Б) Анамнез

- гострий початок захворювання

- як правило, у післяопераційний період після тяжких захворювань.

В) Об'єктивні прояви паротиту

Загальний стан хворого, як правило, тяжкий, прогресивно погіршується.

1. Огляд

- наявність припухлості в привушній ділянці;

- набряклість і напруга тканин, гіперемія шкіри в зоні припухлості;

- можливе поширення набряку на щоку, шию, підщелепну ділянку;

- при важкому перебігу відзначається набряклість м'якого неба й бічної стінки глотки.

2. Пальпація

- різка болючість у зоні набряку;

- місцеве підвищення температури;

- визначається інфільтрат без чітких контурів;

- можливе розм'якшення в центрі інфільтрату.

6. Формування попереднього діагнозу на підставі клінічних даних:

Попередній діагноз формується на підставі скарг хворого, анамнезу й об'єктивних проявів захворювання, підтверджених фізикальними методами дослідження.

Для підтвердження або уточнення діагнозу формують діагностичну програму, включаючи в неї методи дослідження, що впливають на уточнення діагнозу. При виборі методів обстеження використовують їхнє послідовне застосування від менш до більш інвазивного.

7. Діагностика паротиту:

А) Клінічні дані:

- скарги

- анамнез захворювання

- об'єктивні дані

Б) Лабораторні дані:

- клінічний аналіз крові (лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво)

- клінічний аналіз сечі

8. Диференціальний діагноз:необхідно виключити наявність епідемічного паротиту, особливо в пацієнтів дитячого віку.

9. Клініко-статистична класифікація паротиту:

10. Лікування

Залежно від стадії паротиту лікування може бути консервативним або оперативним.

А) У стадії серозного запалення – консервативне:

- антибіотики широкого спектра дії (цефалоспорини третього покоління, напівсинтетичні пеніциліни, аміноглікозиди);

- теплові процедури (зігрівальні компреси, солюкс);

- фізіотерапевтичне лікування (УВЧ-терапія, лазеротерапія).

Б) При відсутності успіху від консервативного лікування й розвитку гнійного процесу – оперативне:

Мета операції – розкриття всіх гнійних вогнищ у залозі й створення умов для доброго відтоку гною.

Вибір місця, напрямку й довжини розрізу:

- якщо є флюктуація - розріз звичайно виконують у місці найбільшого розм'якшення тканин;

- напрямок розрізу - паралельно основним гілкам лицьового нерва й у жодному разі не перпендикулярно їм (див.рис.154)

 

Рис. 154. Оперативне лікування паротиту

-проводять пальцеве обстеження гнійної порожнини й дренування;

- у післяопераційному періоді обов'язково необхідно продовжувати антибактеріальну й дезінтоксикаційну терапію.

11. Профілактика паротиту

- При планових операціях - ретельна санація порожнини рота в передопераційному періоді.

- У післяопераційний період:

- ретельний догляд за порожниною рота;

- боротьба зі зневоднюванням хворих;

-посилення салівації (смоктання часточки лимона, полоскання порожнини рота підкисленою водою).

 

 

ГНІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ КІСТОК І СУГЛОБІВ

Синдром гнійного ураження кісток і суглобівпроявляється гострим гнійним запаленням структур кістки й навколишніх м'яких тканин, суглобів.

При виникненні запального процесу кістки або суглоба нерідко необхідна хірургічна допомога, спрямована на розкриття й дренування гнійного вогнища, купірування гнійно-запального процесу, проведення реабілітаційних заходів.

Найбільш частими видами гнійного ураження кісток і суглобів є гематогенний остеомієліт, посттравматичний остеомієліт, гострий гнійний артрит і гострий гнійний бурсит.

Загальні питання розвитку, діагностики й лікування остеомієліту

1. Визначення:поняття остеомієліт збірне і містить у собі гнійне запалення кісток різної етіології .

2. Актуальність проблеми:

А)Як самостійна патологія остеомієліт є досить частим захворюванням у дітей і підлітків;

Б)При відкритому переломі кісток близько 1/3 випадків ускладнюються приєднанням остеомієліту.

3. Причини розвитку остеомієліту:

А)Інфекція може попадати в кістку ендогенним шляхом і приводити до розвитку гематогенного остеомієліту;

Б)Можливо екзогенне проникнення інфекції в кістку при травмах (поранення, відкриті переломи), що приводить до розвитку посттравматичного остеомієліту.

4. Механізм розвитку остеомієліту:

А)При ендогенному шляху проникнення інфекції захворювання починається з ураження кісткового мозку з наступним поширенням процесу на губчату, компактну структуру кістки, омертвінням ділянки кості й переходом запалення на навколишні м'які тканини;

Б)При екзогенному шляху інфікування кістка уражається в місці травми, процес носить характер вторинного оститу.

5. Характер перебігу остеомієліту:

А) Найчастіше при остеомієліті перебіг захворювання має характер гострого або підгострого процесу;

Б)При затиханні гострого запалення процес рідко закінчується видужанням, а частіше переходить у хронічну стадію, що може перебігати у двох варіантах:

- тривалий (місяці й роки) перебіг захворювання - вторинно хронічний остеомієліт;

- періодичне загострення процесу при наявності тривалих проміжків ремісії- хронічний рецидивний остеомієліт;

В)У певних умовах (низька вірулентність інфекції при досить високій резистентності організму) запальний процес у кістці може перебігати у вигляді хронічного ізольованого запалення – первинно хронічний остеомієліт (абсцес Броді, склерозуючий остеомієліт Гарре, альбумінозний остеомієліт Олльє).

