Патогенез. У переважній більшості випадків безпосередньою причиною гострого ІМ є утворення тромбу в коронарних артеріях в зв’язку з розривом атеросклеротичної бляшки

У переважній більшості випадків безпосередньою причиною гострого ІМ є утворення тромбу в коронарних артеріях в зв’язку з розривом атеросклеротичної бляшки, рідше - виражений і тривалий спазм коронарних артерій, який часто виникає при відсутності атеросклеротичної бляшки (в результа­ті сильного емоційного стресу, при терапії ерготамінами або вна­слідок приймання кокаїну).

Клінічні варіанти ІМ (типові і атипові):

• ангінозний - типовий напад болю за грудниною тривалістю понад 40-60 хв;

• гастралгічний (абдомінальний) - характерний для діафрагмальних ІМ, прояв­ляється різким болем у епігастральній ділянці;

• астматичний - у людей похилого віку при наявності вираже­ного кардіосклерозу, повторних ІМ, характеризується клініч­ною картиною серцевої астми;

• аритмічний - у вигляді пароксизму тахіаритмії, А/В блокади II, III ст., частіше це верхівковий і перегородковий ІМ, гострої блокади л.н.п.Гіса;

• церебральний - у хворих на артеріальну гіпертензію, церебра­льний атеросклероз, проявляється клінічною картиною дина­мічного розладу мозкового кровообігу;

• периферичний - біль локалізується на периферії (рука, зуб, нога);

• безбольовий - немає характерного больового нападу, у хворих на цукровий діабет, тобто у пацієнтів, які мало звертаютьть увагу на зміни в стані здоров’я або критично недооцінюють його.

Критерії діагнозу ІМ:

• типовий або атиповий больовий синдром у комбінації з аритмі­єю, серцевою або серцево-судинною недостатністю, шумом тертя перикарда. Загрудинний біль тривалістю більше 15-20 хв, страх смерті, сильна слабість, холодний піт, ціаноз, глухість тонів, протодіастолічний ритм галопу, раніше ефективні нітрати не знімають біль;

• дискордантні зміни ЕКГ із характерною динамікою;

• наявність ознак резорбтивно-некротичного синдрому (темпе­ратура тіла, динаміка аналізу крові, зміни сироваткового вміс­ту специфічних ферментів, коагулограми);

• наявність ускладнень.

Серологічні маркери пошкодження кардіоміоцитів ( міоглобін через 2 год, тропоніни через 3-12 год до 10-14 дн.тропонін Тта до 7днів тр. І, КФК- МВ через 6 год. до 36 год., КФК через 12 год. до 4-5 днів, АСТ – через 6-12 год. до 5-7 дн., СРБ).

ЕКГ-діагностика ІМ.

Зони ураження кардіоміоцитів при гострих коронарних синдромах:

Ішемія – це короткочасне тимчасове зменшення кровопостачання міокарду з їх тимчасовою гіпоксією та перехідні порушення метаболізму, в першу чергу реполяризації ( в нормі починається під епікардом). Проявляється змінами зубця Т: високий Т в грудних відведеннях – це субендокардіальна ішемія, негативний Т – це субепікардіальна ішемія. В нормі буває у молодих людей.

Ішемічне пошкодження – це більш тривалі зміни у вигляді дистрофії міокарду. Проявляється змінами сегменту ST. Депресія –субендокардіальне пошкодження. Елевація – субепікардіальне пошкодження.

Некроз - проявляється патологічним зубцем Q. Може зберігатися впродовж життя хворого.

Критерії патологічного зубця Q ( Міннесотський код ):

- ширшийв стандартних відведеннях > 0,03 сек, в лівих грудних - 0,025сек,

- вищий від зубця R в стандартних відведеннях на 25%, в лівих грудних – на 15%;

- при задніх інфарктах при ширині 0,04 сек і висоті 5 мм у ІІ, ІІІ, аvF, D, S₁-S₄.

Стадії IМ за картиною ЕКГ:

1. Стадія пошкодження (найгостріша) - від початку підняття сегмента SТ до формування зубця Q.

2. Гостра стадія - наявність зубця Q, підняття сегмента SТ, злиття його із зубцем Т, т.з. ,,прапорець Парді“ (5-10 днів).

3. Підгостра стадія - наявність зубця S, повернення сегмента SТ до ізолінії і від'ємні "коронарні" зубці Т (3-4 тижні) .

4. "Рубцева" стадія - наявність зубця Q, ізоелектричний сег­мент SТ, негативний або позитивний загострений коронарний зубець Т.

Основні локалізації IМ із зубцем Q:

5. Передній - наявність Qабо QS у відведеннях відV_{доV₆ у двох суміжних відведеннях..

2. Нижній ("задньодіафрагмальний") - наявність Q або QS у відведеннях II, III, аVF.