ГСН у хворих на гострий інфаркт міокарда

Для оцінки тяжкості ГСН у хворих на гострий інфаркт міокарда використову­ють класифікацію за T.Кіllір(1972):

Клас І– задишка, сухі хрипи. Застійних хрипів і ознак декомпенсації СН немає (30-40 % хворих, смертність -приблизно 5 %).

Клас II- слабо або помірно виражена СН (30-50 % хво­рих): наявні вологі хрипи, що вислуховуються не більше ніж над 50 % поверхні легень, і/або III тон (ритм галопу) із тахікардією, легенева гіпертензія (смертність близько 30 %). Клінічно картина інтерстиціального набряку легень.

Клас ІІІ– серцева астма та альвеолярний набряк легень, хрипи більш як над 50% площі обох легень (5-10 % хворих, смертність при­близно 45 %).

Клас IV- кардіогенний шок (систолічний АТ - менше 90 мм рт.ст., олігурія, діурез - менше 20 мл/год, холодні вологі кінцівки, ціаноз, мармурова шкіра, порушення свідомості) спостерігається в 10 % хворих, смерт­ність при фармакотерапії сягає 80-100 %, а при інвазивному лікуванні - 50-70 %.

За патогенезом набряк легень є із підвищеним або зниженим ударним об’ємом серця, що вимагає диференціації в лікуванні.

При розвитку серцевої астми (набряку легень) хворому необхідні:

1. сидяче положення з опущеними ногами;

2. джгути (венозні) на кінцівки протягом 20-30 хв;

3. кровопускання - 300-500 мл , швидкодіючі сечогінні препарати внутрішньовенно - 6-8-16 мл 2 % лазиксу;

4. наркотики або нейролептики - 1-2 мл 1 % морфіну, 1-2 мл 1 % - промедолу з 0,5 мл атропіну, 1-3 мл 0,25 % - дроперидолу, 1-2 мл 2,5 % - аміназину;

5. периферичні вазодилататори - 0,5-1,0 мл 1 % нітрогліцерину на 200 мл поляризуючої суміші, 30-50 мл - нітропрусиду на­трію в 300-500 мл 5 % глюкози вводять по 5-7 крапель за годину протягом 6-12 год;

6. оксигенотерапія, штучна вентиляція легень;

7. серцеві глікозиди з вагоміметичною активністю (1 мл 0,025 % -дигоксину) або бета-стимулятори - 5-10 мкг/хв допаміну;

8. еуфілін для покращення альвеолярної вентиляції

9. антигістамінні препарати, які пролонгують дію інших препа­ратів і мають мембрано-стабілізувальну активність (преднізо­лон та ін.);

10) корекція кислотно-лужної рівноваги, яку проводять шляхом внутрішньовенного введення 4%-76-100 мл бікарбонату натрію, трис-буфера;

П) для боротьби з піною - поверхнево-активні речовини (розчин силікону, алкоголь, антифомсилан), які вводять аерозольно або в/в.

Кардіогенний шок(КШ): критерії діагностики, класифікація, лікування. Кардіогенний шок - особлива форма гострої недоста­тності кровообігу, одне з найбільш важких ускладнень ІМ, що характеризується дезорганізацією гемодинаміки, її нервової і гу­моральної регуляції та порушенням життєдіяльності організму, патогенетичним механізмом розвитку якого є різке падіння насосної функції лівого шлуночка. Найбільш доступними загальноприйнятими критеріями кардіогенного шоку при ІМ є низький систолічний (менше 80 мм рт.ст.) і пульсовий (менше 20 мм рт.ст.) тиск крові, олігурія (анурія), пе­риферичні ознаки шоку (бліді й холодні кінцівки, підвищення по­товиділення, шкіра на кінцівках, інколи на тулубі, має мармурово-ціанотичний відтінок), торпідний синдром. Розрізняють 4 форми кардіогенного шоку (внутрісерцеві причини),Є.І. Чазов (1969-1971 рр.) :

- Рефлекторний, в основі патогенезу якого лежить больовий по­дразник, клінічний перебіг цього виду шоку відносно легкий.

- Справжній кардіогенний, у розвитку якого важливу роль віді­грає порушення скоротливої функції серця; перебіг важкий із класичною картиною периферичних ознак шоку і зниженням діурезу.

- Аритмічний, в основі якого лежить зниження хвилинного об’єму крові внаслідок тахі- або брадисистолії.

- Ареактивний кардіогенний шок - найважча форма з багатофакторним патогенезом.

Позасерцеві причини розвитку кардіогенного шоку (компресія серця): напружений пневмоторакс, пневмомедіастинум, тампонада перикарда, гематома середостіння, діафрагмальна кила, респіраторний дистрес-синдром при ШВЛ з позитивним тиском.