6. Найбільш часта локалізація остеомієліту:

А)Найчастіше остеомієлітом уражаються довгі трубчасті кістки;

Б)Ураженнядрібних трубчастих і плоских кісток відбувається або при дисемінації процесу, або при травмі цих кісток.

7. Фази перебігу остемієлітного процесу:

А)При гематогенному остеомієліті запальний процес у кістці послідовно проходить наступні фази:

- флегмона кісткового мозку;

- піднадкісничний абсцес;

- міжм’язова флегмона;

- утворення нориці.

При локалізації процесу поблизу суглоба можливий розвиток фази гнійного остеоартриту.

Б)При екзогенному попаданні інфекції в кістку процес перебігає у вигляді вторинного оститу без чітко виражених фаз.

8. Клінічні прояви остеомієлітузалежать від виду ураження кістки, характеру перебігу захворювання, фази, віку хворого, своєчасності й повноцінності лікувальних заходів.

9. Загальні принципи діагностики остеомієліту:

Діагноз формується на підставі скарг хворого, анамнезу захворювання й об'єктивних проявів, підтверджених фізикальними методами дослідження.

Для підтвердження або уточнення діагнозу формують діагностичну програму, включаючи в неї методи дослідження, що впливають на уточнення діагнозу. При виборі методів обстеження використовують їхнє послідовне застосування від менш до більш інвазивного.

Найбільш важливим методом діагностики остеомієліту є рентгенологічний метод (рентгенографія).

10. Диференціальна діагностика остеомієліту:

При проведенні диференціальної діагностики остеомієліту варто пам'ятати про можливе специфічне ураження кісток при ряді захворювань (туберкульоз, сифіліс).

11. Клініко-статистична класифікація остеомієліту:

М86 Остеомієліт

Макет клінічного діагнозу: x} {Ex} остеомієліт {кісток Lx},{Fx},

{ускладнений Оx}

Характер перебігу:

Х1 -Гострий

Х2 – Підгострий

Х3 - Первинно хронічний

Х4 – Вторинно хронічний

Х5 - Хронічний рецидивний

Етіологія остеомієліту:

E1 гематогенний

E2 посттравматичний

Локалізація:

L1 -гомілки

L2 - стегна

L3 - плеча

L4 - передпліччя

L5 - дрібних трубчастих кісток

L6 - плоских кісток

Фаза остемієлітичного процесу:

F1 -флегмона кісткового мозку

F2 – піднадкісничний абсцес

F3 - гнійний остеоартрит

F4 – міжм’язова флегмона

F5 – норицева форма

Ускладнення:

+ гострого остеомієліту:

О1 -сепсис

О2 - метастатичні абсцеси

О3 - пневмонія

+ хронічного остеомієліту:

О4 -деформація довгих трубчастих костей

О5 -анкілоз

О6 - патологічний перелом

О7 – несправжній суглоб

О8 - амілоїдоз внутрішніх органів

О9 - малігнізація остеомієлітичних нориць

12. Приклади формулювання клінічного діагнозу:

А)Гострий гематогенний остеоміеліт правого стегна, місцева форма, фаза піднадкістного абсцесу

Б)Хронічний гематогеннийостеомієліт лівого плеча, норицева фаза, ускладнений патологічним переломом.

13. Принципи лікування остеомієліту:

А)Вплив на збудника - повноцінна антибактеріальна терапія;

Б)Вплив на макроорганізм – дезінтоксикаційна терапія, імунокорекція, симптоматична терапія;

В)Вплив на вогнище ураження в кістці (залежно від характеру й фази процесу);

Г)Відбудовна й реабілітаційна терапія.

14. Експертиза працездатності й реабілітація хворих:

А)При остеомієліті тривалість хвороби становить місяці, а іноді й роки, тому вирішення питань експертизи працездатності є найчастіше прерогативою МСЕК;

Б)Для повноцінної реабілітаційної терапії використовується лікувальна фізкультура, фізіотерапевтичне лікування, санаторно-курортне лікування.

 

ГЕМАТОГЕННИЙ ОСТЕОМІЄЛІТ

1. Визначення.Гематогенний остеомієліт- це запалення кісткового мозку, компактної й губчатої частини кістки, окістя й навколишніх м'яких тканин.

2. Актуальність проблеми:

А)Гематогенний остеомієліт переважно вражає грудний, дитячий і ранній юнацький вік;

Б)Хворі гематогенним остеомієлітом становлять від 3% до 10% всіх пацієнтів дитячих хірургічних відділень;

В)Захворювання нерідко переходить у хронічну форму, приводить до повної або часткової втрати працездатності й інвалідності.

3.Причини розвитку остеомієліту:

А) Сприятливі фактори:

- вік (найбільше часто хворіють діти у віці 7-15 років);

- стать (хлопчики хворіють в 2-3 рази частіше дівчинок);

- наявність джерела ендогенної інфекції (гостре або хронічне гнійне вогнище: садно, фурункул, ангіна, хронічний тонзиліт і т.п.);

- стан сенсибілізації;

- переохолодження, травми.

Б) Спричиняючі фактори:

- мікробний фактор (стрептококи, стафілококи й ін.інфекція).

4. Переважна локалізація остеомієліту:

-головним чином уражаються довгі трубчасті кістки (великогомілкова, стегнова, плечова, малогомілкова);

- найчастіше уражаються метафізи довгих трубчастих кісток;

- діафізарні ураження спостерігаються втроє рідше метафізарних.

