути личинковим. Прямий розвиток існує в двох фор­мах: неличинковій та внутрішньоутробній. Личинкова форма ха­рактеризується наявністю однієї або кількох личинкових стадій. Личинки активно живляться. Цей тип розвитку супроводжується метаморфозом. Неличинкова форма розвитку властива плазунам, птахам. Яйця цих тварин багаті на жовток. Для дихання, виді­лення та живлення зародка, що розвивається, існують тимчасові органи.

Внутрішньоутробний розвиток характерний для ссавців і лю­дини. Усі функції зародка здійснюються за рахунок організму ма­тері за допомогою спеціального органа — плаценти.

Етапи ембріонального розвитку людини

Виділяють такі етапи ембріонального розвитку: а) запліднен­ії м утворення зиготи; б) дроблення — утворення бластули; в) га­струляція — утворення зародкових листків (мал. 20); г) гісто- та органогенез — утворення тканин і органів зародка.

У разі личинкової форми онтогенезу ембріональний період по-•миіається з утворення зиготи і закінчується виходом із яйцевих оболонок. Якщо форма онтогенезу неличинкова, то ембріональ­ний період починається з утворення зиготи і закінчується вихо­дом її із зародкових оболонок. При внутрішньоутробній формі ембріональний період починається з утворення зиготи і триває до народження.

Періодизація — це умовний поділ єдиного процесу для зруч­ності його вивчення, а насправді індивідуальний розвиток — це неперервний процес і кожна його стадія непомітно й плавно пере­ходить у наступну.

У результаті запліднення утворюється зигота — початкова ста­дія розвитку нового організму. Стадія зиготи триває від кількох годин. У деяких видів тварин уже в зиготі здійснюється інтенсив­ний синтез білка, матрицею якого на початкових стадіях є власна ІІМІК яйцеклітини. У цей самий час з'являється яскраво вираже­но двобічна симетрія. У жаби, наприклад, точка, в якій спермій проник у яйцеклітину, якраз і нпзначає площину симетрії за­родка і положення майбутньої дорсальної губи бластопора. У .ніготі ссавців і людини до по­чатку наступної стадії ембріо­генезу також відбувається ди­ференціювання і переміщення ділянок цитоплазми, що приз-нодить до двобічної симетрії.

Наступна стадія ембріогенезу — дроблення. Дроблен­ням називають кілька мітотичних поділів зиготи, між якими немає типової інтерфази: пре-синтетичний період G₁ відсут­ні н повністю, а синтетичний S-період дуже короткий і по­чинається ще в телофазі попереднього мітозу. У результаті цього дочірні клітини зиготи (бластомери) не набувають розмірів материнських клітин і з кожним подылом стають все меншими й меншими, і врешті решт, результат дроблення- бластула (морула) – майже не відрізняється за розміром выд зиготи.

Дроблення залежно від типу яйцеклітини може бути повним і неповним, рівномірним і нерівномірним, синхронним і асинхрон­ним, але в будь-якому випадку обов'язково закінчується утворен­ням бластули .

Залежно від типу дроблення розрізняють целобластули, ам-і фібластули, дискобластули, стеробластули. Будова їхня завжди однакова. Вони мають стінку (бластодерму), побудовану із блас­томерів, і порожнину всередині, яка називається бластоцелем,^; або первинною порожниною. Стадію бластули проходять зародки всіх типів тварин. Дроблення зиготи людини повне, нерівномірне й асинхронне, закінчується утворенням бластоцисти (стероблас-і тули).

По закінченні періоду дроблення в багатоклітинних тварин настає період утворення зародкових листків — гаструляція. Га­струляція — процес розвитку з одношарового зародка багатоклі­тинних тварин (бластули) двошарового (гаструли), а в більшості з них — згодом і тришарового.

Гаструляція починається з утворення в бластулі круглого отвору — бластопора. При цьому бластоцель зникає, а утворюєть­ся нова порожнина — порожнина первинної кишки. Клітини за­родка переміщуються, розташовуються у вигляді трьох окремих зародкових листків, або шарів, утворюючи гаструлу.

Зародкові листки утворюються в два етапи. Спочатку форму­ється рання гаструла, яка має два зародкові листки (ектодерму й ендодерму), а потім — пізня, коли утворюється третій зародковий листок — мезодерма. На першому етапі можливі чотири способи: інвагінація (впинання), як у ланцетника; імміграція (виселення клітин), як у кишковопорожнинних; епіболія (обростання), як у жаби, і деламінація (розщеплення), як у деяких кишковопорож­нинних.

Другий етап гаструляції передбачає два варіанти: телоблас-тичний і ентероцельний.

Обґрунтована й доведена тотожність зародкових листків у всіх систематичних групах вищих тварин. У людини перший етап га­струляції проходить переважно за типом деламінації, а другий

отап — шляхом виселення клітин. На стадії гаструляції зародок імплантується (проникає) в слизову оболонку матки.

Подальші клітинні поділи, переміщення, ріст і диференцію­вання зародкових листків призводять до гістогенезу — утворення тканин. При цьому спостерігаються закономірності, притаманні конкретним листкам і тканинам.

Процес формування органів називається органогенезом. Гісто­генез і органогенез ідуть паралельно і завершуються в основному наприкінці ембріонального періоду.

Диференціювання на молекулярно-генетичному, клітинному та тканинному рівнях

Диференціювання — це процес, унаслідок якого клітина стає більш спеціалізованою, тобто набуває морфологічних і функціо­нальних особливостей. Це зміни, які відбуваються в клітині впро­довж одного, нерідко терм і пильного, клітинного циклу. Прикла­дом може бути диференціювання клітин епідермісу шкіри людини, коли в клітинах, що переміщуються із загального шару до вищих шарів, відбувається накопичення кератогіаліну, який перетворю­ється у клітинах блискучого шару на елеїдин, а потім у роговому шарі — на кератин. При цьому змінюються форма клітини, будова клітинних мембран і набір органел. Насправді диференціюється не одна клітина, а група подібних клітин. Прикладів можна навести багато, оскільки в організмі людини налічується близько 100 видів різних типів клітин. Фібробласти синтезують колаген, міобласти — міозин, клітини епітелію травного тракту — пепсин і трипсин.

Ширше під диференціюванням розуміють поступове нарос­тання відмінностей і спеціалізації між клітинами, які походять від однорідних клітин. Перші хімічні та морфогенетичні відмін­ності між клітинами відбуваються в період гаструляції.

Зародкові листки та їхні похідні є прикладом раннього дифе­ренціювання, яке призводить до обмеження потенцій клітин за­родка.

Є ознаки, які характеризують ступінь диференціації клітин. Так, для недиференційованого стану характерні порівняно вели­ке ядро і високе ядерно-цитоплазматичне співвідношення, дис­пергований хроматин і добре виражене ядерце, численні рибо­соми та інтенсивний синтез РНК, висока мітотична активність і неспецифічний метаболізм.

Усі ознаки змінюються в процесі диференціювання, характе­ризуючи клітинну спеціалізацію. Процес, внаслідок якого окре­мі тканини під час диференціювання набувають характерного них вигляду, називають гістогенезом.