Стадії або ступені важкості істинного КШ:

І ст. (середньої важкості) – СТ не нижче 80 мм рт.ст. протягом 2-х год, ЧСС – 100-110/хв, рО₂≥60 мм рт.ст, ЛГ – до 25 мм рт.ст., ЦВТ до 150 мм вод.ст., дефіцит основ до 5 ммоль/л, діурез не менше 20 мл/хв, пресорна реакція стійка і тривала;

ІІ ст. (важка форма) – СТ ≥70 мм рт.ст протягом 4-х год, ЧСС – 110-120/хв, рО₂≥55 мм рт.ст., ЛГ – до 30 мм рт.ст., ЦВТ – 240 мм вод.ст., дефіцит основ до 10 ммоль/л, олігоурія, набряк легень, пресорна реакція сповільнена, нестійка, нетривала.

ІІІ ст. (дуже важкий, ареактивний) – СТ не вище 50 мм рт.ст протягом 7-10год., ЧСС вище 120/хв, рО₂ < 50 мм рт.ст., ЛГ вище 30 мм рт.ст, ЦВТ вище 250 мм вод.ст., дефіцит основ > 15 ммоль/л, анурія, пресорна реакція короткочасна або відсутня.

Рефлекторний шок, як правило, швидко купується ( знімається) при ефективному лікуванні больового синдрому. Якщо збережена артеріальна гіпотензія, використовують мезатон, норадреналін. При справжньому кардіогенному шоці призначають внутрішньо­венно пресорні аміни (норадреналін, мезатон, допамін, добутамін, амрінон), серцеві глікози­ди, плазмозамінники, кортикостероїдні гормони (інколи у вели­ких дозах), ізадрин, але ці препарати, особливо при ареактивному шоці, часто малоефективні. Певних успіхів досяг­нуто в результаті застосування допоміжного кровообігу у вигля­ді венозноартеріального нагнітання оксигенованої крові або контрапульсації - синхронного з діастолою різкого підвищення кровя-ного тиску в аорті за допомогою спеціального апарата, що періодично нагнітає і відкачує повітря в балончик, який знахо­диться в аорті (т.з. балонна ангіопластика), яка при КШ набагато ефективніша, ніж тромболітична терапія. Лікування аритмічного шоку зводиться до корек­ції порушень ритму і провідності.

Допамін – α,β-агоніст, має інотропну і вазоконстрикторну дію. Призначають лише при гіпотонії.

Добутамін – β-агоніст, крім інотропної дії викликає вазодилятацію. Призначають при АТ близькому до нормального.

Норадреналін – терапія відчаю, бо зменшує перфузію тканин (яка вже і без того значно знижена) за рахунок підвищення ЗПСО.

Розриви міокарда, діагностика, принципи лікування. Роз­різняють зовнішній і внутрішній розриви міокарда. Трансмуральний ЇМ може бути причиною розриву вільної стінки шлуночка і гемотам-понади серця. Як зовнішній, так і внутрішній розриви виникають переважно на 3-6 день хвороби, коли процеси міомаляції найбільш виражені, а організація сполучної тканини рубця лише починається. Розриву серця сприяють вік (понад 60 років), обширність інфаркту і наявність гострої аневризми серця, фізичні та емоційні перенапру­ження, порушення режиму в гострий період хвороби, високий арте­ріальний тиск. Смерть від розриву серця частіше настає раптово внаслідок його рефлекторної зупинки або тампонади. Якщо хворий переживає момент прориву крові в перикард, то спостерігається клі­нічна картина шоку. Тривалість життя хворого вимірюється хвили­нами, рідко годинами. В останньому випадку виражені ознаки тампо­нади серця: ціаноз верхньої половини тіла, а потім і всього тулуба, різке набухання шийних вен, малий, частий пульс, зниження АТ, зміщення меж серця. При розриві серця з гемотампонадою спостері­гаються явища електромеханічної дисоціації: при клінічній картині зупинки серця деякий час продовжує реєструватись ЕКГ (затухаю­чий ідіовентрикулярний ритм із грубо деформованими шлуночкови-ми комплексами). Електрокардіостимуляція не ефективна. Пункція в ділянці серця (знаходять кров) підтверджує діагноз.

Розрив міжшлуночкової перегородки при ІМ діагносту­ють на основі таких ознак:

1. Появи грубого систолічного, а, можливо, і діастолічного, шуму в III і IV міжреберях зліва від груднини;

2. Появи і наростання гострої недостатності кровообігу за право-шлуночковим типом.

3. Ознак порушення внутрішньошлуночкової провідності.

Розрив папілярних мязів характеризується появою грубого систолічного шуму внаслідок гостро виниклої недостатності мітрального клапана. Одночасно виникають озна­ки шоку і наростає недостатність кровообігу за лівошлуночко-вим типом. Для діагностики розривів серця велике значення мають дані ехокардіографії й імпульсної допплерокардіографіїрезультати катетеризації правих відділів серця і легеневої ар­терії, вентрикулографія, які допомагають вирішити питання про можливість хірургічного лікування. Медикаментозне лікуван­ня серцевої недостатності з використанням великих доз діуре­тинів малоефективне через наявність грубих анатомічних де­фектів. Оперативне лікування значно знижує летальність при розриві міжшлуночкової перегородки (від 90 до 50 %).