5. Механізм розвитку остеомієліту:

А)Мікроорганізми гематогенним шляхом попадають у капіляри метафізу й фіксуються там, викликаючи початок гнійного процесу;

Б)Невеликий гнійник, що утворився в метафізі, викликає тромбоз судин й омертвіння прилеглих кісткових балок;

В)Процес поширюється в напрямку діафізу (епіфізарний хрящ стійкий до нагноєння);

Г)Виникає запаленнякісткового мозку, який через деякий час омертвіває і піддається гнійному розплавлюванню;

Д)Через систему гаверсових каналів гній поширюється під окістя, відшаровує його від кістки й утворює субпериостальний гнійник;

Е)У процес може бути залучений прилеглий суглоб з розвитком гнійного остеоартриту;

Ж)Кістка на певній ділянці втрачає живлення зсередини й з боку окістя й починає омертвівати із утворенням ділянки остеонекрозу;

З)Гній, розплавляючи окістя, проривається в м'які тканини, викликаючи розвиток міжм’язової флегмони;

И)Надалі гній може прорватися назовні з утворенням нориці.

 

Рис.155. Стадії розвитку гематогенного остеомієліту

а - флегмона кісткового мозку, б - субпериостальний абсцес

в – міжм’язова флегмона, г - утворення нориці

6. Клінічна картина гострого гематогенного остеомієліту (залежить від клінічної форми захворювання):

При місцевій (осередковій) формі гострого гематогенного остеомієліту:

А) Скарги:

а) загальні симптоми:

-раптовий підйом температури до 39-40°С, озноб;

- головний біль, іноді марення;

- у дітей молодшого віку нерідко спостерігається нудота, багаторазова блювота;

б) місцеві симптоми:

-постійний сильний біль у певному фрагменті кінцівки;

- біль підсилюється при рухах, перекладанні хворого;

Б) Анамнез захворювання:

-наявність ендогенного вогнища інфекції;

- травма, переохолодження за кілька днів до захворювання;

В) Об'єктивні дані:

а) загальні симптоми:

-остеомієліт починається, звичайно, як тяжке загальне інфекційне захворювання;

- у перші дні загальні симптоми превалюють над місцевими;

- постійна висока пропасниця;

- тахікардія, тахипное;

- схильність до гіпотонії;

- можливе порушення свідомості, особливо в дітей молодшого віку;

б) місцеві симптоми(з'являються із другого-третього дня хвороби):

- гіперемія й набряклість фрагмента кінцівки (епіфізо –метафізарна зона);

- болючість при пальпації, навантаженні на кінцівку;

- окружність ураженого сегмента кінцівки помітно збільшується;

- через 7-10 днів, коли розвивається піднадкісничний абсцес, підсилюється локальна болючість і припухлість;

- потім розвивається клінічна картина глибокої міжм’язової флегмони;

- при прориві гною назовні й утворенні нориці гострі явища стихають.

При генералізованій формі ( септико-піємічна й токсична):

- швидко виникають ознаки тяжкої загальної інтоксикації;

- через кілька днів з'являються гнійні вогнища в інших кістках або органах;

- на шкірі нерідко з'являється токсична висипка;

- часто розвивається клініка септичного шоку;

- уже з перших годин з'являються симптоми серцевої й дихальної недостатності;

- місцеві симптоми хвороби можуть бути не виражені.

7. Формування попереднього діагнозу на підставі клінічних даних:

Попередній діагноз формується на підставі скарг хворого, анамнезу захворювання й об'єктивних проявів захворювання, підтверджених фізикальними методами дослідження.

Для підтвердження або уточнення діагнозу формують діагностичну програму, включаючи в неї методи дослідження, що впливають на уточнення діагнозу. При виборі методів обстеження використовують їхнє послідовне застосування від менш до більш інвазивного.

· Діагностична програма при остеомієліті:

А) Клінічні дані:

- скарги

- анамнез захворювання

- об'єктивні дані

Б) Лабораторні дані:

- клінічний аналіз крові (лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво)

- клінічний аналіз сечі (можливо, наявність білка, лейкоцитів, циліндрів);

В) Рентгенологічні дані:

- у перші півтора-два тижні патологічні зміни на рентгенограмі відсутні;

- надалі з'являються ознаки періоститу, відшарування окістя;

- пізніше з'являються зони розрідження й змазування структури губчатої кістки в ділянці метафізу;

- утворення секвестрів і секвестральної порожнини виявляється лише через 2-3 місяці;

- при наявності нориці в діагностиці допомагає фістулографія.

11. Лікування гематогенного остеомієліту:

А) Гострий остеомієліт:

а) Вплив на макроорганізм:

-боротьба з інтоксикацією

- корекція порушень гомеостазу

- симптоматична терапія

- підтримка енергетичного балансу

- підвищення імунорезистентності ;

б) Вплив на мікробного збудника:

- адекватна антибіотикотерапія;

- введення гаммаглобуліну (антистафілококового);

в) Вплив на вогнище інфекції:

-іммобілізація

- антибіотики внутрішньокістково;

- фізіотерапевтичне лікування ;

+У фазі флегмони кісткового мозку:

- перфоративна трепанація медулярного каналу;

- дренаж за Роденом;

+У фазі субпериостального абсцесу:

- періостотомія;

- дренування гнійника

+У фазі флегмони м'яких тканин:

- розкриття й дренування флегмони

+У фазі гнійного остеоартриту:

- пункція суглоба, евакуація гною

- постійний промивний дренаж;

Б) Хронічний остеомієліт:

При переході процесу в хронічну стадію й формуванні секвестральної порожнини всім хворим показане оперативне лікування:

-висічення всіх свищів після попереднього фарбування їх метиленовою синню;

- трепанація кістки з розкриттям остеомієлітичної порожнини на всьому протязі;

- секвестректомія;

- видалення з порожнини гною, інфікованих грануляцій, а також внутрішніх стінок порожнини до нормальної кісткової тканини;

- санація порожнини (промивання антисептиками, обробка променем лазера);

- пластика кісткової порожнини.

