Синдром гиперстимуляции яичников

Связывается с применением гормональных средств, направлен­ных на стимуляцию овуляции (кломифен, гонадотропные сред­ства и др.). Он проявляется выраженным увеличением яичников, развитием в них кистозных образований, нередко с разрывами и кровотечением в брюшную полость, нарушением водно-электро­литного обмена со скоплением выпота в брюшной, плевральной и других полостях, тромбоэмболией магистральных сосудов, мно­гоплодной беременностью и другими симптомами. Развитие синдрома зависит от длительности применения и доз стимуляторов овуляции (кломифена, клостильбегита), гонадотропных препа­ратов (профази, пергонал, прегнил, ХГ, менопаузальный хориогонин и др.), агонистов гонадолиберинов (золадекс, декапептил и др.) и особенно от их комбинированного воздействия. Частота возникновений синдрома при лечении гонадотропинами колеб­лется в пределах 5—15% и более, а частота многоплодной бере­менности при комбинированной терапии, в том числе и при ле­чении бесплодия методом ЭКО, достигает 10—40%.

Патогенез болезни окончательно не изучен. Предполага­ется его связь с высокой концентрацией эстрогенов в фолликулиновую фазу, которые вызывают большие изменения в системе гипофиз—гипоталамус, касающиеся продукции гонадотропинов и пролактина с последующими регуляторными влияниями на функцию желтого тела. Асцит, гидроторакс и другие водно-электролитные нарушения развиваются при изменении проницаемо­сти стенок сосудов за счет избытка стероидных гормонов (в 20—25 раз), особенно при наличии зрелых фолликулов в момент применения гормонов. При этом синдроме выявлено повышение ренин-ангиотензиновой активности в плазме и локально в яич­никах в связи с обнаружением ангиотензинподобной активнос­ти в фолликулярной жидкости. Есть сведения о высокой секре­ции новых неизвестных гормонов в яичниках, способствующих скоплению внеклеточной жидкости. Последнее явление приво­дит к сгущению крови и развитию тромбоэмболических ослож­нений. Наряду с этим возникает гиповолемия с развитием гипотензии, увеличением гематокрита, гиперкоагуляции, олигурии, азотемии и даже уремии. Активация ренин-ангиотензиновой си­стемы происходит параллельно с повышением уровней альдостерона и антидиуретического гормона, что считается возмож­ным после действия неизвестного гормона. Поскольку высокая связывающая гонадотропины способность яичников развивается при достаточной стадии зрелости фолликулов, то и развитие син­дрома гиперстимуляции яичников происходит при введении гор­монов в эти периоды созревания фолликулов, особенно в боль­ших дозах и продолжительное время. При лечении агонистами гонадолиберинов синдром возникает реже, поскольку высокий уровень эстрадиола подавляет по принципу отрицательной об­ратной связи секрецию гонадотропинов на уровне гипофиза, что исключает гиперстимуляцию фолликулов в яичниках.

Клиническая картина синдрома гиперстимуляции яичников характеризуется вначале удлинением гипертермической фазы и повышением ректальной температуры, прибавкой массы тела. Затем появляются боли в животе, головная боль, слабость, сон­ливость, нередко рвота, тошнота, одышка и даже потеря сознания. Клинические симптомы возникают через 1—2 дня или в течение недели после отмены препарата. При осмотре отмечаются напря­жение передней брюшной стенки, ее болезненность. При влагалищ­ном исследовании пальпируются увеличенные болезненные яич­ники. Нередко развиваются гипотония (АД снижается до 100/60 мм рт.ст. и ниже) и тахикардия. Выраженность симптомов зависит от степени тяжести болезни. При средней форме определяются уве­личенные до 8—10 см яичники, отмечаются боли в животе за счет их перекрута или разрыва. Возникают асцит, плевральный выпот, олигурия, сгущение и повышение свертываемости крови, электро­литные нарушения. Тяжелая форма характеризуется наряду с ука­занными симптомами возрастанием массы тела и увеличением раз­меров яичников, внутрибрюшным кровотечением, перикардитом, явлениями почечной недостаточности и выраженной клиничес­кой картиной гипотензивного синдрома. У ряда больных возника­ют тромбоэмболии магистральных сосудов, флеботромбозы, шок

Лечение проводится в условиях стационара консервативны­ми и хирургическими методами. Первые действия должны быть на­правлены на коррекцию гемодинамических нарушений и восста­новления ОЦК. С этой целью показано введение истинных плазмоэкспандеров (плазмы, альбумина, протеина, гипертоничес­ких растворов глюкозы, хлорида натрия). Улучшение реологичес­ких свойств крови достигается введением низкомолекулярных декстранов (полиглюкина, реополиглюкина, реомакродекса). Нарушения водно-электролитного баланса корригируется с помощью гемодеза, неокомпенсана, раствора Рингера—Локка и др.). Кортикостероидные и антигистаминные препараты назначают для сни­жения сосудистой проницаемости. При выраженной гиперкоагуляции показаны антикоагулянты. Терапия синдрома проводится под контролем гемодинамических показателей, коагулограммы, водно-электролитного баланса, диуреза. Хирургическое вмешательство рекомендуется при наличии симптомов внутрибрюшного крово­течения с гемотрансфузией до и во время операции по показаниям. Операция заключается в резекции и ушивании яичников.

Профилактика синдрома гиперстимуляции яичников зак­лючается в четкой обоснованности терапии гонадотропинами по стимуляции овуляции, учете противопоказаний (высокий уровень эстрогенов в крови). Повышение экскреции эстрогенов с мочой до 100—150 мг/сут, а также увеличение фолликула более 20 мм служат основанием для отмены препаратов. Контроль с помощью УЗИ позволяет следить за размерами яичников и созреванием фолликулов. Терапия гормонами должна начинаться с небольших доз. Больные нуждаются в тщательном обследовании до, во время и в течение 2—3 недель после отмены кломифена и гонадотропных средств.

Прогноз зависит от своевременной диагностики и интен­сивности терапии. Следует помнить, что тяжелые формы гипер­стимуляции яичников могут угрожать жизни женщины. В других ситуациях симптомы болезни исчезают в течение 3—5 недель с момента их появления.