Диференціювання клітин під час онтогенезу є результатом по­слідовних реципрокних (взаємних) впливів цитоплазми і змінени продуктів активності ядерних генів. Таким чином, диференці на експресія генів є основним механізмом цитодиференціювання.

У деяких випадках остаточне диференціювання пов'язане "добудовою" молекул ферментів або гормонів. Це вже посттран сляційні події. Наприклад, фермент тирозиназа з'являється в за­родків амфібій ще в ранньому ембріогенезі, але переходить в ак тивну форму лише після їх вилуплення.

Іншим прикладом є диференціювання клітин, за якого вон набувають здатності реагувати на хімічні речовини не відраз після синтезу відповідного рецептора, а лише в певний момент. Показано, що м'язові волокна у своїй мембрані мають рецептори до медіаторної речовини ацетилхоліну. Ці холін-рецептори вияв­ляли всередині цитоплазми клітин-міобластів до утворення ним м'язових волокон, а чутливість до ацетилхоліну виникла лише моменту вбудовування рецепторів у плазматичну мембрану п^; час утворення м'язових трубочок і м'язових волокон. На цьо прикладі видно, що експресія генів і тканинне диференціюванн можуть регулюватися після трансляції в процесі міжклітинних взаємодій.

Таким чином, диференціювання клітин не зводиться лише до синтезу специфічних білків, тому стосовно багатоклітинного ор­ганізму ця проблема пов'язана з просторово-часовими аспектами і вищими рівнями її регуляції, ніж біосинтез білка на клітинно рівні.

Природжені вади розвитку

Будь-який вплив, що порушує нормальний ембріогенез, може спричинювати вади розвитку зародка. Близько половини всієї кількості зародків не доживають до народження. У більшості з них виявляють аномалії на ранніх стадіях, і такі зародки не мо­жуть імплантуватись у стінку матки. Інші імплантуються, але не можуть закріпитись у стінці матки настільки, щоб вагітність була успішною. Майже 90 % ембріонів, абортованих до місячного віку, бувають аномальними. Розвиток багатьох зародків людини порушується на ранніх етапах. Майже 1—5 % усіх новонародже­них дітей мають вади. Одні з них не становлять загрози для жит­тя, інші є тяжкими відхиленнями від норми.

Природженими вадами розвитку називають такі структурні порушення, які виникають до народження (у пренатальному он­тогенезі), виявляються відразу або через певний час після наро­дження і спричинюють порушення функції органа. Останнє від­різняє природжені вади розвитку органів від аномалій, за яких функція зазвичай не порушується. Оскільки природжені вади розвитку є причиною майже 20 % смертей у неонатальному пе­ріоді, а також посідають значне місце в акушерстві і гінекології, медичній генетиці, дитячій хірургії і ортопедії, патологічній ана­томії, то вкрай важливо знати питання профілактики, етіології, патогенезу, лікування і прогнозу природжених вад розвитку.

Розрізняють декілька критеріїв, за якими класифікують при­роджені вади розвитку: 1) причина їх виникнення; 2) стадія, на якій виявляється вплив; 3) послідовність їх формування в орга­нізмі; 4) поширеність і локалізація.

В основі класифікації природжених вад, прийнятої Всесвіт­ньою організацією охорони здоров'я (ВООЗ), лежить анатомо­фізіологічний принцип (за місцем локалізації).

Залежно від причини виникнення всі природжені вади розви­тку поділяють на спадкові, екзогенні (середовищні) і мультифак-торіальні.

До спадкових належать вади, спричинені зміною генів або хромосом у гаметах батьків, унаслідок чого зигота з моменту ви­никнення несе відповідну мутацію. Генетичні чинники почина­ють виявлятися впродовж онтогенезу послідовно, шляхом пору­шення різних процесів: біохімічних, субклітинних, клітинних, органних і організмових. Час прояву порушень може залежати від того, на якому етапі онтогенезу відповідний мутований ген (група генів або хромосом) набуває активного стану. Наслідки ге­нетичних порушень визначаються також масштабами і часом їх прояву.

Екзогенними називають вади, що виникли під впливом тера-тогенних чинників, тобто компонентів довкілля різної природи і походження, які, діючи під час ембріогенезу, порушують розви­ток тканин і органів (різні види випромінювань, промислові отру­ти, пестициди, лікарські препарати, віруси, алкоголь, тютюно­вий дим та ін.).

Відомі випадки, коли фенотиповий прояв екзогенних і гене­тичних вад буває дуже подібним. Це пояснюється тим, що меха­нізми виникнення природжених вад розвитку внаслідок дії екзо­генних чинників довкілля такі самі, як і за генетичних причин, і вони в остаточному підсумку також впливають на відповідні біо­хімічні, субклітинні і клітинні процеси. Ці явища називають фе-нокопіями. Щоб установити справжні причини виникнення вад у кожному конкретному випадку, варто залучати різні підходи, критерії і методи.

Мультифакторіальними називають вади, які виникають організмі під впливом як генетичних, так і екзогенних факто­рів. Це можна зрозуміти, виходячи з того, що фактори навко­лишнього середовища порушують спадковий апарат у клітинах організму, що розвивається, а це призводить через ланцюжок ген -> фермент -> ознака до появи генокопій. До цієї групи від­носять усі вади розвитку, щодо яких не були виявлені генетичні або середовищні причини.

Усі порушення, що відбуваються в пренатальному онтогенезі, залежно від стадії, на якій виявляються генетичні або екзогенні впливи, поділяють на гаметопатію, бластопатію, ембріопатію і фетопатію. Якщо досить суттєві порушення розвитку виникають на стадії зиготи (гаметопатія) або бластули (бластопатія), то по­дальший розвиток не відбувається і зародок гине. Найбільше клі­нічне значення мають ембріопатія і фетопатія.

Основою природжених вад є ембріопатія. Порушення, що ви­никли в період від 15 діб до 8 тиж. ембріонального розвитку, на­зивають фетопатією. Вона характеризується патологічними ста­нами, які, як правило, супроводжуються відхиленнями загаль­ного типу: зниженням маси, різноманітними функціональними порушеннями, затримкою інтелектуального розвитку тощо, а суттєвих морфологічних порушень немає.

Залежно від послідовності виникнення природжені вади по­діляють на первинні і вторинні. Якщо первинні вади спричине­ні безпосередньою дією тератогенного фактора, то вторинні — ускладненням первинних вад із комплексу порушень. Це має ве­лике значення для медичної практики.

Первинні вади розвитку за поширеністю в організмі також по­діляють на окремі групи. Якщо певна вада пов'язана лише з од­ним органом, то вона є ізольованою, або поодинокою. Системні нади охоплюють одну систему органів; множинні наявні в орга­нах двох і більше систем.

У клітинних організмів можна виділити вади, які виникли внаслідок порушення розмноження клітин, міграції клітин або органів, диференціювання, а також загибелі клітин. Порушен­ня цих клітинних механізмів може призвести до формування за­надто малих або, навпаки, занадто великих розмірів органів або їхніх частин, до недостатнього або дуже сильного розростання тканин в органах, до зміни положення окремих клітин, тканин або органів відносно інших органів і тканин, до порушень дифе-рен ціювання.