ПОСТТРАВМАТИЧНИЙ ОСТЕОМІЄЛІТ

1. Визначення.Посттравматичний остеомієліт є екзогенною формою остеомієліту, що виникає після травм (переломи) або нагноєння м'яких тканин, прилеглих до кістки.

2.Причини розвитку посттравматичного остеомієліту:

А)Мікробне забруднення рани високовірулентною інфекцією

Б)Неадекватність оперативного втручання

В)Неадекватність наступного лікування

Г)Дефекти іммобілізації

Д)Застосування осередкового остеосинтезу при відкритих переломах.

3. Механізм розвитку посттравматичного остеомієліту:

А)Процес починається як інфіковане поранення кістки й навколишніх м'яких тканин;

Б)Запальний процес переходить на кістку в зоні ушкодження;

В) Гнійний остит, що розвивається, є вторинним;

Г)Запалення переходить у хронічну стадію;

Д)Залучення кістковомозкового каналу в процес є вторинним;

Е)Секвестри найчастіше є псевдосеквестрами (осколки кістки), справжні секвестри утворюються рідко.

4. Клінічна картина(розрізняють гостру й хронічну фази):

А) Гостра фаза:

- триває перші 2-3 тижні після травми кістки

- починається як тяжка гнійна інфекція м'яких тканин і кістки

- спостерігається висока температура, озноб

- прогресуюча інтоксикація, гіпопротеїнемія

- швидко розвивається вторинна анемія

- часто розвивається флегмона м'яких тканин з утворенням гнійних затікань

- нерідко спостерігаються тромбофлебіти

Б)Хронічна фаза:

- температура стає інтермітуючою

- місцеві ознаки запалення поступово стихають

- рани очищаються від некротичних тканин, виповнюються грануляціями

- при загоєнні рани утворюються нориці.

5. Ускладнення посттравматичного остеомієліту:

-ураженнясусіднього суглоба (частіше при внутрішньосуглобних переломах)

- псевдоартрози

- контрактури

- деформації

- атрофія м'язів

- укорочення й деформація кінцівки.

6. Діагностика посттравматичного остеомієліту.

Основним методом діагностики є рентгенологічне дослідження.

Рентгенологічні ознаки посттравматичного остеомієліту:

- остеопороз в ділянці перелому

- поточеність кінців кістки

- дрібні вогнища деструкції

- наявність секвестрів

При наявності нориць – фістулографія.

7. Лікування посттравматичного остеомієліту:

А)У гострій фазі:

- ретельна санація й адекватне дренування гнійної рани

- розкриття й дренування гнійних затікань

- адекватна антибіотикотерапія

- інфузійно-трансфузійна терапія

- достатня іммобілізація

Б)У хронічній фазі:

- видалення секвестрів

- радикальна санація гнійного вогнища

- фіксація перелому (методом вибору є позавогнищевий остеосинтез)

- пластичні операції для заміщення кісткових й інших дефектів тканин.

 

ГНІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СУГЛОБІВ

 

Синдром гнійного ураження суглобіввключає гнійне запалення безпосередньо суглоба (гострий гнійний артрит)і навколосуглобних синовіальних сумок (гострий гнійний бурсит).

 

ГОСТРИЙ ГНІЙНИЙ АРТРИТ

1. Визначення:Гострим гнійним артритом називають гостре гнійне запалення суглоба.

2.Актуальність проблеми:

А)Гострий гнійний артрит є досить частою патологією

Б)Після перенесеного гострого гнійного артриту часто розвивається порушення функції суглоба, зниження працездатності.

3. Причини розвитку гострого гнійного артриту:

А)Первинне інфікування порожнини суглоба:

- при пораненнях суглоба

- при пункціях суглоба

- при операціях на суглобі

Б)Вторинне інфікування суглоба при гострій гнійній інфекції, розташованій поряд із суглобом (флегмона, абсцес, бешихове запалення, остеомієліт, гнійний бурсит і т.п.)

В)Розвиток гострого гнійного артриту як ускладнення:

- черевного тифу

- гонореї

- грипу

- пневмонії й ін.

4. Переважна локалізація гострого гнійного артриту:

-найбільше часто уражається колінний суглоб (гонит)

- рідше – тазостегновий (коксит) і плечовий (омартрит)

- інші суглоби уражаються рідко

 

 

Рис. 156. Схема гнійного ураження колінного суглоба

(Стрілками зазначені шляхи можливого поширення процесу)

5. Механізм розвитку гострого гнійного артриту:

А)Запальний процес починається з ураження синовіальних оболонок – гострий синовіт

Б)У суглобі накопичується спочатку серозний, а потім серозно-фібринозний і гнійний ексудат

В)Розвивається емпієма суглоба

Г)Процес поширюється на капсулу суглоба й розвивається гнійний артрит

Д)При поширенні процесу на суглобові поверхні розвивається остеоартрит

Е)Залучення в процес навколосуглобових тканин приводить до розвитку параартикулярної флегмони.

6. Клінічні прояви гострого гнійного артриту

А) Скарги:

- біль в ділянці суглоба, що підсилюється при рухах

- різке обмеження активних рухів в ураженому суглобі

- підвищення температури тіла

- нездужання, слабість

Б) Анамнез захворювання:

- наявність відкритої травми суглоба

- наявність місцевої гнійної інфекції поблизу суглоба

- перенесені напередодні захворювання (грип, гонорея, черевний тиф і т.п.)

