ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
Почечная дисфункция имеет ряд важных для анестезии моментов, поэтому ее всесторонняя оценка необходима перед проведением даже очень небольших хирургических вмешательств.
Перед любой обширной операцией, а также у всех пожилых или потенциально нездоровых пациентов проводятся измерения уровня электролитов и концентрации мочевины в крови; предоперационное определение повышенной концентрации мочевины в крови может быть первым указанием на почечную патологию. Тяжесть почечной дисфункции может в дальнейшем оцениваться при измерении концентрации сывороточного креатинина и его клиренса, определении отношения осмоляльности моча- плазма, а также экскреции мочевины и электролитов с мочой (табл. 20.5).
Предварительная анестезиологическая оценка пациентов должна быть направлена на выявление ряда специфических проблем, требующих коррекции перед проведением анестезии.
1. Баланс жидкости. При острой почечной недостаточности перегрузка жидкостью иногда бывает внезапной и некомпенсируемой. При хронической недостаточности перегрузка может контролироваться с помощью диуретической терапии или диализа. Бивентрикулярная сердечная недостаточность и гипертензия могут быть результатом перегрузки и должны корригироваться до индукции анестезии. Это может потребовать проведения диализа или гемофильтрации.
У пациентов с нефротическим синдромом гипоальбуминемия приводит к отеку и асцитам. У таких пациентов часто снижен циркулирующий объем крови, поэтому при индукции анестезии следует соблюдать особую осторожность во избежание гипотензии.
2. Электролитные расстройства. При почечной недостаточности наблюдается задержка натрия, которая через повышение секреции АДГ связывается с задержкой воды, отеком и гипертензией.
Гипонатриемия также типична для заболевания почек. Она обусловлена либо потерей натрия через почки или желудочно-кишечный тракт, либо перегрузкой жидкостью вследствие дилюционной гипонатриемии. Способность почечных канальцев к сохранению натрия может быть сниженной (например, при пиелонефрите, анальгетической нефропатии или при восстановлении после острой почечной недостаточности); кроме того, потеря натрия может быть следствием терапии диуретиками, а также рвоты или диареи. Дилюционная гипонатриемия обусловлена введением несоответствующих жидкостей (5% глюкоза) и(или) неадекватной секрецией АДГ. После трансуретральной простатэктомии гипонатриемия может быть результатом абсорбции глициновой орошающей жидкости. Определение причинного фактора гипонатриемии включает измерение осмоляльности мочи и концентрации натрия.
Гиперкалиемия типична для почечной недостаточности, часто она наблюдается в сочетании с метаболическим ацидозом. Она вызывает замедление миокардиального проведения и (в отсутствие соответствующего лечения) ведет к асисто-лической остановке сердца.
В тех случаях, когда концентрация калия в сыворотке превышает 6 ммоль/л или наблюдаются изменения на ЭКГ, осуществляется быстрая коррекция гиперкалиемии.
а. Введение 10% хлорида кальция (до 10-20 мл) для антагонизирования сердечных эффектов гиперкалиемии осуществляется под контролем ЭКГ.
б. Введение 50 мл 50% глюкозы и 12 ЕД растворимого инсулина с последующей инфузией 20% глюкозы с инсулином (по потребности) в зависимости от уровня сахара в крови.
в. Применение бикарбоната натрия для частичной коррекции метаболического ацидоза.
г. Проведение гемодиализа или гемофильтрации. Первое более эффективно для быстрого понижения сывороточной концентрации калия, но в экстренных ситуациях в БИТ общего профиля легче провести гемофильтрацию.
д. Применение ионообменных смол (например, 15 г сульфоната кальция 2 раза в день перорально или 30 г в клизме) обеспечивает долговременный контроль при хронической почечной недостаточности.
Следует избегать применения суксаметония у пациентов с гиперкалиемией ввиду способности препарата провоцировать выброс калия из мышечных клеток. При нормальной дозировке можно ожидать повышения до 0,6 ммоль/л.
У пациентов, получающих мочегонную терапию, часто наблюдается гипокалиемия. Такие пациенты требуют предоперационного измерения сывороточной концентрации калия и (если необходимо) его замещения. Гипокалиемия ассоциируется с раздражением желудочков, в частности, у пациентов, получающих дигоксин.
