Уменьшение емкости сосудистого русла. Врезультате повышения активности симпатико-адреналовой системы первым на кровопотерю реагирует венозное русло
Врезультате повышения активности симпатико-адреналовой системы первым на кровопотерю реагирует венозное русло, в котором находится 65-70 % всей циркулирующей крови.
Известно, что венозные сосуды наиболее чувствительны к влиянию симпатической иннервации и реагируют на меньшую силу раздражения, чем артериальные сосуды.
Поэтому первая компенсация кровопотери происходит именно за счет сокращения этого отдела сосудистой системы.
Венозный спазм достигает максимума уже в первые минуты после кровотечения и может длиться много часов.
Сужение венозного русла быстро приводит в соответствие емкость сосудистого русла оставшемуся объему крови.
При этом венозный возврат крови к сердцу ускоряется, а сердечный выброс (СВ) остается нормальным и кровоснабжение органов и тканей практически не изменяются.
Этот защитный механизм легко компенсирует потерю до 10 % ОЦК.
Другими словами, потеря 500-600 мл крови здоровым взрослым человеком не приводит к снижению АД иувеличению частоты сердечных сокращений (ЧСС).
При осмотре пациента можно отметить лишь спадение и запустевание подкожных вен.
При потере более 10-15 % ОЦК этот защитный механизм уже не справляется с компенсацией и не может обеспечить достаточный венозный возврат крови к сердцу.
Возникает «синдром малого выброса», приводящий к снижению кровоснабжения органов и тканей.
В ответ усиливается активация эндокринных адаптационных систем и развивается артериальный спазм.
Значительно повышается функция надпочечников.
Уровень адреналина в плазме повышается в 50-100 раз.
Такая резкая стимуляция бета-рецепторов усиливает сократительную функцию миокарда и учащает сердечную деятельность.
Уровень норадреналина возрастает в 5-10 раз.
Соответствующая стимуляция альфа-рецепторов вызывает генерализованную вазоконстрикцию.
В первую очередь происходит спазм артериальных сосудов кожи и почек.
Пациент становится бледным, у него холодеют руки и ноги, снижается мочеотделение, возрастает ЧСС, но уровень АД остается нормальным.
Поскольку периферический ангиоспазм неравномерен, происходит перераспределение кровотока между различными зонами.
Сосуды сердца и мозга не отвечают выраженным спазмом на кровопотерю и обеспечивают кровью эти жизненно важные органы за счет резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей.
Развивается так называемая централизация кровообращения.
Это - биологически целесообразная компенсаторная реакция.
В начальный период она спасает жизнь больному.
Продолжающееся кровотечение в конце концов исчерпывает все компенсаторные механизмы.
Сосудистая емкость не может быть больше уменьшена вазоконстрикцией, а снижение СВ не компенсируется увеличением ЧСС.
Наоборот, сокращение диастолического интервала ухудшает заполнение камер сердца кровью и уже при ЧСС, превышающих 130 ударов в минуту, сердце работает крайне непродуктивно и само начинает страдать от гипоксии.
Обычно, системное АД начинает снижаться после потери 20-30 % ОЦК.
В этих условиях даже выраженная вазоконстрикция и тахикардия уже не способны компенсировать низкий СВ.
Из этого следует, что падение АД не является ранним признаком кровопотери, а развивается лишь в состоянии декомпенсации.
Этот показатель, по-существу, отражает не величину кровопотери, а степень устойчивости пациента к кровопотере.
При падении систолического АД ниже уровня 80 мм рт. ст. уже нарушается кровоснабжение мозга, сердца и почек; развивается отек мозга, острая сердечная и почечная недостаточность.
Таким образом, возникает непосредственная угроза для жизни человека.
Период такой гипотензии не должен быть продолжительным, поскольку уже через 12 часов развивается необратимый геморрагический шок.
Дата добавления: 2014-12-14; просмотров: 601;