В) Об'єктивні прояви:

а)Огляд

- змушене положення кінцівки

- збільшення обсягу суглоба

- згладженість контурів суглоба

- можлива гіперемія шкіри

б)Пальпація

- різка болючість

- місцеве підвищення температури

- випинання ділянок суглобової капсули

- балотування надколінка (при гониті)

- різке посилення болю при пасивних рухах

7. Формування попереднього діагнозу на підставі клінічних даних:

Попередній діагноз формується на підставі скарг хворого, анамнезу захворювання й об'єктивних проявів захворювання, підтверджених фізикальними методами дослідження.

Для підтвердження або уточнення діагнозу формують діагностичну програму, включаючи в неї методи дослідження, що впливають на уточнення діагнозу. При виборі методів обстеження використовують їхнє послідовне застосування від менш до більш інвазивного.

8. Діагностика гострого гнійного артриту:

А) Клінічні дані:

- скарги

- анамнез захворювання

- об'єктивні дані

Б) Лабораторні дані:

- клінічний аналіз крові (лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво)

- клінічний аналіз сечі

В) Рентгенографія суглоба:

Г) Пункція суглоба:

-Отриманий при пункції ексудат (серозний, геморагічний, гнійний) дозволяє судити про характер запального процесу

- Бактеріологічне дослідження пунктату дає можливість вибору найбільш адекватного антибіотика

9. Диференціальний діагноз:

-із симпатичним гідрартрозом при остеомієліті

- туберкульозним артритом

- периартикулярними запальними інфільтратами

10. Клініко-статистична класифікація гострого гнійного артриту:

М00 Піогенний артрит

Макет клінічного діагнозу: {Bx} артрит {Qx суглоб}, {ускладнений Ox}

Характер ексудату:

B1 -Серозний

B2 - серозно-фібринозний

B3 - Гнійний

B4 – Геморагічний

Клінічні прояви:

Q1 -колінний {Lx}

Q 2 - тазостегновий {Lx}

Q 3 - плечовий {Lx}

Q 4 - ліктьовий {Lx}

Q 5 – гомілковостопний {Lx}

Локалізація:

L1 -ліворуч

L2 -праворуч

L3 із двох сторін

Ускладнення:

О1 -сепсис

О2 - контрактура

О3 – підвивих

О4 - артроз

О5 - анкілоз

11. Приклади формулювання клінічного діагнозу:

А)Гострий правобічний гнійний гонит, ускладнений сепсисом

Б)Гострий лівобічний серозно-фібринозний коксит.

12. Лікування гострого гнійного артриту

А)Консервативне лікування:

- пункції суглоба із промиванням його антисептиками й введенням антибіотиків

- іммобілізація гіпсовою лонгетою або спеціальною шиною

- фізіотерапевтичне лікування (УФ-опромінення, УВЧ, електрофорез із антибіотиками, ферментами)

- загальна антибактеріальна терапія

- інфузійно-трансфузійна терапія за показниками

Б)Оперативне лікування показане:

- при неефективності консервативної терапії

- при розвитку остеоартриту

- при розвитку параартикулярної флегмони

Обсяг оперативного втручання:

- артротомія

- ревізія суглобових поверхонь

- санація й дренування суглоба з використанням проточно-промивної системи

- при важкій деструкції суглобових поверхонь - резекція суглоба з наступним артродезом

В) Реабілітаційна терапія

- масаж

- лікувальна фізкультура

- санаторно-курортне лікування

 

ГОСТРИЙ ГНІЙНИЙ БУРСИТ

1. Визначення.Гострий гнійний бурсит - гостре гнійне запалення навколосуглобової синовіальної сумки.

2.Актуальність проблеми:

А)Гострий гнійний бурсит є частою патологією

Б)Перебіг гострого гнійного бурсита часто набуває рецидивного характеру.

3. Причини розвитку гострого гнійного бурсита:

А)Збудниками гнійного бурсита є переважно стафілококи, рідше стрептококи, але можлива й інша інфекція

Б)Вхідними воротами є садна, подряпини, колоті рани

В) У більшості випадків розвитку бурситу передує травма ділянки суглоба

4. Переважна локалізація гострого гнійного бурситу:

-найбільше часто уражається синовіальна сумка ліктьового суглоба

- трохи рідше - препателярна синовіальна сумка

- ураження інших навколосуглобових синовіальних сумок украй рідке.

Рис. 157. Локалізація найбільш важливих синовіальних сумок кінцівок

( схема за Р. С. Топінським)

а) Верхня кінцівка: 1 -bursa acromialis; 2 - bursa subdeloidea; 3 - bursa subpectoralis; 4 - bursa m. Latissimi dorsi; 5 - bursa condilolateralis; 6 - bursa olecrani manus; 7 - bursa dorsalis; 8 - bursa inermetacarpophalangea;

б) Нижня кінцівка: 1- bursa iliaca; 2 - bursa trochanterica; 3 - bursa m.biceps femoris; 4 - bursa m.gastrocnemil med.; 5 - bursa m.gastrocnemil lat.; 6 - bursa poplitea; 7, 9 - bursa semitendinosa; 8 - bursa anserina; 10 - bursa achiles fnt.; 11 - bursa malleol. lat.; 12 - bursa subcalcanea;

5. Механізм розвитку гострого гнійного бурситу:

А)У результаті травми в порожнині синовіальної сумки з'являється серозний ексудат;

Б)При приєднанні інфекції запалення набуває гнійного характеру;

В)Стінка синовіальної сумки перетворюється в піогенну мембрану,

вистелену по внутрішній поверхні грануляціями;

Г)При гнійному або некротичному розплавлюванні стінки процес поширюється на навколишні тканини з розвитком обмеженої або прогресуючої флегмони;

Д)Можливий прорив у сусідній суглоб з розвитком гнійного артриту.