Ретенция фосфата и истощение запасов витамина D (1 :25-дигидро-ксихолекальциферол) при хронической почечной недостаточности ведут к гиперпаратиреоидизму. Развитие паратиреоидной аденомы приводит к гиперкальциемии (тертиар-ный паратиреоидизм).
3. Сердечно-сосудистые эффекты. Гипертензия может возникать по ряду причин. Увеличение содержания ренина в плазме вследствие снижения перфузии юкстагломерулярного аппарата приводит к гипертензии через повышенную секрецию ангиотензина и альдостерона.
Ретенция жидкости также вызывает гипертензию, повышая циркулирующий объем крови. И наоборот, гипертензия иного происхождения приводит к нарушению функции почек. Необходимо установить точную причину гипертензии у таких пациентов и назначить соответствующее лечение. Анестезия у пациентов с гипертензией обсуждается в начале этой главы.
Возникновение как легочного, так и периферического отека может быть обусловлено сочетанием перегрузки жидкостью, гипертензивного заболевания сердца и гипопротеинемии. Перед операцией следует провести лечение сердечной недостаточности. Уремия способна вызвать перикардит и геморрагический выпот в полость перикарда, что может ухудшить сердечный выброс и потребовать аспирации. Хороший контроль уровня мочевины в крови при помощи гемодиализа или гемофильтрации часто предотвращает такие осложнения и чрезвычайно важен для их разрешения.
4. Неврологические эффекты. Уремия вызывает сонливость с развитием комы. Электролитные нарушения и быстрое перемещение жидкости (например, при диализе) также могут влиять на уровень сознания, вызывая отек мозга. У таких пациентов следует с особой осторожностью использовать седативные препараты, включая морфин, так как экскретируемые почками метаболиты аккумулируются. Кроме того, у пациентов с уремией может иметь место сочетанная моторная и сенсорная периферическая невропатия.
5. Гематология. Пациенты с хронической почечной недостаточностью страдают нормохромной анемией, обусловленной угнетением костного
мозга и (отчасти) дефицитом эритропоэтина. У них также отмечается повышенная частота желудочно-кишечных кровотечений и, следовательно, может присутствовать железодефицитный компонент. Такие пациенты обычно хорошо компенсированы при повышенном минутном объеме сердца; избыточной предоперационной гемотрансфузии следует избегать.
6. Другие факторы. Пациенты с хронической почечной недостаточностью часто имеют плохое питание. Они обычно чувствительны к инфекциям. Пациенты с пересаженной почкой и иммуносупрессивным состоянием особенно чувствительны к оппортунистическим патогенам, например к Pneumocystis carinii. Пациенты, постоянно находящиеся на гемодиализе, иногда являются носителями антигена гепатитаВ, ввиду чего персонал операционной должен соблюдать необходимые меры предосторожности.
7. Лекарственная терапия. Многие пациенты с почечным заболеванием получают диуретики, антигипертензивные препараты, включая бета- блокаторы и дигоксин. Дозы препаратов, экскретируемых почками (например, дигоксин и аминогликозидные антибиотики), следует снижать; для определения соответствующей дозировки очень важен контроль плазменной концентрации.
Нестероидные противовоспалительные препараты, широко используемые как для лечения артритов, так и в качестве анальгетиков, оказывают значительное влияние на функцию почек. Они ингибируют продукцию вазодилататора-простагландина в почках, снижая тем самым гломерулярный кровоток и экскрецию натрия, что может оказаться критическим фактором у пациентов с сепсисом или шоком, а также у лиц, подвергающихся операции, связанной с большой кровопотерей. Их применение у пациентов этой группы риска должно быть ограничено.
Ингибиторы АКФ расширяют постгломерулярные артериолы в почках, снижая тем самым гломерулярное фильтрационное давление. Следовательно, они могут спровоцировать почечную недостаточность у пациентов с гипотензией. У пациентов, получающих такие препараты, должен осуществляться тщательный контроль, а также адекватное замещение жидкости во избежание гипотензии. Ингибиторы АКФ могут также вызывать гиперкалиемию, особенно у пациентов с почечной дисфункцией.
Дата добавления: 2014-12-09; просмотров: 910;