За філогенетичною значимістю усі природжені вади розвитку можна розподілити на філогенетично зумовлені і не пов'язані з попереднім філогенезом, тобто нефілогенетичні.

Філогенетично зумовленими називають такі вади, які за своїм виглядом нагадують певні органи тварин з хордових і хребетних. Якщо вони нагадують відповідні органи предкових груп або їхніх зародків, то такі вади називають анцестральними (предковими), або атавістичними (незрощення дужок хребців і твердого підне­біння, шийні і поперекові ребра тощо). Якщо вади нагадують ор­гани споріднених сучасних або давніх, але бічних гілок тварин, то їх називають алогенними. Розглядаючи філогенетично зумовлені вади, можна виявити генетичний зв'язок людини з іншими хре­бетними, а також зрозуміти механізми виникнення вад упродовж ембріонального розвитку.

Нефілогенетичними є такі природжені вади, що не мають ана­логів у нормальних предкових або сучасних хребетних тварин. До таких вад належать, наприклад, двійникові каліцтва й ембріо­нальні пухлини, що з'являються внаслідок порушення ембріоге­незу, не відображають філогенетичних закономірностей.

Встановлення причини природжених вад має велике про­гностичне значення для носія цих вад і профілактичне — щодо наступного потомства. Медичні генетики та інші фахівці мають істотні здобутки в галузі синдромологічного аналізу. Синдромо-логічний аналіз — це узагальнений аналіз фенотипу хворих з ме­тою виявлення стійких поєднань ознак. Оволодіння цим методом допомагає встановити причини виникнення вад і основних пато­генетичних механізмів.

Ембріональна індукція

Основоположником експериментальної ембріології став на­прикінці XIX ст. німецький зоолог В. Ру. Він спробував з'ясувати, на якій стадії розвитку зародка визначається доля його частин. Чи може, наприклад, кожен із двох перших бластомерів розви­нутись у цілий організм? Для цього В. Ру один із двох бластомерів жаби руйнував розпеченою голкою.

Із незруйнованого (цілого) бластомера розвинувся неповно­цінний зародок. З такого результату В. Ру дійшов неправиль­ного висновку про те, що вже на ранніх стадіях ембріональ­ного розвитку доля окремих бластомерів повністю визначена. Тут потрібно сказати, що в ході експерименту вчений залишав ушкоджений бластомер поряд з цілим (неушкодженим). Пізні­ше інші науковці провели експеримент інакше. Вони забирали ушкоджений бластомер від цілого і тоді спостерігали, як із ці­лого розвивався повноцінний зародок. Учень В. Ру — Г. Дріш довів: якщо яйця морського їжака помістити в морську воду, позбавлену кальцію, то в зиготі, що почала ділитися, бласто­мери розпадаються і потім кожен із них, за сприятливих умов, здатен сформувати повноцінний зародок. Таке явище, коли ізольований бластомер може розвинутися в повноцінний ор­ганізм, отримало назву тотипотентність (рівноспадковість), а такі бластомери назвали тотипотентними. У подальшому, зно­ву ж таки експериментально, встановлено, що в тритона така тотипотентність зберігається до стадії 16, у кроля — до стадії 4 бластомерів. Про існування такого явища у бластомерів люди­ни вказують випадки народження двох, трьох, чотирьох і на­віть семи монозиготних близнюків.

Після утворення бластули зародкові клітини втрачають то­типотентність. Починається диференціація, тобто формування різних структур і частин тіла- (а згодом — тканин і органів) із порівняно однорідного матеріалу зародка. Але з'ясувалося, що, незважаючи на втрату тотипотентності і диференціації, клітини повністю зберігають генетичну інформацію. Це довели в своїх експериментах американський ботанік Стюард на моркві та ан­глійський зоолог Д. Гердон, який пересаджував ядра із клітин епітелію шкіри і кишок пуголовків у яйцеклітини, з яких вида­ляли їх власні ядра. Багато з таких клітин розвинулись, утворив­ши пуголовків і навіть статевозрілих жаб.

Таким чином, будь-яка соматична клітина, з одного боку, яв­ляє собою диференційовану частину організму і виконує вузько-спеціалізовані функції, а з іншого — утримує в собі генотип усьо­го організму. Тоді постає питання: якщо генотип в усіх клітин однаковий, а різні клітини мають неоднакову будову і входять до складу органів, що відрізняються один від одного морфологією і функціями, то чим зумовлене диференціювання під час розви­тку?

Щоб зрозуміти це, повернемося знову до експерименту В. Ру з двома бластомерами зародка жаби. Ру вбивав один з бластомерів, але залишав його поряд з цілим, неушкодженим, і спостерігав не­повноцінний його розвиток. Тобто тотипотентність не проявля­лася. Чому? А тому, що ушкоджений бластомер впливав і пере­шкоджав нормальному розвитку цілого бластомера. Так майже 100 років тому було виявлено і доведено взаємодію частин орга­нізму в процесі розвитку.

Пізніше це явище взаємного впливу одних частин організму, що розвивається, на інші отримало назву ембріональної індукції.

Першим, хто переконливо довів взаємодію частин зародка на прикладі формування ока, був німецький ембріолог Г. Шпеман (початок XX ст.). Він автор оригінальної теорії індивідуального розвитку — теорії організаційних центрів.

Рання закладка ока є випинанням тканини проміжного моз­ку в очний міхур. Він росте в напрямку до шкірної ектодерми, з якої на місці їх зближення утворюється кришталик. В експери­менті було показано, що якщо на одному боці зародка видалити закладку очного міхура, то на цьому боці кришталик не форму­ється. І навпаки, якщо закладку очного міхура пересадити під шкіру в іншому місці голови або тулуба, то тут на межі ектодерми виникає кришталик. Він вплине на формування очної западини. Таким чином, розвиток одного органа зумовлює формування на­ступних.

Подальшими дослідженнями було розкрито нові ланки впли­ву між частинами зародка. Шпеман довів, що при нормальному розвитку спинна ектодерма гаструли перетворюється на зачаток нервової трубки, але якщо її пересадити, наприклад, на черевну частину зародка, то з неї утвориться шкіра живота. І навпаки, якщо шкірну ектодерму живота пересадити на спинний бік за­родка, то з неї утвориться нервова трубка.

Це свідчить про те, що на стадії ранньої гаструли доля зачатків ще не повністю визначена і може перевизначатися на подальшо­му шляху розвитку. Ця стадія ембріонального розвитку отримала назву стадії лабільного диференціювання.

Чому ж ектодерма спинного боку зародка дає початок нерво­вій трубці зі всіма її похідними? Експериментально встановлено, що якщо на ранній стадії видалити ділянку верхньої "губи" блас­топора, яка прилягає до ектодерми на спинному боці зародка, то нервова трубка зовсім не утворюється. І навпаки, якщо верхню "губу" бластопора пересадити під шкіру в будь-якій ділянці га­струли, то з навколишніх клітин формується нервова трубка. І навіть якщо пересадити додаткову верхню "губу" бластопора, то утвориться додаткова нервова трубка.

