Клинико-физиологические аспекты кровопотери

Сохраняющаяся длительное время централизация кровообращения неизбежно вызы­вает тканевую гипоксию, генерализованные расстройства метаболизма, дегенеративные из­менения в клетках органов и приводит к полиорганной недостаточности (табл.1).

Таблица 1. Клинико-физиологические последствия острой кровопотери

Одним из первых органов, которые реагируют на кровопотерю, являются почки, поэто­му по степени снижения мочеотделения можно судить о тяжести кровопотери.

Вазоконстрикция почечных сосудов развивается на ранних стадиях кровопотери и приводит к резко­му снижению почечной фильтрации, вплоть до анурии.

Развивается преренальная почеч­ная недостаточность.

В дальнейшем, если спазм длительно не устраняется, резкое сниже­ние кровотока через почки может привести к некрозу канальцев и развитию «шоковой поч­ки», или уже к ренальной почечной недостаточности. Дегенеративные изменения в почеч­ных канальцах чаще всего заканчиваются смертью больного.

Острая кровопотеря очень рано вызывает нарушение синтетической, дезинтоксикационной, дезаминирующей и других функций печени, даже если они до этого были полноцен­ными.

Длительная централизация кровообращения приводит к гибели гепатоцитов и обра­зованию очагов некроза в паренхиме печени.

Кровопотеря всегда повреждает легкие.

Легочные капилляры забиваются агрегатами клеток крови, которые поступают из тканевых систем микроциркуляции.

Вместе с агрега­тами клеток крови из тканей поступают и агрессивные метаболиты, и этот совместный удар по легким ведет к респираторному дистресс-синдрому взрослых.

Изменения в легких осо­бенно быстро могут прогрессировать при проведении неадекватной инфузионно-трансфузионной терапии.

Развивается интерстициальный отек, в альвеолах и мелких бронхах появ­ляются кровоизлияния, что затрудняет диффузию кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, травмирует альвеолярный эпителий и нарушает синтез легочного сурфактанта, который необходим для предотвращения слипания альвеол.

Создаются предпо­сылки для возникновения ателектазов и пневмонии.

Первичную адаптацию к кровопотере, как мы уже упоминали, обеспечивает сердце.

Уве­личение интенсивности сердечной деятельности требует увеличения коронарного кровотока и доставки кислорода к самому миокарду.

Недостаточность коронарного кровотока при ин­тенсивной работе сердца может привести к активации анаэробного метаболизма и развитию субэндокардиального инфаркта.

Обычно это развивается у больных с сопутствующей ИБС.

В желудочно-кишечном тракте в результате нарушения кровообращения появляются острые эрозии и изъязвления, которые очень часто служат новым источником кровотече­ния.

Слизистая кишки превращается в «решето» и пропускает бактериальную флору.

При кровопотере нарушается иммунная функция крови и существенно страдает функ­ция ретикулоэндотелиальной системы.

В результате способность организма к очищению от бактериальной флоры и устойчивость к ней значительно понижаются.

Гнойно-септические поражения и инфекционные заболевания могут оказаться закономерным следствием ге­моррагического шока.

Поэтому больные с тяжелой кровопотерей нуждаются в антибакте­риальной профилактике.

При кровопотере повреждается и сама кровь, как ткань.

Нарушается ее транспортная и буферная функции, страдает система свертывания и фибринолиза.

Может развиться ДВС-синдром и повторные неконтролируемые профузные кровотечения.

Малые по объему кровотечения могут не сопровождаться заметной клинической реак­цией сердечно-сосудистой системы и быстро компенсируются за счет перераспределения крови и тканевой жидкости.

Массивные кровотечения манифестируют яркой клинической картиной геморрагического шока и развитием полиорганной недостаточности.