Увеличение ОЦК

Наряду с вазоконстрикцией в процесс компенсации кровопотери включаются и другие за­щитные механизмы организма.

Эти механизмы направлены на сохранение или увеличение, сниженного в результате кровотечения, ОЦК.

Прежде всего повышается секреция антидиуре­тического гормона гипофиза и альдостерона, которые увеличивают реабсорбцию воды в почеч­ных канальцах.

Благодаря этому выделение жидкости через почки уменьшается и она сохраня­ется в кровеносном русле.

Компенсация утраченного объема происходит также за счет выхода крови из физиологических депо - селезенки и печени, а также сосудов кожи и мышц.

Более значительное восстановление ОЦК происходит тогда, когда в процесс развития защитных реакций включаются микроциркуляция и транскапиллярный обмен.

При этом за счет привлечения в сосудистое русло межтканевой жидкости возрастает объем цирку­лирующей плазмы, и, соответственно, ОЦК, и в результате развивается гемодилюция.

При этом снижается уровень гематокрита (Ht) и концентрация (НЬ) в крови.

Важно отметить, что лишь при включении этого защитного механизма начинается снижаться уровень НЬ и Ht, а не сразу после возникновения кровотечения.

Эти показате­ли начинают уменьшаться лишь спустя несколько часов от начала кровотечения.

Кстати, в первые часы с момента кровотечения уровень Ht и Нb может даже возрастать.

Это объясня­ется тем, что в ответ на кровотечение из депо, в частности из селезенки, в циркуляцию выб­расывается очень густая, состоящая в основном из эритроцитов кровь.

Ht ее составляет около 70-80 %, что и создает видимость благополучия.

Вот почему снижение НЬ и Ht не являются ранними признаками кровопотери, как и падение АД.

Данные обстоятельства могут привести в заблуждение врача, не очень хорошо знающего патогенез кровопотери, и, соответственно, к запоздалому диагнозу и лечению.

Процессы, поддерживающие ОЦК, более инертны, развиваются медленнее и в первые часы играют значительно меньшую роль в компенсации кровопотери, чем вазоконстрикция.

Так, за счет мобилизации внутренних ресурсов воды, и главным образом, за счет интерстициальной жидкости, организм за 24-48 часов самостоятельно способен восполнить лишь 1/3 утраченного ОЦК.

Если не производится возмещение кровопотери, то полное восстановление ОЦК наступает лишь через неделю.

Еще сложнее обстоит дело с ком­пенсацией недостающего объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ).

Так, при потере 1/3 ОЦЭ процесс восстановления длится 20-25 дней и дольше.

Важно помнить что все приспособительные механизмы имеют и оборотную сторону.

Это закон диалектики.

И наряду с положительными эффектами всегда имеют и отрица­тельные моменты.

Прежде всего, следует остановиться на оборотной стороне генерализо­ванного сосудистого спазма.

Централизация кровообращения, сохраняющаяся в течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и сердца, таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдаленную.

Эта опасность заключается в ухудшении микроциркуляции, ги­поксии тканей и нарушении метаболизма в органах и тканях.

При снижении АД в капиллярах значительно замедляется кровоток вплоть до полного стаза крови.

В этих условиях эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой и образуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые еще больше ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома (название этому синдро­му предложил M.H.Knisely, в переводе «Sludge», означает «густая грязь», «отстой»).

Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие гиперкоагуляционного синдрома.

Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровообраще­ния, но и служит фундаментом необратимости геморрагического шока.

Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока.

Развивается «патологическое депонирование», которое еще больше снижает ОЦК и ее кислородную емкость и уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как след­ствие - СВ.

Таким образом, замыкается порочный круг.

Подобные нарушения микроциркуляции неспецифичны и свойственны не только крово­течениям, они являются постоянным компонентом любого вида шока, а степень их выражен­ности определяет тяжесть и прогноз этого состояния.

Принципы лечения нарушений микро­циркуляции также не специфичны и практически не отличаются при всех видах шока.

Таким образом, основные функциональные расстройства при кровопотере в первую очередь связаны не со снижением уровня гемоглобина, а с уменьшением ОЦК, расстрой­ствами микроциркуляции и с нарушением свертывающих свойств крови.