Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ).

Инфицированность населения - 40 -100%.

Приобретенная ЦМВИ чаще характеризуется латентным течением (за исключением пациентов с нарушениями иммунитета, в которых ЦМВИ приобретает генерализованую форму).

Врожденная ЦМВИ – классическая антенатальная инфекция. В отличие от других агентов в/у инфекций, ЦМВ способен вызывать повреждение плода даже при наличии антител у женщины. ЦМВ – наиболее частая фетонеопатия среди всех инфекционных причин. Вирус и антитела к нему виявляются у 1 – 10% новорожденных и детей первых трех месяцев жизни.

ЦМВ - герпесвирус 5 типа. Естественным резервуаром ЦМВ есть только человек. Пожизненным носителем являются лимфоциты. Выраженный тропизм к любым эпителиальным клеткам, особенно к железистым (100% поражение слюнных желез).

Факторами передачи могут быть слюна («болезнь поцелуев»), моча, слезная жидкость, кровь, вагинальный секреты, грудное молоко, сперма, в которой вирус сохраняется особенно долго в высоких концентрациях.

Первичное инфицирование беременных случается редко, чаще речь идет о реактивации латентной инфекции, которой оказывает содействие иммунологическое неблагополучие, хронические инфекции, частые выкидыши и аборты в анамнезе, частое изменение половых партнеров.

Инфицирование детей: > 90% - антенатально

ок. 5% - интранатально

ок 1% - постнатально

Выделение вируса с мочой при внутриутробной ЦМВ длится 2-4 года.

Длительное время отношения к ЦМВИ определялось словом «оппортунистическая инфекция», клинические проявления которой возможны только в условиях иммунодефицита. Основной интерес к этой проблеме проявляли акушеры-гинекологи, неонатологи и врачи, под наблюдением которых находились ВИЧ-инфицированные и больные СПИДом За последние годы ситуация меняется довольно динамично. ЦМВИ быстро выходит за привычно сформированные рамки , превращаясь в проблему, которая задевает профессиональные интересы разных специалистов.

Макроскопические изменения неспецифичны и мало характерные. Микроскопически все формы цитомегалии диагностируются по патогномоническим для данной инфекции мегалоцитам. Морфологически могут оказываться лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты, гранулемы, очаги миелоэритробластоза, склероза, кистозного фиброза железистых органов.

Классификация

Если инфицирование происходит перед родами или интранатально, ребенок рождается с генерализованной формой, или генерализация развивается в скором времени после рождения. Выраженные признаки токсикоза, желтуха, геморрагический синдром, гепатоспленомегалия, поражение ЦНС, ЖКТ, бронхолегочной системы. (Острое течение- 3 мес. И затяжное - 6 мес. ).

Если инфицирование состоялось в позднем фетальном периоде и фаза генерализации протекает внутриутробно, клинические проявления отвечают локализованной форме и характеризуются преобладающим поражением какого-либо органа-мишени. Локализованная форма является генерализованой с преобладающим поражением отдельных органов. Течение острое, затяжное и хроническое (больше 6 мес.).

Поражение ЦНС – наиболее частый и наиболее неблагоприятный синдром. Энцефалит. В результате перенесенной нейроинфекции у всех детей формируется задержка психомоторного и речевого развития. У большинства сохраняются пирамидные расстройства, гипертензинно-гидроцефальный синдром, очаговые нарушения, атрофия зрительных нервов, нейросенсорная тугоухость. Морфологически в мозге кисты, расположенные чаще пери- и паравентрикулярно, петрификаты вдоль сосудов и в области желудочков, которые отличают их от петрификатов при токсоплазмозе.

При легочной форме характерны затяжные процессы с развитием легочно-сердечной недостаточности, формированием фиброза и пневмосклероза.

Результатом печеночной формы может быть хронический гепатит, который чаще возникает как первично-хронический персистирующий процесс и протекает без желтухи со значительной активностью печеночно-клеточных ферментов и стойкой гипо- и диспротеинемией. У детей с печеночной формой на протяжении первых трех лет отмечаются признаки дисбактериоза кишечника, астеноневротические расстройства.

Почечная форма – интерстициальный нефрит, подковообразная почка, диспластические изменения, микрополикистоз, стенозы мочеточников.

Инфицирование в раннем фетальном периоде или в периоде органогенеза – ребенок рождается с резидуальной формой со сформированными пороками развития. Особенностью пороков является фиброзно-кистозный характер перерождения органов (цирроз печени, атрезия желчевыводящих. путей, кистоз почек, легких, муковисцидоз). Пороки эмбрионального периода часто несовместимые с жизнью. При резидуальной форме процесс считается законченным. Не наблюдается вирусемии и выделения вируса в окружающую среду. Вирус находится в латентном состоянии.

При безсимптомнойформе в организме происходят морфологические и иммунологические изменения и выделения возбудителя во внешнюю среду. Клиническая симптоматика отсутствует и может появиться через несколько недель и даже месяцев жизни при наличии неблагоприятных факторов, таких как инфекции, операции, погрешности вскармливания (на фоне элиминации материнских антител). «Скрытый ЦМВ-синдром»: дети рождаются «здоровыми», однако в отдаленном периоде у них определяются неврологические расстройства (ДЦП, задержка умственного развития, нарушение в общении, дефекты зрения, слуха, речи, хроническая патология печени). Дебют врожденной ЦМВИ может наблюдаться у детей после 1 года, в дошкольном и даже школьном возрасте