Так, Г. Шпеман дійшов висновку, що верхня "губа" бластопора впливає на клітини ектодерми, спрямовуючи їх розвиток на фор­мування нервової трубки. Згодом було виявлено інші ділянки тіла зародка з аналогічним впливом на його частини. Ці ділянки були названі організаційними центрами, а їх індукований вплив — організаторами, або індукторами.

Реалізація індукції можлива тільки за умов, що клітини здат­ні сприймати вплив, тобто є компетентними. Компетенція клітин може змінюватися в часі (виникати і зникати). На пізніших стаді­ях розвитку, коли диференціація уже почалася, пересадка цієї ді­лянки в іншу частину зародка не змінює його розвитку, бо він вже повністю визначений. Це явище незалежної, стабільної диферен­ціації. У розвитку органів спостерігається перехід від залежної до незалежної диференціації.

Подальші дослідження проблеми ембріональної індукції йшли в напрямі визначення природи індукторів.

Ще в 30-ті роки XX ст. американський вчений Ч. Чайлд ви­сунув припущення про градієнт фізіологічної активності організ­му зародка. Було доведено, що інтенсивність окиснювальних та інших метаболічних процесів поступово гальмується в напрямку від головного відділу до хвостового. Згідно з цими даними, роз­виток органів у тій чи іншій частині зародка визначається інтен­сивністю метаболізму. Дані узгоджуються з положеннями школи Шпемана: дійсно, найінтенсивніший обмін речовин у гаструли відбувається в ділянці верхньої "губи" бластопора, тобто в місці утворення нервової трубки.

X. Тидеман у 1970 р. провів дослідження, які показали рольвза-смовідносин органів зародка на молекулярному рівні. Він виділив із зародків курчат індуктори білкової природи. Один із них інду­кує структури нервової системи й органів чуття, інший — м'язову систему. Вчений довів, що білки-індуктори є вже в незаплідненому яйці, але вони перебувають у неактивному стані через наявність ін­гібіторів, які стримують їх дію. Під час ембріонального розвитку змінюється йонний склад цитоплазми і зовнішнього середовища, яке оточує клітину. Це призводить до виходу інгібіторів із кліти­ни, і цим інактивація з індукторів знімається. У результаті цього індуктори входять в ядро і активують відповідні гени, що сприяє диференціюванню клітин і формуванню органів і систем.

Регуляція в процесі дроблення та її порушення (близнюки, вади розвитку, виродливість)

Одним з етапів ембріонального розвитку є утворення багато-клітинності. Вона досягається дробленням заплідненого яйця. Розрізняють декілька типів дроблення залежно від типу яйце­клітини: повне рівномірне (ізолецитальні яйцеклітини); повне нерівномірне (слабкотелолецитальні яйцеклітини); дискоїдальне дроблення вільної від жовтка ділянки (сильнотелолецитальні яй­цеклітини); поверхневе (центролецитальні яйцеклітини).

Для яйцеклітини людини характерне повне нерівномірне асинхронне дроблення.

Унаслідок дроблення утворюється багатоклітинний одно­шаровий зародок — бластула. У людини вона носить назву блас-тоцит. Бластоцит складається з темних і світлих бластомерів. З темних (ембріобласт) формуються зародок і аміон, а із світлих (трофобласт) — хоріон і плацента.

Дроблення заплідненого яйця важливе не тільки як перехід від одно- до багатоклітинного організму. Унаслідок дроблення збільшується кількість ядер і зменшується об'єм цитоплазми, що оточує кожне ядро. Тому продукт діяльності генетичного апара­ту — ІРНК — накопичена в достатній кількості, щоб забезпечити інтенсивний синтез нових білків. Крім того, у процесі дроблення заплідненого яйця ядра опиняються в різних частинах яйцеклі­тини і можуть підлягати різноманітним впливам як цитоплазми, так і зовнішнього середовища. Це сприяє включенню різних генів і визначає диференціювання клітин у різних напрямках.

Третім етапом розвитку зародка є утворення зародкових лист ків — гаструляція. Унаслідок гаструляції насамперед утворю ються два зародкові листки: ектодерма і ентодерма. Розрізняю кілька видів гаструляції:

1) інвагінація, або впивання, стінки одного з полюсів бласту­ли;

2) епіболія, або обростання, великих бластомерів одного полю­са дрібнішими клітинами;

3) імміграція — переміщення певної кількості клітин бласто­дерми в бластоціль;

4) делямінація — поділ клітин бластодерми паралельно до по­верхні зародка.

У багатьох видів тварин і в людини спостерігається змішаний тип гаструляції.

В усіх видів тварин, які стоять за рівнем організації вище від кишковопорожнинних, формується третій зародковий листок — мезодерма. Клітини мезодерми розміщуються між ентодермою і ектодермою.

Останнім етапом ембріонального розвитку є утворення тка­нин і органів, тобто гістогенез і органогенез. Зародкові листки (екто-, енто- і мезодерма) перетворюються на різні тканини і орга­ни ембріона. В основі гістогенезу і органогенезу лежать процеси диференціювання, тобто появи морфофізіологічних відмінностей між клітинами ембріона. Воно відбувається у відповідності до ге­нетичної інформації зиготи. Запліднена яйцклітина має повний набір генів (усю генетичну інформацію), тобто володіє всіма по­тенціями майбутнього організму — вона тотипотентна. Диферен­ціювання не веде до втрати потенцій, вони лише пригнічують­ся. Морфологічні та функціональні відмінності між клітинами пов'язані з проявом дії одних генів і пригніченням інших, або з диференціальною активністю генів.

Визначення шляхів диференціювання тієї чи іншої клітини зародка називається детермінацією. Вона може бути як генетич­но запрограмовна, так і визначатися дією сусідніх клітин, орга­нів, зовнішніх факторів.

У процесі ембріонального розвитку часто порушується нор­мальний перебіг гістогенезу та органогенезу під впливом факто­рів зовнішнього середовища. Ці фактори називають тератоген-ними.

Періоди постембріонального розвитку людини

Постнатальний (постембріональний) онтогенез — це період життя людини від моменту народження до смерті. У процесі ево­люційного розвитку людини змінюється її онтогенез. Для людини як біологічного виду характерне збільшення тривалості внутріш-ньоутробного періоду, сповільнення статевого дозрівання, поява перехідного періоду — клімаксу між періодами статевої зрілості і літнього віку.

На сьогодні немає єдиної схеми періодизації постнатального онтогенезу, тому що вона повинна відображати біологічні (морфо­логічні, фізіологічні, біохімічні та ін.), психологічні і соціологіч­ні аспекти розвитку й старіння організму. Слід зважати на факто­ри, що в різні періоди життя мають різну інформативність.

У нашій країні для медико-біологічних досліджень викорис­товують схему періодизації онтогенезу, подану в табл. 8.