6. Клінічні прояви гострого гнійного бурситу:

А) Скарги:

-на наявність болючої припухлості відповідно розташуванню синовіальної сумки

- підвищення температури тіла

Б) Анамнез захворювання:

-частозахворюванню передувала травма (забій) даної ділянки

- можлива наявність вхідних воріт (садна, подряпини, колоті рани)

В) Об'єктивні прояви:

а)Огляд:

- наявність округлої форми припухлості в зоні розташування синовіальної сумки

- гіперемія шкіри над припухлістю

б)Пальпація:

- болючість в ділянці припухлості

- місцеве підвищення температури

- визначається флюктуація

7. Формування попереднього діагнозу на підставі клінічних даних:

Попередній діагноз формується на підставі скарг хворого, анамнезу захворювання й об'єктивних проявів захворювання, підтверджених фізикальними методами дослідження.

8. Діагностика гострого гнійного бурситу:

А) Клінічні дані:

- скарги

- анамнез захворювання

- об'єктивні дані

Б) Лабораторні дані:

- клінічний аналіз крові (лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво)

- клінічний аналіз сечі

В) Пункція синовіальної сумки:

- отриманий при пункції ексудат (серозний, геморагічний, гнійний) дозволяє судити про характер запального процесу

- бактеріологічне дослідження пунктата дає можливість найбільш адекватного вибору антибіотика

9. Клініко-статистична класифікація гнійного бурситу:

М71.0 Абсцес синовіальної сумки

Макет клінічного діагнозу:Абсцес {Bx} синовіальної сумки {Lx},

{ускладнений Оx}

Вид синовіальної сумки:

B1 -ліктьовий

B2 - препателярний

B3 - інша локалізація

B4 -

Локалізація процесу:

L1 -ліворуч

L2 -праворуч

L3 – із двох сторін

Ускладнення:

О1 -флегмона

О2 - гнійний артрит

О3 - сепсис

9. Лікування гострого гнійного бурситу:

а)При серозному характері ексудату – лікування консервативне:

- пункція з евакуацією вмісту

- введення в порожнину антибіотика

- іммобілізація

б)При розвитку гнійного процесу із залученням навколишніх тканин показане оперативне лікування:

- розкриття синовіальної сумки

- видалення гнійного ексудата й некротичних тканин

- санація й дренування порожнини гнійника

- обов'язкова іммобілізація за допомогою гіпсовою лонгети

При рецидивному характері процесу показане повне висічення синовіальної сумки під захистом антибіотикотерапії.

 

АНАЕРОБНА ІНФЕКЦІЯ

1. Визначення:Анаеробна інфекція (син. анаеробна гангрена, газова інфекція, газова гангрена) - це важка токсична ранова інфекція, збудниками якої є анаеробні мікроорганізми, й при якій переважно пошкоджуються сполучна й м'язова тканини.

2. Актуальність проблеми:

А)У мирний час зустрічається рідко, переважно у воєнний час;

Б)У мирний час можливий розвиток при вираженому забрудненні ран, наявності розтрощених і вогнепальних ран, при патологічних процесах, пов'язаних з перфорацією товстої кишки або розвитком гнійних процесів у параректальній клітковині.

3. Види анаеробної інфекції:

А)Анаеробна клостридіальна інфекція – збудниками є анаеробні споротвірні мікроорганізми роду Clostridium;

Б)Анаеробна неклостридіальна інфекція – збудниками є анаеробні неспоротвірні мікроорганізми.

Клостридіальна хірургічна інфекція (газова гангрена)

1. Визначення: Ранова інфекція з вираженим токсичним впливом на макроорганізм внаслідок інфікування тканин збудниками клостридіальної анаеробної інфекції.

2. Характеристика збудників анаеробної інфекції:

А)Бактерії-збудники є анаеробними спороносними паличками

a)Clostridium perfringes (є причиною гангрени в 40 – 50% випадків)

б)Clostridium oedematiens (є причиною гангрени в 15 – 50% випадків)

в)Clostridium septicus (є причиною гангрени в 10 – 30% випадків)

г)Clostridium histolyticum (є причиною гангрени в 2 – 6% випадків)

Б)Збудники анаеробної інфекції стійкі до термічних і хімічних факторів

В)Збудники анаеробної інфекції мають ряд специфічних властивостей:

а)виділяють сильні єкзотоксини , що викликають некроз сполучної тканини й м'язів

б)викликають гемоліз еритроцитів і тромбоз судин, вражають міокард, печінку й нирки ;

Г)Для збудників газової гангрени характерна специфічність клінічних проявів

а)сlostridium perfringes – викликає газоутворення в тканинах

б)сlostridium oedematiens – викликає набряк тканин

в)сlostridium histolyticum – викликає некроз тканин

3. Умови, що сприяють розвитку анаеробної клостридіальної інфекції:

А)Великий обсяг некротизованих і погано оксигінованих тканин

Б)Велике ушкодження м'язів

В)Глибокий рановий канал

Г)Наявність ранової порожнини, що погано сполучається із зовнішнім середовищем

Д)Ішемія тканин через ушкодження магістральних судин, або накладеного на тривалий строк джгута

4. Механізм розвитку анаеробної клостридіальної інфекції:

А)потраплянняй розмноження анаеробної інфекції в рані (починається на ділянках травматичного некрозу), при цьому збудники виділяють значну кількість екзотоксинів, найбільш активними фракціями яких є:

* Лецитиназа -С (a-токсин), має некролізуючу та гемолітичну дію

* Гемолізін (b-токсин), має гемолітичну та кардіотоксичну дію

*Hy-токсин (фактор поширення), викликає нові вогнища некрозу *Нейромінідаза – руйнує імунні рецептори еритроцитів