Аневризми серця – являє собою обмежене ви­бухання стінки серця. Розрізняють гостру, підгостру і хронічну аневризми серця. Найчастіше має місце гостра аневризма, що утворюється в перші тижні ЇМ, коли некротизована ділянка втра­чає здатність скорочуватись, починає розтягуватись і випина­ється під впливом внутрішньошлуночкового тиску. В подальшо­му стінка рубцюється й аневризма перетворюється у хронічну. Рідко аневризма виникає в підгострий період за рахунок розтяг­нення неукріпленого рубця. За формою розрізняють дифузні, мішкоподібні й грибоподібні аневризми. Виникненню аневризми сприяє ряд факторів, а саме: обширність ІМ, його трансмуральний характер, порушення режиму в ранні терміни захворюван­ня, наявність у хворого артеріальної гіпертензії. Характерна ознака аневризми - наявність розлитої перикардіальної пульсації в III-IV міжребірях зліва від груднини. Інколи можна визначити пуль­сацію в цій ділянці і в ділянці верхівкового поштовху. Властива також невідповідність між посиленою пульсацією в ділянці верхі­вки серця і малим пульсом на променевій артерії ( симптом Казем-Бека). Часто має місце значне розширення меж серця, послаблення І тону, вислухову­ється систолічний шум на верхівці серця. ЕКГ-ознакою аневризми серця є стабілізація початкових проявів змін ЕКГ, які характерні для гострого періоду ІМ, протягом багатьох років, тобто залиша­ється "застигла" монофазна крива у відповідних відведеннях. Над ділянкою патологічної пульсації записується комплекс QS. Вели­ку допомогу в діагностиці аневризми може надати рентгенологіч­не дослідження, особливо рентгено- й електрокімографія, вентри­кулографія, з неінвазивних методів - ехокардіоскопія.

При субендокардіальному і трансмуральному ІМ захворюван­ня може ускладнюватись тромбоендокардитом. Особливо часто тромбоендокардит має місце при наявності у хворого пітливості, слабості й схильності до тахікардії, а також тривалої субфебрильної температури, яка не піддається дії антибіотиків. У крові визна­чаються лейкоцитоз, збільшена ШОЕ, СРБ. Достовірною ознакою тром-боендокардиту є емболії артерій і внутрішніх органів, головного мозку, кінцівок. Для діагностики внутрішньосерцевого тромбу використовують радіоактивний фібриноген, фібринолізин. З цією ж метою застосовують ехосканування серця і вентрикулографію. Лікування.При виникненні гострої аневризми серця реко­мендують поступово припинити введення антикоагулянтів і фіб-ринолітичних середників через небезпеку гемоперикарда. У разі появи ознак тромбоендокардиту призначають протизапальне лі­кування (нестероїдні протизапальні середники), антибіотики не ефективні. При виникненні гострої аневризми серця, до того ж ускладненої тромбоендокардитом, активація хворого сповільню­ється. Коли аневризма серця є причиною важких порушень рит­му, може з'явитись необхідність оперативного лікування.

Епістенокардитичний перикардит. У перші дні ІМ некроз субепікардіальних шарів серцевого м’яза може супроводжуватись реактивним (епістенокардитичним) перикардитом. У більшості випадків це фібринозний (серозно-фібринозний) перикардит із незначним випотом. Симптоматика його обмежується характер­ним болем у ділянці серця і шумом тертя перикарда. Обидва сим­птоми зявляються на 2-3 добу захворювання. Біль має постійний характер, тупий, посилюється при диханні. Шум тертя перикарда частіше вислуховується на обмеженій ділянці, може зберігатися протягом 3-10 днів і нерідко зникає через декілька годин. Перикардіальний біль вимагає призначення нестероїдних протизапаль­них середників, особливо інтенсивний біль купірують призначен­ням короткого курсу кортикостероїдних препаратів.

Синдром Дресслера. Зумовлений надмірним антитілоутворенням до антигенів серозних оболонок. Розвивається на 2-6 тижні від початку ІМ. Типова (розгорнута) форма включає: 1) перикардит сухий, рідше випітний; 2) плеврит; 3)пневмоніт; 4) поліартрит на фоні змін крові ( лейкоцитоз, еозинофілія, гіпергамаглобулінемія, підвищена ШОЕ), тривалого субфебрилітету. Можуть бутти полісерозити з болями в животі, алергічні шкірні та бронхоспастичні синдроми. Існують неповні та атипові форми синдрому Дреслера. Характерний рецидивуючий перебіг від 1-2 тиж. до 1-2 міс.

Лікування – преднізолонотерапія 2-4 тижні , при затяжному рецидивному перебігу – кілька місяців.