Період новонародженості характеризується різною зміною умов існування організму у зв'язку з переходом від внутрішньо-утробного розвитку до розвитку в зовнішньому середовищі. У цей період організм особливо чутливий до дії шкідливих факторів.

Період грудного віку особливий тим, що організм отримує основну масу поживних речовин із грудним молоком. У грудному молоці крім поживних речовин є деякі антитіла, які забезпечу­ють пасивний імунітет у новонародженого.

У віці від одного до семи років вторинні статеві ознаки мало виражені, переважає "тип малої дитини" з відносно великою голо­вою, порівняно короткими кінцівками. У цьому віці мускулатура слабка, м'язи не здатні до сильних і тривалих скорочень. Тулуб чітко не поділяється на грудний і черевний відділи. Вигини хребта не сформовані, велика рухомість суглобів, слабко розвинений ще­лепний апарат. Цей період називають "нейтральним дитинством".

Найвідповідальніший період постнатального онтогенезу — статеве дозрівання, що включає друге дитинство, підлітковий і частково юнацький вік. Його називають також пубертатним (від лат. риЬегіав — змужнілість) періодом.

У пубертатному періоді виділяють дві фази: ранню (препубер-татну) і зрілу (власне пубертатну).

Препубертатна фаза (від лат. айгепагске, айгепаїея — наднир­кові залози) починається в дівчаток у віці 7 років, у хлопчиків — у 8 років. У цей час відбувається дозрівання в корі надниркових залоз, яка продукує андрогени — чоловічі статеві гормони. Спо­стерігається також посилення секреції 17-кетостероїдів, що є продуктами обміну андрогенів. Андрогени стимулюють скелетне та статеве дозрівання.

Установлено, що спадково зумовленими параметрами в препу-бертатному періоді є швидкість дозрівання скелета, прорізування зубів, статевий розвиток.

Власне пубертатна фаза (від лат. §опайагсНе) характеризу­ється найбільшими зрушеннями морфофункціональних параме­трів, тому існує підвищення ймовірності відхилень показників здоров'я. Головна подія цього періоду — дозрівання системи взає­модії гіпоталамус—гіпофіз—гонади. У цьому періоді знижується чутливість центрів гіпоталамуса до гальмівного впливу статевих гормонів (андрогенів та естрогенів), а також підвищується чутли­вість гонад до гонадотропних гормонів гіпофіза.

Статеві гормони разом з іншими факторами, зокрема сома­тотропним гормоном, зумовлюють великі морфофункціональні зрушення в організмі підлітка. У цей час швидко збільшуються розміри тіла, змінюються його пропорції. Посилено розвивається мускулатура в чоловіків та відкладається жир у жінок.

Статеві гормони дають виражений ефект на біохімічні обмінні процеси, посилюючи анаболізм, що створює базу для стрибкопо­дібного росту; це спостерігається в хлопчиків віком 13—15, а в дівчат — в 11—13 років.

У пубертатному періоді активуються й інші залози внутріш­ньої секреції, гормони яких відіграють важливу роль у морфології національній перебудові організму (щитоподібна, підшлунко­ва залози).

На тлі таких біологічних перетворень посилюються процеси психологічного і культурного дозрівання, формуються соціально-исихологічні властивості особистості.

Репродуктивна функція дозріває у віці 18—20 років. У жінок встановлюються овуляторні цикли, а в чоловіків — циркадні рит­ми секреції тестостерону та продукції зрілої сперми. Завершуєть­ся процес росту, причому в жінок трохи раніше. Після цього три­ває морфофункціональний розвиток, особливо в чоловіків (збіль­шуються маса тіла, об'єм грудної клітки, життєва ємність легень та ін.).

На процеси росту й розвитку істотно впливають численні ендо- (зокрема спадковість) і екзогенні (в основному соціально-економічні) фактори. Розмежувати їх дуже важко, тому що вони взаємодіють у єдиному комплексі.

Серед параметрів соціального фактора важливе значення ма­ють харчування, праця, сімейно-побутові умови, урбанізація, імунізація, захворюваність та ін. Погане харчування і голод галь­мують ріст і статевий розвиток. Є вірогідний зв'язок між швид­кістю росту і дозріванням скелета та білковим голодуванням. Ур­банізація сприяє прискоренню психічного розвитку в дитячому і підлітковому віці.

На ріст і розвиток людини впливають і деякі патологічні ста­ни, наприклад, при значних порушеннях генетичного матеріалу у разі численних аномалій статевих хромосом (Х0, ХХУ, XXX, ХУУ). Зокрема, за синдрому Шерешевського—Тернера різко при­гнічується соматичне та статеве дозрівання, а за синдрому ХУУ чоловіки мають високий зріст, добре розвинену мускулатуру.

На процеси розвитку значно впливають відхилення у функціо­нуванні ендокринних залоз як центрального, так і периферійного походження. Класичними прикладами таких порушень є карли­ковість (нанізм) гіиофізарного або гіпоталамічного походження, гігантизм, гіпотиреоз.

Період дозрівання під дією зазначених факторів забезпечує формування визначеної конституції людини. Конституція — комплексна біологічна характеристика людини, варіант адапта-тивної норми, що відображає резистентність організму до факто­рів середовища. Конституцію становлять найважливіші параме­три статури, фізіологічні та психофізіологічні показники.

Морфологічні аспекти конституції історично склалися раніше і найбільше вивчені. У схемах морфологічної конституції вико­ристовують різні координати статури, за якими виділяють певні ти пи статури. Запропоновано багато варіантів схем-класифікацій, наприклад, широко відомий розподіл людей на астеніків, нормо-стеніків і гіперстеніків.

Не менш важлива проблема — вивчення функціональних аспектів конституції, яку почали розробляти лише в 60-ті роки XX ст., коли з'явилися точні й доступні біохімічні методи дослі­дження. Виявлено високу біохімічну індивідуальність у людини, її чутливість до дії біологічних ритмів і значення в процесах нор­мальної життєдіяльності.

Дослідження психофізіологічних і психологічних параметрів конституційних типів ґрунтуються на типологічних показниках нервової системи й ознаках темпераменту.

Психологічну конституцію зіставляють з морфологічною. Одержали значне поширення комплексні схеми, запропоновані Е. Кречмером і У. Шелдоном.

Дослідження конституційних типів має велике біологічне і прикладне медичне значення. Чітко виявлений зв'язок між типа­ми конституції і схильністю до захворювань.

Концепція морфофункціональної конституції набула велико­го значення у вивченні фізичного розвитку людини і розробці за­ходів щодо його вдосконалення.

На сучасному етапі біосоціального розвитку людини для її онтогенезу характерне прискорення типів розвитку і тривалості життя.

У XX ст. у багатьох країнах відзначають прискорення сома­тичного, статевого і психічного розвитку, що отримало назву ак­селерація. Термін запропо­нував німецький педіатр Ц. Кох (1935). Причини акселерації по­вністю не вивчені і навряд чи їх можна зводити до якогось одного фактора. Цей процес суперечливий. Складність полягає в тому, що виникає протиріччя в становленні особистості через невідпо­відність темпів біологічного і суспільного розвитку. Дисгармонія в розвитку різних систем цілісного організму може бути однією з причин виникнення захворювань в акселеративних дітей.