* Гемаглютинін – ингібірує фагоцитоз

а)розвиваєтьсягостре серозно-альтеративне запалення в рані, що приводить до підвищення тиску у внутрішньофасціальних футлярах

б) набрякова рідина, багата екзотоксинами, швидко поширюється в проксимальному напрямку по перифасціальній і міжм΄язовій клітковині, по периваскулярних та периневральних просторах

в)розвивається ішемія тканин навкруги ранового каналу й прогресуюче омертвіння тканин

Б)У результаті токсичного впливу на судинну стінку швидко виникає тромбоз вен, що погіршує кровообіг

В)Порушення кровообігушкіри приводить до відшаровування епідермісу на значному протязі з утворенням міхурів із серозно-геморагічним умістом

Г)Вплив токсинів у зоні ураження приводить до гемолізу, продукти якого разом із продуктами розпаду м'язів просякають клітковину й шкіру, викликаючи появу бурих або блакитнуватих плям

Д)Характерне явище газоутворення (крепітація) в уражених тканинах

Е)Результатом бурхливо прогресуючого місцевого процесує важка інтоксикація й розлади функцій життєво важливих органів і систем

И)Прогресуюча інтоксикація й зневоднювання організму призводять до смерті.

5. Клінічні форми анаеробної інфекції:

А)За особливостями клінічних проявів:

а)емфізематозна (класична) форма

б)набрякова (токсична) форма

в)змішана форма

г)гнильна форма

д)флегмонозна форма

Б)За локалізацією процесу в тканинах:

а)з переважним ураженням м'язів (клостридіальний міозит)

б)з переважним ураженням клітковини (клостридіальний целюлит)

в)змішана форма (тканини однаково залучені в процес)

В)За швидкістю розвитку клінічних проявів:

а)блискавична форма (інкубаційний період кілька годин)

б) швидко прогресуюча форма

в) повільно прогресуюча форма

6. Клінічна картина анаэробной інфекції:

А) Скарги:

а) місцеві симптоми анаеробної інфекції:

- сильний біль, що розпирає, у рані

- відчуття стискання накладеною пов'язкою внаслідок швидкого наростання набряку

б) загальні симптоми анаеробної інфекції:

- слабкість, спрага, нудота, блювота, загальмованість, лихоманка

Б) Історія захворювання:

- з'ясування факту травми і її характеру

- визначення послідовності розвитку симптомів захворювання

В) Об'єктивні прояви:

а) місцеві симптоми анаеробної інфекції(залежать від форми анаеробної гангрени:

при емфізематозній (класичній) формі:

поява наростаючого болю в області рани;

блідість шкірних покривів;

вид рани: тьмяний колір тканин, блідо-сірі м'язи, виділення із рани пінисте, виходження пухирців газу;

- при витягуванні тампонів з рани виникає звук, що ляскає (симптом „пробки шампанського”)

характерний запах виділень («сиру», «кислої капусти»);

виражений венозний малюнок підшкірних вен;

крепітація навколо рани;

симптом «бритви»;

болючість по ходу судинно-нервового пучка;

відсутність пульсації на периферичних судинах ураженої кінцівки;

при набряковій (токсичній) формі:

вид рани: різкий набряк країв, м'які тканини і м'язи випирають з рани у вигляді «капелюшка гриба» - симптом Бердяєва;

виділення серозно-кров'янисте, рясне, без запаху;

позитивний симптом «нитки» – симптом Мельникова;

при змішаній формі:

бурхливий розвиток процесу;

виділення серозно-кров'янисте, пінисте;

рана грязно-сірого кольору, покрита сірим нальотом;

на шкірі навколо рани пухирці із серозно-геморагічним вмістом – «фліктени»;

Рис. 158. Газова гангрена верхньої кінцівки

+ Об'єктивне підтвердження:

- на рентгенограмі ураженої ділянки - характерні просвітління в тканинах (скупчення газу) - симптом Краузе

б) загальні симптоми анаеробної інфекції:

свідомість ясна, у ранній стадії ейфорія, балакучість, потім – пригніченність, загальмованість;

сон порушений з перших ознак захворювання (симптом «безсонної ночі»);

температура тіла 38-39°С і вище;

- блідість і жовтушність шкірних покривів

- загострені риси обличчя, сухий обкладений язик

пульс – різка тахікардія (130-150 пошт.за хв.);

частота дихання 30-40 за хв. і більше;

невідповідність частоти пульсу, частоти дихання і температури тіла – «ножиці»;

порушення функції серцево-судинної системи (глухі тони, гіпотонія);

розлад дихання (гіпоксична, анемічна і гістотоксична гіпоксія);

порушення функції печінки і нирок;

В аналізі крові: прогресуюча анемія, ШОЕ до 70-90 мм/годину, різкий лейкоцитоз (20-30 ´ 109/л) з різким здвигом формули вліво.

В аналізі сечі: альбумінурія, висока відносна щільність, можлива бактеріурія.

6. Лікування анаеробної інфекції:

А) Хірургічне лікування(метод вибору в лікуванні анаеробної інфекції):

а)широкі(лампасні) розрізи, проведені подовжньо через всю уражену ділянку кінцівки

б)широкі некректомії – висічення ураженої ділянки (клітковини, м'язів, фасцій)

в)ампутації й екзартикуляції кінцівки (найбільш радикальний метод лікування анаеробної інфекції з погляду порятунку життя хворого)

Рана після хірургічної обробки і ампутації не зашивається!