Особливості постнатального періоду індивідуального розвитку людини у зв'язку з її біосоціальною суттю

В ембріональному періоді закладання, диференціювання і роз­виток органів та систем перебуває під домінуючим генним конт­ролем з досить обмеженим впливом зовнішньосередовищних чин­ників через материнський організм.

Постнатальний період розвитку людини з моменту її народження забезпечується гомеостатичними механізмами. Після народження дитини збільшується модулювальний вплив факторів зовнішнього середовища, насамперед харчування, виховання, позитивних і нега­тивних впливів на організм. У цей період інтенсивно утворюються клітини, які забезпечують реакції клітинного (Т-лімфоцити) і гумо­рального (В-лімфоцити) імунітету. Співвідносна роль генетичного і нейроендокринного контролю змінюється в напрямку певної пере­ваги нервової й ендокринної регуляції над геномною, при цьому в певні періоди розвитку генні впливи зростають.

У постнатальному розвитку критичні періоди або фази розді­ляють окремі етапи онтогенезу. Виділення постнатальних кри­тичних періодів розвитку запропонував Ю.Є. Вельтіщев. При цьому взято за основу об'єктивні і добре відомі прояви репресії генів і генного переключення (табл. 9).

Ювенільний період визначається ча­сом від народження організму до статевої зрілості. Тут відбува­ється функціональне дозрівання різних систем організму, зокре­ма нервової, імунної, ендокринної і репродуктивної.

Пубертатний період супроводжується розвитком вторинних статевих ознак, настає статева зрілість організму. Органи дося­гають максимального розвитку за дії гуморальної та ендокринної нейро регуляції.

Період зрілості характеризується найнадійнішими механіз­мами гомеостазу.

Період старості супроводжується зниженням ефективності ге­нетичних і структурних механізмів регуляції.

Виділяють такі етапи постембріонального періоду:

1. Новонародженість (1 —10 днів) — характеризується різ­кою зміною умов існування організму у зв'язку з переходом від внутрішньоутробного розвитку до розвитку в зовнішньому серед­овищі. У цей період організм особливо чутливий до дії шкідливих факторів.

2. Грудний вік (10 днів — 1 рік) — організм отримує основну масу поживних речовин із грудним молоком, яке забезпечує іму­нітет.

3. Раннє дитинство (1—3 роки) — відносно велика голова, мускулатура слабка, м'язи не здатні до сильних і тривалих ско­рочень. Велика рухомість суглобів, вигини хребта не сформовані, слабко розвинений щелепний апарат.

4. Перше дитинство (4—7 років).

5. Друге дитинство (8—12 років для хлопчиків, 8—11 — для дівчаток) — статеве дозрівання, синтез андрогенів, які стимулю­ють скелетне та статеве дозрівання, швидко збільшуються роз­міри тіла, змінюються його пропорції, активуються залози вну­трішньої секреції та ін.

6. Підлітковий вік (13—16 років для юнаків, 12—15 — для дівчат).

7. Юнацький вік (17—21 років для юнаків, 16—20 — для дів­чат) — завершується процес росту, збільшуються маса тіла, жит­тєва ємність легень та ін.

8. Зрілий вік І (22—35 років для чоловіків, 21—35 — для жі­нок).

9. Зрілий вік II (36—60 років для чоловіків, 26—55 — для жі­нок).

10. Літній вік (61—74 роки для чоловіків, 56—74 — для жі-
нок).

11. Старечий вік (75—90 років).

12. Довгожителі (90 років і старші).

Біополе, біологічні ритми та їхнє медичне значення

Біополе (аура) — польова структура, яка оточує всі живі орга­нізми. Воно ускладнюється з еволюцією біологічних видів. Ауру нперше зафіксував на фотоплівці фізик С.Д. Кірліан; це назвали ефектом Кірліана. Пізніше академік К.Г. Коротков використав це явище у створенні приладу і методу біоелектрографії для ре­єстрації і медичного оцінювання тонких тіл у ГРВ (газорозрядна нізуалізація). Доведено, що видалення частини структури тіла не ипливає на ауру — вона залишається незмінною, навіть у фанто­мі. Біополе складається з кількох польових структур (ефірного, астрального, ментального та ін.), які вібрують у різних частотах.

Біологічні ритми, або біоритми, — це більш-менш регуляр­ні зміни характеру та інтенсивності біологічних процесів. Здат­ність до таких змін життєдіяльності передається спадково і зна­йдена практично в усіх живих організмів. їх можна спостерігати в окремих клітинах, тканинах і органах, у цілих організмах і популяціях.

Виділяють такі важливі досягнення хронобіології:

1. Біологічні ритми винайдено на всіх рівнях організації живої природи — від одноклітинних до біосфери. Це свідчить про те, що біоритміка — одна з найзагальніших властивостей живих систем.

2. Біологічні ритми визнано найважливішим механізмом ре­гуляції функцій організму, що забезпечує гомеостаз, динамічну рівновагу і процеси адаптації в біологічних системах.

3. Установлено, що біологічні ритми, з одного боку, мають ендогенну природу і генетичну регуляцію, а з другого — їх суть тісно пов'язана з модифікаційним фактором зовнішнього середо-іішца — датчиками часу. Цей зв'язок, що лежить в основі єдності організму із середовищем, в основному визначає екологічні зако­номірності.

4. Сформульовані положення про тимчасову організацію жи-пих систем, у тому числі людини, є одним з основних принципів біологічної організації. Розвиток цих положень дуже важливий для аналізу патологічного стану живих систем.

5. Виявлено біологічні ритми чутливості організмів до дії фак­торів хімічної (серед них — лікарські засоби) та фізичної приро­ди. Це стало основою для розвитку хронофармакології, тобто спо­собів прийняття ліків з урахуванням залежності їхньої дії від фаз біологічних ритмів функціонування організму і від стану його тимчасової організації, що змінюється при розвитку хвороби.

6. Закономірності біологічних ритмів беруть до уваги під ч профілактики, діагностики та лікування захворювань.

Біологічні ритми розподіляють на фізіологічні та екологіч Періоди фізіологічних ритмів, як правило, становлять від час ки секунди до кількох хвилин. Це, приміром, ритми биття сер та артеріального тиску. Є дані про вплив, наприклад, магнітно поля Землі на період і амплітуду енцефалограми людини.

Екологічні ритми за довготою збігаються з яким-небуть зв чайним ритмом навколишнього середовища. До них віднося добові, сезонні (річні), припливні та місячні ритми. Завдяки ек логічним ритмам організм орієнтується в часі та наперед г ється до існування. Так, деякі квіти розкриваються незадовго світанку, ніби знаючи, що невдовзі зійде сонце. Багато тварин до настання холоду впадають у зимову сплячку або мігрують. Т ким чином, екологічні ритми слугують організму як біологічн годинник.

Біоритми організму (добові, місячні, річні) практично зал шилися незмінними з давніх часів і не можуть наздогнати рит сучасного життя. У кожної людини за добу чітко прослідковуют ся піки й спади важливих систем життя. Найважливіші рит можуть бути зафіксовані в хронограмах. Основними показник ми в них є температура тіла, пульс, частота дихання в спокої інші показники, які можуть визначити тільки спеціалісти. Зн ючи нормальну індивідуальну хронограму, можна виявити небе пеку захворювання, організувати свою діяльність стосовно мож­ливостей організму, запобігти-зривам у його роботі.

Життя на Землі підкоряється законам природи, на нього впли­вають сонячні і місячні ритми. Усе живе підпорядковано річним ритмам — чотири пори року. Місячні ритми мають чотири пе­ріоди: новий місяць, місяць, який росте, повний місяць, старий місяць. Період росту місяця сприяє росту і насищенню організ­му — в цей час садять і обрізують рослини. У повний місяць спо­стерігається максимальний підйом рідини, це період підвищення внутрішньочерепного артеріального тиску. Період старого міся­ця сприятливий для видалення надлишків з організму: шлаків, жирів, пухлин.

Органи та системи живих організмів живуть за добовими рит­мами активності меридіанів, по 2 год активності на добу з проти-фазою пасивності за правилом день—ніч. Наприклад: серце ак­тивне об 11—13-й год і пасивне о 23—1-й год; шлунок активний о 7—9-й год і пасивний о 19—21-й год. Час активності використо-иують для насищення і лікування органа, а час пасивності — для очищення від шлаків. Наслідок хірургічного лікування залежить під часу його вибору за місячним календарем. Біологічні форми — завжди відкриті системи, що підлягають закону ентропії, на які нпливають зовнішні фактори і все починається на польових струк­турах, а тіло — кінцева форма цих змін. Усі хвороби починаються на тонкому енергетичному рівні.

Види та шляхи регенерації

Регенерація (від лат. гедегаШп — відродження) — відновлен­ня структур організму в процесі життєдіяльності і відновлення тих структур, що були втрачені внаслідок патологічних процесів.

Явище регенерації було знайоме людям ще з глибокої давни-ни, але особливо інтенсивні дослідження його стали проводити з М мі ця XIX ст., коли в біологію широко увійшов метод експери­ментальних досліджень. Проблема регенерації має першорядне шлчення для медицини, особливо для відновлювальної хірургії.

Фізіологічна регенерація — явище універсальне, властиве ВСІМ живим організмам, а також органам, тканинам, клітинам і субклітинним структурам. Прийнято поділяти клітини тканин тиаринних організмів і людини на три групи: лабільні, стабільні і статичні.

До лабільних належать клітини, що швидко і легко поповню­ються в процесі нормальної життєдіяльності організму. Це кліти-ім і крові, епітелію слизової оболонки травного каналу, епідермісу. Доля клітин, що загинули в процесі життєдіяльності, неоднакова. Клітини зовнішніх покривів після загибелі злущуються. Клітини слизової оболонки кишок, багаті на ферменти, після злущування иходять до складу кишкового соку і беруть участь у травленні.

До стабільних клітин належать клітини печінки, підшлунко-иої залози, слинних залоз та ін. Вони мають обмежену спромож­ність до розмноження, що виявляється при ушкодженні органа.

До статичних клітин належать клітини посмугованої м'язової і нервової тканин. Клітини статичних тканин, як вважає більшість дослідників, не діляться. Проте процеси фізіологічної регенерації в нервових клітинах здійснюються на субклітинному, ультраструктурному рівнях. Щодо м'язової тканини останнім ча­сом погляд дещо змінився. Було відкрито клітини-сателіти, що містяться під оболонкою, або сарколемою, м'язового волокна і спроможні занурюватися всередину волокна, ділитися і перетво­рюватися на ядра і цито- або саркоплазму м'язового волокна.

У процесі фізіологічної регенерації беруть участь також кам­біальні клітини, тобто найменш диференційовані або найменш спеціалізовані, які дають початок клітинам, що поступово ди­ференціюються або спеціалізуються. Наприклад, камбіальними клітинами епідермісу шкіри є клітини базального шару.

Процес фізіологічної регенерації властивий усім тканинам. Найуніверсальнішою його формою є внутрішньоклітинна регене­рація. Висока її інтенсивність забезпечує тривалість життя клі­тин, що відповідає часу життя всього організму. Фізіологічна ре­генерація зберігає цілісність і нормальну життєдіяльність окре­мих тканин, органів і всього організму.

Репаративна регенерація

Відновлення органів, тканин та інших структур після ушко­дження, а також відновлення цілого організму з його частинами називають репаративною регенерацією (від лат. герагаііоиз — відновлювальний). Фізіологічна і репаративна регенерації не від­особлені одна від одної. Репаративна регенерація розгортається на підґрунті фізіологічної, тобто на основі тих самих механізмів, і відзначається лише більшою інтенсивністю проявів. Тому репа-ративну регенерацію розглядають як нормальну реакцію орга­нізму на ушкодження, що характеризується різким посиленням фізіологічних механізмів відтворення специфічних тканинних елементів різних органів.

Репаративна регенерація може бути типовою (гомоморфоз) і атиповою (гетероморфоз). У процесі гомоморфозу відновлюється такий самий орган, який був втрачений. При гетероморфозі від­новлені органи відрізняються від типових. При цьому відновлен­ня втрачених органів може відбуватися шляхом епіморфозу, мор-фалаксису, ендоморфозу (або регенераційної гіпертрофії), ком­пенсаторної гіпертрофії.

Епіморфоз — це відновлення органа шляхом відростання від ранової поверхні, що підлягає при цьому суттєвій перебудові. Тканини, що прилягають до ушкодженої ділянки, розсмокту­ються, відбувається інтенсивний поділ клітин, що дають поча­ток зачатку регенерата (бластемі). Потім відбувається диферен­ціювання клітин і формування органа або тканини. За типом епіморфозу проходить регенерація кінцівок, хвоста, зябер в «ксолотля, трубчастої кістки від окістя після вилущування діа-фіза у кролів, пацюків, м'яза від м'язової кукси у ссавців та ін. До епіморфозу належить і рубцювання, у процесі якого закрива­ються рани, але втрачений орган не відновлюється. Епіморфоз-на регенерація не завжди дає точну копію видаленої структури. Таку регенерацію називають атиповою. Є декілька різновидів птипової регенерації.

Гіпоморфоз — регенерація з частковим заміщенням ампуто­ваної структури (у дорослої шпорцевої жаби виникає остеподібна І груктура замість кінцівки). '

Гетероморфоз — поява іншої структури на місці втраченої (поява кінцівки на місці антен або ока у членистоногих).

Морфолаксис — це регенерація, при якій структура після ушкодження лишилася майже без клітинного розмноження шля­хом перебудови. З частини тіла шляхом перебудови утворюється ціла тварина або орган менших розмірів. Потім розміри особини, що утворилися, або органа збільшуються. Морфолаксис спостері­гається в основному у низькоорганізмових тварин, а епіморфоз — у більш високоорганізмових. Морфолаксис є основою регенерації гідр, гідроїдних поліпів, планарій. Часто морфолаксис і епімор­фоз відбуваються одночасно, у поєднанні.