Б) Загальне лікування анаеробної інфекції - комплексне::

Антибактеріальна терапія

антибіотики (пеніциліни, цефалоспоріни, тетрацикліни, аміноглікозиди, фторхінолони);

серотерапія: 150000 МЕ полівалентної противогангренозної сироватки внутрішньовенно повільно в 400 мл підігрітого фізрозчину;

Корекція системних і органних порушень:

нормалізація волемії;

нормалізація електролітного балансу;

трансфузія компонентів і препаратів крові;

корекція серцевої, ниркової, печінкової недостатності;

дезінтоксикаційна терапія

- висококалорійне харчування

Гіпербаричнка оксігенація:

режим: тиск 2 атм, вміст кисню 80%, тривалість сеансу 2 години;

в 1-й день – 4 сеанси; 2 день – 3 сеанси; 3 день – 2 сеанси;

Летальність: без ГБО » 50-56%, із застосуванням ГБО – 27%

 

6. Профілактика анаэробної інфекції:

А)Рання радикальна хірургічна обробка рани, із широким розкриттям ранового каналу й висіченням нежиттєздатних тканин

Б)Хірургічна обробка забруднених ран не повинна завершуватися накладенням первинного шва

В)Введення антибіотиків у ранній термін після ушкодження

Г)Організація транспортної й лікувальної іммобілізації, суворі показання до накладення кровоспинного джгута

Неклостридіальна анаеробна хірургічна інфекція

1. Визначення:хірургічна інфекція з вираженим токсичним впливом на макроорганізм, внаслідок інфікування тканин збудниками - анаеробними неспоротворчими мікроорганізмами.

2. Актуальність проблеми:

-анаеробна неклостридіальна хирургічна інфекція за останні десятиріччя набула значного поширення

- розвиток мікробіологічних досліджень, зокрема, технології досліджень в анаеробіотичних умовах, дозволило в значно більшій кількості вірно трактувати характер збудника інфекції

- згідно сучасним дослідженням інфекційні ускладнення після оперативних втручань та захворювання органів черевної порожнини у 75-85% розвиваються за участі анаеробної неклостридіальної мікрофлори

3. Збудники анаеробної неклостридіальної інфекції:

А)Бактероїди, пептококи, пептострептококи, фузобактерії, мікрококи

Б)Представники нормальної мікрофлорилюдини, що перебувають на шкірі, у порожнині рота, шлунково-кишкового тракту

3. Особливості перебігу анаэробної неклостридіальної інфекції:

А)Неклостридіальна інфекція протікає у вигляді гнильної флегмони з великим ураженням жирової клітковини, фасцій і м'язів;

Б)Запальний процес носить розлитий, не схильний до обмеження характер

В)Найчастіше ця інфекція ускладнює захворювання органів черевної порожнини, особливо товстої кишки та жіночих статевих органів, або операції на цих органах

4. Клінічна картина анаеробної неклостридіальної інфекції:

А)Виражена слабість, лихоманка, тахікардія, схильність до гіпотонії, диспептичні порушення, прогресуюча анемія

Б) Наростаюча інтоксикація при прогресуванні місцевого процесу

В)Частий розвиток анаеробного септичного шоку з наявністю жовтяниці; сепсис найчастіше виникає при перитоніті з внутрішньочеревними абсцесами та при септичному тромбофлебіті, ускладнюється метастатичними абсцесами (легень, печінки, мозку) і супроводжується великою летальністю (до 50%)

Г)Особливості перебігу місцевого процесу:

- переважно некротичний (гангренозний) характер морфологічних змін у тканинах

- значне поширення процесу по клітковинним просторам з невираженими змінами шкіри в зоні ураження у початковій стадії

- смердючий запах виділень з рани (гнильний або „колі-бацилярний”)

- ексудат бурого, темно-бурого кольору, каламутний, досить часто з краплинами жира, в інших випадках – гнійно-гнильного характеру

- швидке приєднання ускладнень (лімфаденіт, септичний тромбофлебіт)

4. Діагностика анаеробної неклостридіальної інфекції:

А)Мікробіологічна діагностика анаеробної інфекції тяжка, потребує спеціальної методики (в умовах анеробіозу) та тривалого часу

Б)Використовують метод газорідинної хроматографії, що дозволяє виявити летучі жирні кислоти, продукти життєдіяльності анаеробної мікрофлори.

5. Лікування анаеробної неклостридіальної інфекції:

А)Термінове хірургічне втручання:

- полягає в широкому розсіченні всіх уражених тканин

- максимальному висіченні нежиттєздатних тканин

- рани залишають відкритими та забезпечують широку аерацію їх, промивають розчинами перекису водню (1-3%) чи калію перманганату (1:1000)

Б)Комплексна консервативна терапія:

- Антибактеріальна терапія (внутрішньовенне введення метронідазолу, аміноглікозидів, цефалоспоринів, хлорамфеніколу та ін)

-Дезінтоксикаційна терапія із застосуванням (за показанням) екстракорпоральної детоксикації

- Гіпербарична оксигенація

-Імунотерапія

- Корекція порушень водноелектролітного балансу, гіподиспротеінемії, анемії, тощо

-Симптоматичне лікування

6. Профілактика анаеробної неклостридіальної інфекції:

- рання діагностика та своєчасне повноцінне лікування хірургічних захворювань тих органів, які є джерелом цієї інфекції (товста та пряма кишка, жовчні та сечові шляхи та ін.)

- заходи, спрямовані на обмеження контамінації під час втручання на цих органах (вмістом цих органів, ексудатом, гноєм)

- передопераційна підготовка хворих у разі втручання на травному каналі:

* механічне очищення кишок

* профілактичне введення антибіотиків широкого спектра дії за 2 години до операції

- боротьба з госпітальною інфекцією.

 

 

СПЕЦИФІЧНА ХІРУРГІЧНА ІНФЕКЦІЯ








Дата добавления: 2014-12-14; просмотров: 992;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.352 сек.