Регенерація, що відбувається всередині органа, називається 0п<)оморфозом, або регенераційною гіпертрофією. При цьому від­новлюється не форма, а маса органа. Наприклад, при крайовому пораненні печінки відділена частина органа ніколи не відновлю-• п.ея. Ушкоджена поверхня відновлюється, а всередині іншої частини посилюється розмноження клітин і впродовж декількох тижнів після видалення 2/3 печінки відновлюються вихідна маса й об'єм, але не форма. Внутрішня структура печінки виявляється нормальною, її часточки мають типовий розмір, і функція органа відновлюється.

Близькою до регенераційної є компенсаторна гіпертрофія, або вікарна (замісна). Цей засіб регенерації пов'язаний зі збіль­шенням маси органа або тканини, зумовлений активним фізіоло­гічним навантаженням. Збільшення органа відбувається за раху­нок поділу клітин та їх гіпертрофії.

Гіпертрофія клітин полягає в рості, збільшенні кількості і р* мірів органел. У зв'язку зі збільшенням структурних компоненті клітини підвищуються її життєдіяльність і працездатність. П] компенсаторній гіпертрофії немає ушкодженої поверхні. Спосг рігається цей вид гіпертрофії у разі видалення одного з парн] органів. Так, якщо видалити одну з нирок, то інша зазнає пі, вищеного навантаження і збільшується в розмірі. Компенсато] на гіпертрофія міокарда часто виникає у хворих на гіпертоніч: хворобу (при звуженні периферійних кровоносних судин), у рі вад клапанів. У чоловіків при розростанні передміхурової залози утруднюється виділення сечі і гіпертрофується стінка сечової міхура. Процес регенерації відбувається в багатьох внутрішні: органах після різних запальних процесів інфекційного пох» дження, а також після ендогенних порушень (нейроендокрин; розлади, пухлинний ріст, дія токсичних речовин). Репаративі регенерація в різних тканинах проходить неоднаково. У шкі] слизових оболонках, сполучній тканині після ушкодження відб; вається інтенсивне розмноження клітин і відновлення тканині подібної до втраченої. Таку регенерацію називають повною, аі реституційною. У разі неповного відновлення, при якому заі щення відбувається іншою тканиною або структурою, говоря' про субституцію.

Регенерація органів відбувається не тільки після видалення їх частин хірургічним шляхом або внаслідок травмування (механіч­ного, термічного тощо), а й після перенесення патологічних ста­нів. Наприклад, на місці глибоких опіків можуть бути масивні розростання щільної сполучної рубцевої тканини, але нормальна структура шкіри не відновлюється, а розростається хрящова тка­нина й утворюється несправжній суглоб. При ушкодженні покри­вів відновлюються як сполучнотканинна частина, так і епітелій. Проте швидкість розмноження клітин пухкої сполучної тканини більша, тому ці клітини заповнюють дефект, утворюються волок­на і після великих ушкоджень формується рубцева тканина. Щоб не допустити цього, застосовують пересадку шкіри, взятої в тої самої або іншої людини.

Для регенерації внутрішніх органів застосовують штучні по­ристі каркаси, по яких ростуть тканини, що регенерують. Тка­мини проростають крізь пори, і цілісність органа відновлюється. Регенерацією за каркасом можна відновити кровоносні судини, сечовід, сечовий міхур, стравохід, трахею й інші органи.

Стимуляція регенераційних процесів

За звичайних умов експерименту у ссавців деякі органи не ре­генеруються (головний і спинний мозок) або відбудовні процеси в них виражені слабко (кістки склепіння черепа, судини, кінців­ки). Проте існують методи впливу, за допомогою яких в експери­менті (а іноді й у клініці) стимулюють регенераційні процеси і до­магаються повноцінного відновлення окремих органів. До таких впливів належить заміщення виділених ділянок органів гомо- і гетеротрансплантатом, який сприяє замісній регенерації. Суть замісної регенерації полягає в заміщенні або проростанні транс­плантатів регенераційними тканинами хазяїна. Крім того, транс­плантат є каркасом, завдяки якому можлива спрямована регене­рація стінки органа.

Для ініціювання стимуляції регенераційних процесів дослід­ники використовують також кілька речовин різної природи — екстракти з тваринних і рослинних тканин, вітаміни, гормони щитоподібної залози, гіпофіза, надниркової залози та лікарські препарати.

Види трансплантації тканин у людини

Завдяки успіхам сучасної хірургії можна технічно здійснити пересадження будь-якого органа. Якщо орган неспроможний ре­генерувати, але він необхідний, то залишається один засіб — за­мінити його таким самим природним або штучним органом.

Пересадку органів і тканин називають трансплантацією (від лат. ігапа — через, ріапіо — саджу), а науку, що займається ви­вченням трансплантації, — трансплантологією.

Ділянка органа, що пересаджується, називається трансплан­татом, а організм, якому пересаджують трансплантат, — реципі­єнтом.

Розрізняють такі види трансплантації:

І ) автотрансплантація — це пересадження органів і тканин у межах того самого організму. До автотрансплантації належить й ізотрансплантація, що проводиться між монозиготними близ­нюками або між тваринами чистої лінії;

2) алотрансплантація (гомотрансплантація) — пер» дження трансплантата від одного організму до другого в межі біологічного виду;

3) ксенотрансплантація (гетеротрансплантація) — пе] садження трансплантата від одного виду іншому або людині.

У клінічній практиці найбільше поширення набуло пере* дження тканин і частин органів, наприклад м'язів, сухожилк] шкіри, кісткової, хрящової і жирової тканин, судин, нервові стовбурів, кісткового мозку. Особливим видом транспланта) є переливання крові, за якого враховують групу крові і рез; фактор донора та реципієнта.

Старість як завершальний етап онтогенезу людини.

Теорія старіння

Однією з особливостей онтогенезу людини є подовження жит тя. Останніми десятиліттями спостерігається зростання серед ньої тривалості життя в економічно розвинутих країнах, де демо графічне старіння характеризується зростанням кількості людей літнього і старечого віку. У цих країнах частка людей віком за 60 років, перевищує 12 %. Таке явище має важливе біологічне, ме­дичне і соціально-економічне значення.

З біологічного погляду, старіння — універсальний і законо­мірний процес, якому властива поступовість, неухильне прогре­сування, що призводить до зниження адаптаційних можливостей та життєдіяльності індивіда.

Старіння торкається всіх рівнів організації — від молекуляр­них структур до цілісного організму.

До найхарактерніших зовнішніх ознак належать: зменшення росту (на 0,5—1,0 см за п'ятиліття після 60 років), зміна форми тіла (згладжування контурів, посилення кіфозу, перерозподіл жирового компонента), зниження амплітуди рухів грудної кліт­ки, зменшення розмірів обличчя внаслідок втрати зубів і редукції альвеолярних (коміркових) відростк